Pałeczka ropy błękitnej

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
(Przekierowano z Bacterium pyocyaneum)
Skocz do: nawigacja, szukaj
Pałeczka ropy błękitnej
Pseudomonas aeruginosa 01.jpg
Pseudomonas aeruginosa na agarze XLD.
Systematyka
Królestwo bakterie
Typ proteobakterie
Klasa gammaproteobakterie
Rząd Pseudomonadales
Rodzina Pseudomonadaceae
Rodzaj Pseudomonas
Gatunek pałeczka ropy błękitnej
Nazwa systematyczna
Pseudomonas aeruginosa
Schröter, 1872; Migula, 1900
Galeria zdjęć w Wikimedia Commons Galeria zdjęć w Wikimedia Commons

Pałeczka ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa) – Gram-ujemna bakteria o wymiarach 0,5-0,8 µm na 1,5-3,0 µm[1], żyjąca głównie w glebie i wodzie oraz na powierzchni roślin i rzadko na skórze zwierząt. Niekiedy można ją również wyizolować ze skóry ludzi o prawidłowej czynności układu odpornościowego[1] (patrz niżej). Jedną z jej cech charakterystycznych jest zdolność do wytwarzania barwników.

Jest bakterią oportunistyczną (wywołującą zakażenie tylko u osób z obniżoną odpornością) zarówno dla ludzi jak i dla roślin[2], a także jednym z najważniejszych i najgroźniejszych drobnoustrojów powodujących zakażenia wewnątrzszpitalne. Zakażenie pałeczką ropy błękitnej stanowi szczególnie istotny problem u pacjentów chorujących na mukowiscydozę. Rozpoznanie stawia się na podstawie stwierdzenia obecności patogenów w trakcie hodowli. Leczenie zakażenia Pseudomonas aeruginosa jest trudne ze względu na dużą oporność tej bakterii na antybiotyki.

W 2000 roku zsekwencjonowano cały genom bakterii. Zawiera on 5570 genów[3] i 6,3 do 6,6 miliona par zasad[4]

Właściwości[edytuj | edytuj kod]

Pseudomonas aeruginosa jest Gram-ujemną bakterią o wymiarach 0,5-0,8 µm na 1,5-3,0 µm[1], żyjącą w glebie i wodzie, a także w organizmach ludzi i zwierząt, pierwotnie tlenową (może również rosnąć beztlenowo przy obecności NO3), ruchliwą (posiada jedną rzęskę umieszczoną biegunowo), nieprzetrwalnikującą[5], oksydazododatnią, niefermentującą laktozy, wydzielającą barwniki. Pałeczka nie upłynnia żelatyny, nie wytwarza indolu i β-galaktozydazy.

Optymalną temperaturą do wzrostu jest 37 °C, ale może również rosnąć w temp. do 42 °C[1].

Bakterie mogą tworzyć skomplikowane makrokolonie (biofilm) przyczepione do powierzchni albo bytować w formie wolnej jako jednokomórkowe organizmy (formy planktonowe).

Nazewnictwo[edytuj | edytuj kod]

Słowo pseudomonas znaczy „fałszywa jednostka”; z greckiego pseudo (ψευδο – „fałszywy”) i monas (łac. monas, gr. μονος – „pojedyncza jednostka”). Było używane na początku historii mikrobiologii jako określenie drobnoustroju. Aeruginosa to łaciński odpowiednik grynszpanu lub „rdzy miedzi”. Było to opisowe określenie niebiesko-zielonego zabarwienia kultur bakteryjnych obserwowanych podczas hodowli.

Synonimy[edytuj | edytuj kod]

  • Bacterium aeruginosum (Schroeter 1872)
  • Bacterium aeruginosum (Cohn 1872)
  • Micrococcus pyocyaneus (Zopf 1884)
  • Bacillus aeruginosus (Schroeter 1872, Trevisan 1885)
  • Bacillus pyocyaneus (Zopf 1884, Flügge 1886)
  • Pseudomonas pyocyanea (Zopf 1884, Migula 1895)
  • Bacterium pyocyaneum (Zopf 1884, Lehmann and Neumann 1896)
  • Pseudomonas polycolor (Clara 1930)
  • Pseudomonas vendrelli (nomen nudum 1938)
Obraz mikroskopowy Pseudomonas aeruginosa. Barwienie metodą Grama.

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Bakteria w warunkach prawidłowych bytuje głównie w obrębie jamy nosowej. Wywołuje często zakażenia szpitalne. Według danych CDC Pseudomonas aeruginosa jest przyczyną 4 na 1000 przypadków zakażeń w amerykańskich szpitalach a sama bakteria znajduje się na czwartym miejscu najczęściej izolowanych patogenów (10,1% wszystkich posiewów)[1].

Do czynników ryzyka rozwinięcia procesu chorobowego należą:

Zakażenie Pseudomonas aeruginosa bardzo często dotyczy pacjentów z mukowiscydozą. Stwierdza się je u 20% dzieci poniżej 1. roku życia, u 33% dzieci poniżej 3. roku życia i u 80-90% dorosłych[7].

Barwniki[edytuj | edytuj kod]

Pseudomonas aeruginosa, podobnie jak i inne gatunki z rodzaju Pseudomonas, może produkować barwniki. Zdolność do wytwarzanie określonych barwników jest cechą gatunkową. Pałeczka ropy błękitnej wytwarza:

Patogeneza[edytuj | edytuj kod]

Pałeczka ropy błękitnej w elektronowym mikroskopie skaningowym.

Głównymi czynnikami chorobotwórczymi Pseudomonas aeruginosa są:

Pseudomonas aeruginosa wytwarza oprócz piocyjaniny także inne substancje o działaniu antybiotycznym, tzw. substancje pio (pseudany), do których należy m.in. kwas piolipinowy wykazujący aktywność wobec Mycobacterium tuberculosis. Na skutek działania tych związków zahamowany zostaje wzrost innych drobnoustrojów ułatwiając w ten sposób namnażanie kolonii pałeczki ropy błękitnej.

Pseudomonas aeruginosa pod mikroskopem elektronowym.

Ostatnio odkryto gen bakterii (RetS), który warunkuje jej zdolność do wywołania ostrych infekcji. Szczepy posiadające ten gen nie są zdolne do tworzenia kolonii (biofilmu), co prowadzi do przewlekłych stanów zapalnych, ale z drugiej strony szybko wywołują ostre infekcje, szczególnie groźne u osób z upośledzoną odpornością[9].

Mechanizm infekcji Pseudomonas aeruginosa składa się z trzech etapów:

  1. Kolonizacji.
  2. Inwazji.
  3. Uogólnionego zakażenia.

Za kolonizację odpowiadają fimbrie bakteryjne, które przyczepiają się do galaktozowych, mannozowych i sialowych receptorów zlokalizowanych na komórkach nabłonka, głównie w drogach oddechowych. Procesowi sprzyja wytwarzanie proteaz, które rozkładając fibronektynę, odsłaniają receptory. Uszkodzenia tkanek również zwiększają zdolność bakterii do kolonizacji. Serotypy wytwarzające otoczkę alginianową posiadają dodatkowe adhezyny, które przyłączają się do znajdujących się w drogach oddechowych mucyn. Alginian stanowi macierz dla biofilmu, który zakotwicza bakterie i chroni je przed niszczącym działaniem limfocytów, fagocytów i in. Prawdopodobnie również egzotoksyna S bierze udział w adhezji do glikolipidów komórek układu oddechowego.
W mechanizmie inwazji dużą rolę odgrywają proteazyelastaza i proteaza alkaliczna. Elastaza rozkłada kolagen, IgG, IgA, komplement, a także fibronektynę (odsłonięcie receptorów). Proteaza alkaliczna degraduje włóknik. Razem biorą udział w unieczynnianiu interferonu γ i TNF. Pseudomonas aeruginosa produkuje również trzy inne rozpuszczalne białka biorące udział w inwazji: cytotoksynę (leukocydyna) i 2 hemolizyny (fosfolipaza, lecytynaza).
Za proces rozsiewu drogą krwionośną odpowiadają te same czynniki, które biorą udział w lokalnej infekcji. Lipid A, będący częścią lipopolisacharydu, warunkuje rozwój sepsy.

Information icon.svg Osobny artykuł: sepsa.

Quorum sensing[edytuj | edytuj kod]

Schemat quorum sensing. (Po lewej) Przy niskim zagęszczeniu bakterii, stężenie autoinduktora (niebieskie kropki) jest względnie niskie, a produkcja substancji jest ograniczona. (Po prawej) Przy wysokim zagęszczeniu bakterii, stężenia autoinduktora jest wysokie, a substancje (czerwone kropki) są produkowane przez bakterie.

Ekspresja genów może być regulowana przez komunikację pomiędzy konkretnymi komórkami lub quorum sensing (QS) dokonywany przez produkcję małych cząsteczek zwanych autoinduktorami. Quorum sensing kontroluje ekspresję wielu czynników zjadliwości. Inną postacią regulacji ekspresji genów, która pozwala bakterii szybko adaptować się do zmian otoczenia jest sygnalizacja środowiskowa. Niedawne badania wykazały, że anaerobioza może znacząco wpłynąć na produkcję czynników zjadliwości Pseudomonas aeruginosa[10].

Pseudomonas aeruginosa a mukowiscydoza[edytuj | edytuj kod]

Zakażenie Pseudomonas aeruginosa stanowi poważny problem epidemiologiczny u pacjentów z mukowiscydozą. Mechanizm zwiększonej podatności pacjentów dotkniętych tą chorobą na infekcję pałeczkami ropy błękitnej nie jest do końca poznany. Postuluje się:

  • zwiększone powinowactwo bakterii do zniszczonego na skutek działalności proteaz gospodarza[11] (w trakcie infekcji) komórek nabłonka oddechowego[12]
  • zwiększone występowanie asialogangliozydów na nabłonku dróg oddechowych powodujące zwiększoną adhezję Pseudomonas aeruginosa[13][14]
  • upośledzenie miejscowych czynników obronnych w postaci defensyn (polipeptydów antybakteryjnych) na skutek wzrostu stężenia NaCl w warstwie pokrywającej nabłonek[15]
  • zmutowane białko CFTR może pełnić funkcję receptorową dla Pseudomonas aeruginosa ułatwiając jego internalizację[16][17][18]

Oporność[edytuj | edytuj kod]

Bakteria jest naturalnie oporna na wiele antybiotyków i jest to związane ze względną nieprzepuszczalnością ściany i błony komórkowej. Naturalna oporność (z chemioterapeutyków których spektrum obejmuje bakterie Gram ujemne) obejmuje m.in. kotrimoksazol oraz wiele antybiotyków B-laktamowych.

Szczepy szpitalne mogą być oporne na większą liczbę leków dzięki plazmidom zawierającym geny oporności, które mogą być przekazywane między drobnoustrojami poprzez transdukcję i koniugację. Dotyczy to wytwarzania dużo większej ilości cefalosporynaz na skutek derepresji genu, wytwarzaniu karbapenemaz, syntezie pomp błonowych wypompowujących leki z wnętrza komórki (oporność wielolekowa na niskie stężenia leków) lub mutacji białek odpowiedzialnych za transport antybiotyku do komórek[6].

Część szczepów wytwarza enzymy typu PSE (Pseudomonas specific enzyme) o wąskim spektrum substratowym, rozkładający niektóre antybiotyki beta-laktamowe[19].

Możliwe infekcje[edytuj | edytuj kod]

Dotyczą głównie osób z upośledzoną na skutek różnych przyczyn odpornością.

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Rozpoznanie stawia się na podstawie stwierdzenia obecności patogenów w trakcie hodowli. Pseudomonas aeruginosa dobrze rośnie na większości podłoży laboratoryjnych w zakresie temperatur 5–42 stopni. Zwykle stosuje się agar zwykły lub agar z krwią oraz podłoże MacConkeya, a do typowania biochemicznego, wskazanego przy diagnostyce szczepów nie wytwarzających barwników używane jest podłoże TTC[5]. Jest identyfikowana na podstawie barwienia metodą Grama, niezdolności do fermentacji laktozy przy zachowanej zdolności do fermentacji glukozy i maltozy[5], dodatniej reakcji oksydazowej, zdolności do wzrostu w 42 °C oraz charakterystycznego zapachu (jaśminu lub kredek świecowych) spowodowanego związkami trójmetylaminy. Na agarze z krwią wywołuje hemolizę[5]. Czasami badane jest wytwarzanie enzymu dwuhydrolazy argininy na podłożu Philipsa[20]. Niekiedy pomocne w rozpoznaniu jest stwierdzenie fluorescencji.

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Leczenie jest trudne gdyż Pseudomonas aeruginosa jest oporna na większość antybiotyków. Wykazuje wrażliwość wobec:

Pałeczki nie są wrażliwe na standardowe środki odkażające. Letalnie na nie działają: niskie pH i wysuszanie.

Istnieją doniesienia o skuteczności galu w leczeniu zakażeń związanych z Pseudomonas aeruginosa. Bakterie pobierają go wskutek podobieństwa z żelazem, które jest im niezbędne w procesie syntezy DNA, mechanizmach obrony przed oksydacją oraz przekaźnikach elektronów. Gal jednak nie pełni tych roli biologicznych. Gal zabija bakterie zarówno wolnożyjące, jak i te w postaci biofilmu. Brak żelaza zapobiega także tworzeniu biofilmu[22].

Szczepy wielolekooporne mogą być wrażliwe wyłącznie na aztreonam oraz kolistynę (brak dotąd skutecznych mechanizmów oporności)[6].

Profilaktyka[edytuj | edytuj kod]

Higiena, stosowanie odpowiednich środków odkażających.

Stosowanie szczepionki zawierającej zabite bakterie Pseudomonas aeruginosa (szczepionka Pseudovac® firmy Biomed). Wykorzystuje się ją pomocniczo w profilaktyce i leczeniu głównie u osób z ciężkimi oparzeniami, a także leczniczo w zakażeniach dróg oddechowych, ucha środkowego i układu moczowego. Jest ona szczepionką wieloważną przeciwko Pseudomonas aeruginosa (pałeczce ropy błękitnej). Szczepionka podana profilaktycznie i leczniczo stymuluje czynną odporność organizmu powodując wzrost przeciwciał anty Pseudomonas aeruginosa w surowicy. Podana bezpośrednio po urazie, zmniejsza ryzyko wystąpienia bakteriemii i posocznicy wywołanej przez Pseudomonas aeruginosa. Skuteczność szczepionki Pseudovac® firmy Biomed została potwierdzona badaniami[23].

Przez 10 lat trwały badania na temat szczepionki przeciwko pałeczce ropy błękitnej stosowanej u chorych na mukowiscydozę (szczepionka Aerugen® firmy Orphan Europe). Była to szczepionka skoniugowana przeciwko ośmiu najczęstszym serotypom bakteryjnym oraz przeciwko egzotoksynie A. Przez okres 10 lat podawano pacjentom placebo oraz szczepionkę. Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic wobec czego firma w 2006 roku postanowiła zakończyć badania[24].

Zastosowanie[edytuj | edytuj kod]

Istnieją doniesienia, że Pseudomonas aeruginosa można wykorzystać w celu oczyszczania gleby ze związków ropopochodnych. Wykazują one szybki wzrost w obecności ropy naftowej oraz wysoką tolerancję na rosnące stężenie substratu. Niektóre szczepy pałeczek ropy błękitnej są zdolne do rozkładu niektórych składników ropy naftowej, np.: n-alkanów[25].

Przypisy

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Todar, Kenneth. Pseudomonas aeruginosa, 2004. Pełny tekst.
  2. BH Iglewski: Pseudomonas. In: Baron’s Medical Microbiology (Baron S et al, eds.). Univ of Texas Medical Branch, 1996. ISBN 0-9631172-1-1..
  3. Pseudomonas Genome Database.
  4. Beata Bednarczuk: Słownik bakterii. Warszawa: adamantan, 2008, s. 192. ISBN 978-83-7350-076-1.
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 Podstawy Mikrobiologii Lekarskiej. PZWL, Warszawa 1979. Praca pod redakcją Leona Jabłońskiego. ISBN 83-200-0181-1. Strony 237-240.
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 Antybiotykoterapia praktyczna. Danuta Dzierżanowska. ISBN 978-83-7522-013-1. Wydanie IV. Strony 344-349.
  7. Wang SS, FitzSimmons SC, O’Leary LA, Rock MJ, Gwinn ML, Khoury MJ. Early diagnosis of cystic fibrosis in the newborn period and risk of Pseudomonas aeruginosa acquisition in the first 10 years of life: A registry-based longitudinal study. „Pediatrics.”. Feb;107(2), s. 274-9, 2001. PMID 11158458. 
  8. Mikrobiologia lekarska. Maria Lucyna Zaremba i Jerzy Borowski. Wydawnictwo PZWL, wydanie III (dodruk). ISBN 83-200-2896-5. Strona 217.
  9. Yahr TL, Greenberg EP. The genetic basis for the commitment to chronic versus acute infection in Pseudomonas aeruginosa. „Mol Cell.”. Nov 19;16(4), s. 497-8, 2004. PMID 15546607. 
  10. Cornelis P (red.): Pseudomonas: Genomics and Molecular Biology. Caister Academic Press, 2008. ISBN 978-1-904455-19-6.
  11. Smallman LA, Hill SL, Stockley RA. Reduction of ciliary beat frequency in vitro by sputum from patients with bronchiectasis: a serine proteinase effect. „Thorax.”. Sep;39(9), s. 663-7, 1984. PMID 6382675. 
  12. Plotkowski MC, Beck G, Tournier JM, Bernardo-Filho M, Marques EA, Puchelle E. Adherence of Pseudomonas aeruginosa to respiratory epithelium and the effect of leucocyte elastase. „J Med Microbiol.”. Dec;30(4), s. 285-93, 1989. PMID 2574749. 
  13. de Bentzmann S, Roger P, Dupuit F, Bajolet-Laudinat O, Fuchey C, Plotkowski MC, Puchelle E. Asialo GM1 is a receptor for Pseudomonas aeruginosa adherence to regenerating respiratory epithelial cells. „Infect Immun.”. May;64(5), s. 1582-8, 1996. PMID 8613364. 
  14. Davies J, Dewar A, Bush A, Pitt T, Gruenert D, Geddes DM, Alton EW. Reduction in the adherence of Pseudomonas aeruginosa to native cystic fibrosis epithelium with anti-asialoGM1 antibody and neuraminidase inhibition. „Eur Respir J.”. Mar;13(3), s. 565-70, 1999. PMID 10232427. 
  15. Smith JJ, Travis SM, Greenberg EP, Welsh MJ. Cystic fibrosis airway epithelia fail to kill bacteria because of abnormal airway surface fluid. „Cell.”. Apr 19;85(2), s. 229-36, 1996. PMID 8612275. 
  16. Pier GB, Grout M, Zaidi TS, Olsen JC, Johnson LG, Yankaskas JR, Goldberg JB. Role of mutant CFTR in hypersusceptibility of cystic fibrosis patients to lung infections. „Science.”. Jan 5;271(5245), s. 64-7, 1996. PMID 8539601. 
  17. Pier GB, Grout M, Zaidi TS. Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator is an epithelial cell receptor for clearance of Pseudomonas aeruginosa from the lung. „Proc Natl Acad Sci U S A.”. Oct 28;94(22), s. 12088-93, 1997. PMID 9342367. 
  18. Coleman FT, Mueschenborn S, Meluleni G, Ray C, Carey VJ, Vargas SO, Cannon CL, Ausubel FM, Pier GB. Hypersusceptibility of cystic fibrosis mice to chronic Pseudomonas aeruginosa oropharyngeal colonization and lung infection. „Proc Natl Acad Sci U S A.”. Feb 18;100(4), s. 1949-1954, 2003. PMID 12578988. 
  19. http://www.uniprot.org/uniprot/Q03170 Więcej źródeł dotyczących Pseudomonas specific enzyme znajduje się w odrębnym artykule.
  20. Diagnostyka mikrobiologiczna. Włodzimierz Kędzia i Halina Koniar. Wydawnictwo PZWL. Warszawa 1980, wydanie drugie zmienione i uzupełnione. ISBN 83-200-0204-4. Strona 138.
  21. Hachem RY, Chemaly RF, Ahmar CA, et al. Colistin is effective in treatment of infections caused by multidrug-resistant Pseudomonas aeruginosa in cancer patients. „Antimicrob. Agents Chemother.”, s. 1905-1911, 2007. doi:10.1128/AAC.01015-06. PMID 17387153. 
  22. Kaneko Y, Thoendel M, Olakanmi O, Britigan BE, Singh PK. The transition metal gallium disrupts Pseudomonas aeruginosa iron metabolism and has antimicrobial and antibiofilm activity. „J Clin Invest.”. kwiecień;117(4), s. 877-88, 2007. PMID 17364024. 
  23. Cieślik K, Pabiańczyk R, Pasternak A, Rany oparzeniowe zakażone Pseudomonas aeruginosa – ocena wystepowania pozytywnych hodowli w zależności od zastosowania swoistej szczepionki Oddział Leczenia Oparzeń i Chirurgii Plastycznej, Wojewódzki Szpital Specialistyczny im. Ludwika Rydygiera w Krakowie. Leczenie Ran 2008;(1):1-6; ISBN 1733-4301.
  24. Koniec szczepionki Aerugen (pol.). 19.07.2007. [dostęp 21.10.2007].
  25. Bioremediation of petroleum pollutants with alkane-utilizing bacteria (ang.). United States Patent 6110372, 29.08.2000. [dostęp 21.10.2007].

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  1. Goździk J., Cofta S.. Mukowiscydoza a infekcje. „Przewodnik Lekarza Suplement”. 1/2007, 2007. 
  2. Pobucewicz, Anna, Pseudomonas aeruginosa – bakteria o dwóch twarzach. Pełny tekst
  3. Todar, Kenneth, Pseudomonas aeruginosa. Pełny tekst (ang.)
  4. Gabriel Virella: Mikrobiologia i choroby zakaźne. Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, 2000, s. 183-185. ISBN 83-85842-59-4.

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.