DFTD

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Diabeł tasmański z objawami DFTD.

DFTD (ang. Devil Facial Tumour Disease), rak pyska diabła – zakaźny nowotwór diabła tasmańskiego. Obiawia się w postaci zmian i guzów wokół pyska. W zmianach rozwija się nowotwór złośliwy, który następnie rozprzestrzenia się z pyska na całe ciało. Guzy ograniczają pobieranie pokarmu i w konsekwencji mogą doprowadzić do śmierci głodowej.

Pierwszy oficjalny opis pochodzi z 1996[1][2]. W następnej dekadzie choroba siała zniszczenie w dzikiej populacji diabła tasmańskiego, z oszacowaniami spadku w zakresie 20-50% na powierzchni ponad 65% stanu Tasmania[3][4]. Wysoko zagęszczone populacje dotknięte nowotworem miały nawet 100% śmiertelność w czasie 12-18 miesięcy[5]. Choroba występowała głównie we wschodniej części stanu.

Charakterystyka nowotworu[edytuj | edytuj kod]

W 2005 roku, wykorzystując hodowle tkanek nowotworowych, zidentyfikowano DFTD jako guz neuroendokrynny. Wszystkie komórki nowotworowe mają identyczne rearanżacje chromosomalne[6]. Początkowo myślano, że przyczyną DFTD jest wirus, ale nie znaleziono dowodów na jego obecność w komórkach nowotworowych. Podejrzewano również udział toksyn środowiskowych w patogenezie schorzenia[7]. Okazało się, że komórki nowotworowe same stanowią czynnik zakaźny, który szerzy się poprzez pogryzienie, spożywanie tego samego pokarmu oraz agresywne zachowania związane z kopulacją.

Końcowe potwierdzenie przyszło, gdy Anne-Maree Pearse ze współpracownikami[8] znaleźli zainfekowane zwierzę, które miało zaburzenia chromosomalne w komórkach nienowotworowych, które nie pojawiły się w komórkach guza, udowadniając tym samym, że komórki nowotworowe nie mogły pochodzić od komórek własnych zwierzęcia[9][10][11]. Pearse uważa, że to odkrycie może mieć decydujące znaczenie dla przetrwania diabła tasmańskiego. Od czerwca 2005 odnaleziono 3 samice częściowo odporne na DFTD[12].

Diabły tasmańskie mają 14 chromosomów, podczas gdy guz nowotworowy posiada ich 13[13]. Komórki DFTD mają podobne nieprawidłowości kariotypu jak komórki CTVT, psiego nowotworu przenoszonego pomiędzy zwierzętami drogą płciową[6][14].

W styczniu 2010 międzynarodowa grupa naukowców ogłosiła, że DFTD wywodzi się z komórek Schwanna spoza centralnego układu nerwowego[15][2].

CTVT i DFTD są jedynymi znanymi nowotworami zakaźnymi (2011)[2].

Czynniki sprzyjające zakażeniom i wysokiej śmiertelności[edytuj | edytuj kod]

DFTD może się skutecznie rozprzestrzeniać w populacji diabłów tasmańskich, gdyż do ich zachowań godowych należy gryzienie, oraz ze względu na znaczną agresywność. Zmiany nowotworowe z czasem staja się kruche, co ułatwia zakażenia. Do rozprzestrzeniania choroby przyczynia się też niska różnorodność genetyczna diabłów[2].

Początkowo owa różnorodność genetyczna była uważana za powód braku reakcji układu immunologicznego. Przyczyną miało być to, że przy zarażaniu, komórki nowotworowe nie były rozpoznawane przez układ immunologiczny jako komórki „obce”, skutkiem czego organizm zwierzęcia nie próbował zwalczyć nowotworu[16].

Późniejsze badania wykazały że przyczyna może być inna. Odkryto, że komórki nowotworowe zatraciły, w drodze mutacji, możliwość ekspresji genów MHC co oznacza brak białek na powierzchni komórki będących znacznikiem dla układu immunologicznego pozwalającym odróżnić mu tkanki obce od własnych. Naukowcy sugerują, że lepsze zrozumienie tego problemu może być kluczem do stworzenia szczepionki na chorobę trawiącą populacje diabła tasmańskiego[17].

Skutki[edytuj | edytuj kod]

Przypuszcza się, że w wyniku presji ewolucyjnej wywieranej przez DFTD obniża się wiek wydania pierwszego miotu. Z drugiej strony DFTD staje się coraz bardziej różnorodny genetycznie. Przypuszcza się, że zarażone samice mają zwiększoną receptywność seksualną[2].

Przypisy

  1. Experts tackle the devil's tumour (ang.). BBC News, 2007-02-20. [dostęp 2010-01-04].
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Menna E. Jones, Hamish McCallum. Diabelski rak. „Świat Nauki”. 7 (239), s. 60-65, lipiec 2011. Prószyński Media. ISSN 0867-6380. 
  3. Devil Facial Tumour Disease Devil Facial Tumour Disease Update (ang.). Department of Primary Industries, Parks, Water and Environment, czerwiec 2005. [dostęp 2015-04-26].
  4. Tasmanian Devil Facial Tumor Disease (DFTD), Disease Management Strategy (ang.). Department of Primary Industries, Parks, Water and Environment, luty 2005. [dostęp 2015-04-26].
  5. Disease Affecting Tasmanian Devils. Department of Primary Industries, Parks, Water and Environmen. [dostęp 2005-09-21].
  6. 6,0 6,1 A. Bostanci. Wildlife biology. A devil of a disease. „Science”. 307 (5712), s. 1035, luty 2005. DOI: 10.1126/science.307.5712.1035. PMID: 15718445. 
  7. David Owen, David Pemberton: Tasmanian Devil: A Unique and Threatened Animal. Allen Unwin. ISBN 1-74114-368-3.
  8. Pearse A-M, Swift K.. Allograft theory: Transmission of devil facial-tumour disease. „Nature”. 439, s. 549, 2006. 
  9. Northern Tasmania news, classifieds and community (ang.). The Examiner Newspaper. [dostęp 2010-01-04].
  10. Tasmanian devils felled by rare cancer (ang.). New Scientist, 2006-02-01. [dostęp 2010-01-04].
  11. Poor Devils: Critters' Fights Transmit Cancer (ang.). Science News. [dostęp 2010-01-04].
  12. C. Dennis. Endangered species: Time to raise the devil. „Nature”. 439 (7076), s. 530, luty 2006. DOI: 10.1038/439530a. PMID: 16452951 (ang.). 
  13. Bites spread fatal 'devil' cancer (ang.). BBC News, 2006-2-2.
  14. Study Finds That a Type of Cancer in Dogs Is Contagious. The Washington Post, 2006-08-11. [dostęp 2006-08-11].
  15. E.P. Murchison, C. Tovar, A. Hsu, H.S. Bender i inni. The Tasmanian Devil Transcriptome Reveals Schwann Cell Origins of a Clonally Transmissible Cancer. „Science”. 327 (5961), s. 84-87, styczeń 2010. DOI: 10.1126/science.1180616. PMID: 20044575 (ang.). 
  16. Gregory M. Woods, Alexandre Kreiss, Katherine Belov, Hannah V.  i inni. The Immune Response of the Tasmanian Devil (Sarcophilus harrisii) and Devil Facial Tumour Disease. „EcoHealth”. 4 (3), s. 338-345, wrzesień 2007 (ang.). 
  17. Hannah V. Siddle, Jim Kaufman. How the devil facial tumor disease escapes host immune responses. „OncoImmunology”. 2 (8), 2013 (ang.).