Dieta niskowęglowodanowa

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj

Dieta niskowęglowodanowadieta zakładająca znaczne ograniczenie spożycia węglowodanów, z reguły do maksymalnie 130g na dobę. Produkty spożywcze bogate w węglowodany (głównie pieczywo, makarony, ziemniaki, inne produkty zbożowe) zastępowane są produktami bogatymi w tłuszcz lub białko (m.in. mięso, ryby, jaja, sery). Dieta niskowęglowodanowa zaleca też spożywanie warzyw i owoców z niską zawartością węglowodanów (np. sałaty, brokuły, ogórki, szpinak, maliny, orzechy).

Oprócz leczenia otyłości, dietę niskowęglowodanową stosuje się też m.in. w terapii epilepsji[1][2][3] i cukrzycy[4][5].

Historia[edytuj | edytuj kod]

Prehistoria[edytuj | edytuj kod]

Dieta człowieka żyjącego przed rewolucją neolityczną, tzn. przed wynalezieniem rolnictwa, składała się głównie z mięsa, ryb, warzyw zielonych, orzechów oraz owadów w różnych proporcjach[6][7]. Argumentuje się, że dieta niskowęglowodanowa zbliżona jest składem do diety człowieka z epoki prehistorycznej, a więc człowiek jest ewolucyjnie przystosowany do jej spożywania. Jedna z analiz antropologicznych plemion zbieracko-łowieckich żyjących współcześnie wykazała, że ich diety są bogate w białko (19-35% całkowitej dostarczanej energii) i ubogie w węglowodany (22-40% całkowitej dostarczanej energii)[8].

Pierwsze wzmianki współczesne[edytuj | edytuj kod]

Dieta niskowęglowodanowa była stosowana jako standardowa metoda leczenia cukrzycy w XIX wieku[9][10].

W 1863 roku William Bating opublikował pracę zatytułowaną Letter on Corpulence Addressed to Public, w której opisuje dietę odchudzającą zakładającą rezygnację ze spożywania pieczywa, masła, mleka, cukru, piwa oraz ziemniaków[11].

W 1967 roku wydana została praca The Doctor's Quick Weight Loss Diet autorstwa dr. Irwina Stillmana opisująca dietę składającą się z niskiej zawartości węglowodanów i tłuszczów, a wysokiej zawartości białek. Dieta Stillmana uważana jest za pierwszą dietę niskowęglowodanową, która zdobyła znaczną popularność w Stanach Zjednoczonych[12].

W 1968 roku Jan Kwaśniewski opublikował założenia diety optymalnej, której zalecane proporcje spożywanych ilości białka, tłuszczów i węglowodanów odpowiadają założeniom diety niskowęglowodanowej.

W 1972 roku dr Robert Atkins wydał książkę Dr Atkins' Diet Revolution, w której opisywał skuteczność diety niskowęglowodanowej, opierając się na doświadczeniach leczenia otyłości u swoich pacjentów w latach 60. Książka szybko zdobyła popularność, jednak spotkała się z miażdżącą krytyką środowisk medycznych. Dieta opisywana przez Atkinsa uznana została za błędną i niebezpieczną, ponieważ ówczesny stan wiedzy medycznej wskazywał, że zwiększone spożycie tłuszczów powoduje liczne zagrożenia zdrowotne[13].

Lata 90. XX w. i XXI w.[edytuj | edytuj kod]

Dieta niskowęglowodanowa wciąż jest powodem kontrowersji w środowiskach medycznych. Szybko powiększa się ilość dostępnych wyników badań wpływu diety niskowęglowodanowej na zdrowie człowieka[14][15][16]. Głównym zarzutem wysuwanym przeciw diecie jest brak informacji na temat jej długofalowego wpływu na organizm. Niemniej, badania takie zaczynają się pojawiać[14].

Założenia diety[edytuj | edytuj kod]

Krzywe poziomu glukozy we krwi i insuliny w surowicy na przestrzeni dnia zawierającego 3 posiłki.
Krzywe poziomu glukozy we krwi i insuliny w surowicy na przestrzeni dnia zawierającego 3 posiłki bogate w skrobię lub sacharozę[17]
Pasek testowy na obecność ciał ketonowych w moczu porównywany do wzorca kolorów na opakowaniu.
Testowanie obecności ciał ketonowych w moczu za pomocą testu paskowego Keto-Diastix

Termin dieta niskowęglowodanowa kojarzony jest najczęściej z dietą Atkinsa lub, w Polsce, z dietą optymalną. Niemniej jednak istnieje szereg zróżnicowanych diet niskowęglowodanowych opierających się na tych samych podstawach. Można wymienić tu m.in. dietę Atkinsa, dietę proteinową, cykliczną dietę ketogeniczną, dietę South Beach i wiele innych. Brak powszechnie zaakceptowanej definicji diety niskowęglowodanowej. Amerykańskie Stowarzyszenie Lekarzy Rodzinnych definiuje niskowęglowodanową jako dietę, w której spożycie węglowodanów nie przekracza 60g dziennie[18]. W 2008 roku grupa badaczy specjalizujących się w badaniach diet niskowęglowodanowych zaproponowała następujący podział[19]:

  • Niskowęglowodanowa dieta ketogeniczna (LCKD, low-carb ketogenic diet): poniżej 50g węglowodanów dziennie, węglowodany to mniej niż 10% całkowitych przyjmowanych kalorii
  • Dieta niskowęglowodanowa (LCD, low-carb diet): 50-130g węglowodanów, 10-26% kalorii
  • Dieta średniowęglowodanowa (MCD, moderate-carb diet): 130-225g węglowodanów, 26-45% kalorii

Fundamentem naukowym, na którym opiera się dieta niskowęglowodanowa jest wiedza dotycząca wpływu spożywania węglowodanów na stężenie glukozy we krwi oraz związaną z tym produkcją hormonów przez organizm. Normalny poziom stężenia glukozy we krwi u człowieka zawiera się w granicach 4,5-5,5 mmol/l[20]. Poziom ten rośnie po spożyciu posiłku bogatego w węglowodany[17]. Stężenie glukozy we krwi kontrolowane jest głównie przez dwa hormony produkowane w trzustce: insulinę, która obniża stężenie glukozy we krwi oraz glukagon, który wykazuje działanie antagonistyczne w stosunku do insuliny[21]. Typowe dania w cywilizacji zachodniej są bogate w węglowodany, dlatego praktycznie każdy posiłek wiąże się z wydzielaniem insuliny. Dla kontrastu, celem diety niskowęglowodanowej jest minimalizacja wydzielania insuliny na korzyść glukagonu[22] , który stymuluje lipolizę i glukoneogenezę[23].

Dodatkowo, diety bardzo ubogie w węglowodany (poniżej 50g węglowodanów dziennie) nazywane są ketogenicznymi, ponieważ w skutek wyczerpywania zapasów glikogenu w wątrobie indukują stan nazywany ketozą[22], czyli akumulacją ciał ketonowych w organizmie[24]. Ciała ketonowe są alternatywnym produktem utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w wątrobie i mogą być wykorzystywane jako materiał energetyczny przez mózg, serce i inne tkanki[25]. Ich nadmiar wydalany jest w oddechu, przez skórę oraz w moczu. Ketoza często mylona jest z kwasicą ketonową. U osoby nie cierpiącej na cukrzycę ketogeneza (proces produkcji ciał ketonowych) ustaje w momencie pojawienia się glukozy w organizmie, natomiast u cukrzyków stwierdza się jednoczesną obecność zarówno glukozy, jak i ciał ketonowych.

Założenia dietetyczne[edytuj | edytuj kod]

By skutecznie ograniczyć ilość spożywanych węglowodanów, dieta niskowęglowodanowa zaleca całkowitą rezygnację z produktów skrobiowych lub zawierających cukier. Stosunek ilości kalorii pozyskiwanych z tłuszczu, białka i węglowodanów waha się w zależności od specyficznej odmiany diety, jednak jako dobry przykład można uznać stosunek 60% kalorii uzyskiwanych z tłuszczu, 35% z białka i 5% z węglowodanów. Odpowiada to mniej więcej 100g tłuszczu, 100g białka i 20g węglowodanów. Większość diet niskowęglowodanowych nie nakłada restrykcji na całkowitą dzienną ilość spożywanych kalorii. Wynika to z jednej z właściwości ketozy - zwiększania uczucia sytości, co powoduje naturalne ograniczanie ilości spożywanych posiłków dziennie, a co za tym idzie - do ograniczenia ilości przyjmowanych kalorii w porównaniu z dietami wysokowęglowodanowymi[26]. Nowoczesne diety niskowęglowodanowe zalecają także spożywanie do każdego posiłku warzyw o niskiej zawartości węglowodanów oraz niskim indeksie glikemicznym - ma to na celu dostarczenie organizmowi odpowiedniej ilości błonnika.

Ogólne zestawienie produktów żywnościowych[edytuj | edytuj kod]

Produkty zalecane
Produkty niezalecane (należy spożywać w bardzo ograniczonej ilości)
  • Żywność pochodzenia zwierzęcego lub roślinnego o umiarkowanej zawartości węglowodanów i niskim indeksie glikemicznym, np. jogurty, maliny, wiśnie, orzechy
Produkty zabronione

Przykładowy dzienny plan posiłków[edytuj | edytuj kod]

Przykładowy posiłek na diecie niskowęglowodanowej
  • Śniadanie: jajecznica z dwóch jaj na boczku i smażonymi słupkami z zielonej papryki
    składniki: jaja kurze (110g), boczek wieprzowy (15g), smalec (10g), papryka zielona (120g)
    wartości odżywcze: białko: ~15g, tłuszcze: ~28g, węglowodany: ~3g
  • Obiad: polędwiczki wieprzowe w sosie holenderskim z purée z kalafiora w maśle i świeżym szpinakiem
    składniki: schab wieprzowy (150g), masło (50g), żółtko jaja kurzego (35g), sok cytrynowy (10g), kalafior (200g), szpinak (80g)
    wartości odżywcze: białko: ~32g, tłuszcze: ~62g, węglowodany: ~5g
  • Kolacja: Sałata z tuńczykiem, serem mozzarella, warzywami, zieleniną i majonezem
    składniki: sałata (100g), nać pietruszki (15g), ogórek (60g), ser mozzarella (30g), tuńczyk (140g), pomidory (60g), majonez (25g)
    wartości odżywcze: białko: ~40g, tłuszcze: ~28g, węglowodany: ~5g

Łącznie: białko ~87g, tłuszcze ~117g, węglowodany ~13g, ~1442 kcal

Wpływ na zdrowie[edytuj | edytuj kod]

Wpływ diet niskowęglowodanowych na zdrowie pozostaje przedmiotem debaty w środowisku naukowym, głównie ze względu na stosunkowo niewielką ilość badań dotyczących tego tematu[27]. Zdecydowana większość z nich została opublikowana po roku 2000 i jako relatywnie młode pozostają przedmiotem dyskusji. Badacze w swoich publikacjach przedstawiają zróżnicowane opinie, poczynając od promowania skuteczności i bezpieczeństwa tych diet[14][28] a kończąc na potępianiu ich jako niebezpieczne[29]. Jednym z głównych zarzutów jest brak badań dotyczących długofalowych efektów diet niskowęglowodanowych, jednak ostatnio zaczyna się to zmieniać[14][15][30][31][32].

Utrata tkanki tłuszczowej oraz wpływ na LDL i HDL[edytuj | edytuj kod]

Liczne badania, w tym randomizowane eksperymenty kliniczne, wykazują większą skuteczność diet niskowęglowodanowych w procesie odchudzania w porównaniu z dietami niskotłuszczowymi. Pacjenci stosujący dietę niskowęglowodanową osiągali lepsze wyniki dotyczące utraty wagi, poprawy poziomu HDL i trójglicerydów oraz ciśnienia krwi.

Zestawienie randomizowanych eksperymentów klinicznych sprawdzających wpływ diet niskowęglowodanowych na utratę wagi i inne parametry organizmu[33]
Autorzy Rok publikacji Profil badanej grupy Czas trwania Dieta CHO

[g/d]

Masa ciała

[%]

HDL

[%]

TAG

[%]

TAG/HDL

[%]

Glukoza

[%]

Insulina

[%]

Ciśnienie krwi

[mm Hg]

Sharman et al.[34] 2002 Mężczyźni bez nadwagi 6 tyg. NW 46 -2.8 11.5 -33.0 -39.9 -0.2 -34.2
NT 271 0.5 0.0 -5.3 -5.3 1.8 13.0
Brehm et al.[35] 2003 Otyłe kobiety 6 msc NW 41-97 -9.3 13.4 -23.4 -32.4 -9.1 -14.8 -5
NT 163-169 -4.2 8.4 1.6 -6.3 -4.0 -23.0 -1
Sondike et al.[36] 2003 Nastolatkowie z nadwagą 12 tyg. NW 37 -10.7 8.7 -40.5 -45.2
NT 154 -4.1 4.2 -5.4 -9.2
Samaha et al.[37] 2003 Otyli mężczyźni/kobiety 6 msc. NW 150 -4.5 0.0 -20.2 -20.2 -8.6 -27.3
NT 201 -1.4 -2.4 -4 -1.6 -1.6 5.6
Foster et al.[38] 2003 Otyli mężczyźni/kobiety 1 rok NW -7.3 18.2 -28.1 -29.5
NT -4.5 1.4 0.7 -2.6
Volek et al.[39] 2003 Kobiety bez nadwagi 4 tyg. NW 43 -2.0 32.0 -30.2 -47.2 -1.9 11.6
NT 249 -1.3 -7.7 3.8 0.5 -5.3 18.7
Allick et al.[40] 2004 Cukrzycy typu 2 2 tyg. NW 0 0 23.5 -43.9 -55 -16.9 -16.7
NT 775
Sharman et al.[41] 2004 Mężczyźni z nadwagą 6 tyg. NW 36 -5.6 -3.3 -44.1 -42.3 -5.8 -41.5
NT 224 -3.6 -6.6 -15 -8.3 -5.2 -28.1
Brehm et al.[42] 2004 Otyłe kobiety 4 msc. NW 69 -10.8 16.3 -37.3 -46.1 -9
NT 174 -6.8 4.5 -10.3 -14.2 -3
Meckling et al.[43] 2004 Otyli mężczyźni/kobiety 10 tyg. NW 59 -7.7 12.2 -29.4 -37.1 -8.0 -28.7 -6.1
NT 225 -7.4 -15.4 -25.4 -11.8 -10.2 -3.3 -5
Stern et al.[44] 2004 Otyli mężczyźni/kobiety 1 rok NW 120 -3.9 -2.8 -28.6 -26.8
NT 230 -2.3 -12.3 2.7 29.6
Yancy et al.[45] 2004 Otyli mężczyźni/kobiety 24 tyg. NW 30 -12.3 9.8 -47.2 -51.8 -6
NT 198 -6.7 -2.9 -14.4 -12.1 -5.2
Aude et al.[46] 2004 Otyli mężczyźni/kobiety 12 tyg. NW -6.2 -2.6 -23.2 -21.1
NT -3.4 -7 -10.5 -3.8
McAuley et al.[47] 2004 Otyłe kobiety 8 tyg. NW 41 -6.9 0.9 -38.8 -44.2 -5.9 -39.3
NT 172 -4.4 -6 -17.5 -15.1 -0.1 -28.4
Dansinger et al.[48] 2005 Otyli mężczyźni/kobiety 2 msc. NW 103 -4.7 8.8 -27.6 -26.20 -10 -29.5
NT 183 -4.3 -0.6 -7.1 -5.60 -5.7 -11
UltraNT 230 -4.9 -10.9 -0.6 8.40 -3.5 -7.7

Legenda: NW - dieta niskowęglowodanowa; NT - dieta niskotłuszczowa; CHO - ilość spożywanych węglowodanów dziennie.

W 2009 roku Hession et al. dokonali metaanalizy wyników randomizowanych prób klinicznych porównujących skuteczność diet niskowęglowodanowych i niskotłuszczowych, opublikowanych od stycznia 2001 do marca 2007 roku, trwających przynajmniej 6 miesięcy. Metaanaliza wykazała przewagę diet niskowęglowodanowych nad niskotłuszczowymi zarówno w aspekcie utraty wagi, jak i zmniejszenia ryzyka chorób układu krążenia[16].

Dodatkowo, badania wskazują przewagę diet niskowęglowodanowych nad niskotłuszczowymi w aspekcie utraty tkanki tłuszczowej w stosunku do tkanki mięśniowej podczas odchudzania. Young et al. porównali trzy diety izoenergetyczne (każda dostarczała 7.5MJ energii / dzień) i izoproteinowe (każda dostarczała 115g białka / dzień), różniące się ilością dostarczanych węglowodanów (odpowiednio 30g, 60g, 104g / dzień). Po 9 tygodniach stosowania diet stosunek utraty tkanki tłuszczowej w stosunku do całkowitej utraty masy ciała wynosił 95%, 84% i 75%[49]. Inne badania potwierdzają te wyniki[50][51][52].

Choroby układu krążenia[edytuj | edytuj kod]

W związku z dużym spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych na dietach niskowęglowodanowych, wielu krytyków wskazuje, że zwiększa to ryzyko chorób krążenia[13]. Zarzuty te nie znajdują poparcia w wynikach badań. Nurses' Health Study, badanie kohortowe obserwujące ponad 115 000 osób przez kilkadziesiąt lat wykazało, że stosowanie diet niskowęglowodanowych, gdzie głównym źródłem energii są tłuszcze i białka pochodzenia roślinnego narażone są na mniejsze ryzyko rozwoju chorób krążenia[15]. To samo badanie wykazało brak korelacji pomiędzy przyjmowaniem tłuszczów pochodzenia zwierzęcego a zwiększonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca.

Na ponad 25 badań skupiających się na związkach pomiędzy chorobami serca a spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych, jedynie cztery z nich wskazały jakąkolwiek korelację. Brak powiązań pomiędzy chorobami serca a spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych potwierdziła metaanaliza dostępnych publikacji dotyczących tej tematyki przeprowadzona w 2010 roku[53].

Wpływ na pracę mózgu[edytuj | edytuj kod]

Jako że uważa się, że glukoza jest preferowanym źródłem energii dla mózgu[54], wpływ wykorzystywania ciał ketonowych przez mózg podczas ketozy pozostaje przedmiotem debaty. Badania na szczurach wykazały brak różnic w pH oraz zawartości wody i elektrolitów w mózgach szczurów w stanie ketozy w stosunku do grupy kontrolnej. Co więcej, u szczurów będących w stanie ketozy zaobserwowano zwiększenie stosunku ATP/ADP, co jest zjawiskiem korzystnym[55].

Wskazywane są też potencjalne zalety diety ketogenicznej w terapii choroby Alzheimera. Jednym z czynników przyczyniających się do rozwoju choroby Alzheimera jest niski poziom beta-amyloidów związany z dysfunkcją glikolizy w pewnych obszarach mózgu. Wykazano, że ketoza podnosi poziom beta-amyloidów[56].

Terapia cukrzycy typu 2[edytuj | edytuj kod]

Istnieją badania potwierdzające pozytywny wpływ diety ketogenicznej na leczenie cukrzycy typu 2[57][43]. W jednym z badań skuteczność okazała się na tyle duża, że pozwoliła u większości pacjentów wyeliminować lub zredukować leczenie farmakologiczne[58].

Wpływ na nowotwory[edytuj | edytuj kod]

Wpływ niskowęglowodanowej diety ketogenicznej na nowotwory jest obecnie przedmiotem wielu badań[59][60]. Wykazano teraupeutyczny wpływ takiej diety na nowotwory mózgu u myszy i ludzi[61][62]. Istnieją badania wskazujące, że ograniczony poziom glukozy we krwi (zastąpionej przez ciała ketonowe) hamuje także rozwój innych nowotworów[63][64].

Terapia epilepsji[edytuj | edytuj kod]

Niskowęglowodanowe diety ketogeniczne od wielu lat z powodzeniem stosuje się w leczeniu epilepsji u dzieci[65][66].

Krytyka[edytuj | edytuj kod]

Skutki uboczne przy początkowym stosowaniu[edytuj | edytuj kod]

Część osób rozpoczynających stosowanie diety niskowęglowodanowej (zwłaszcza ketogenicznej) skarży się na szereg skutków ubocznych występujących podczas procesu adaptacji organizmu, trwającego zwykle 1-7 dni. Wśród skutków ubocznych można wymienić bóle głowy, nudności, senność i zmęczenie. Pewne badania sugerują, że suplementacja karnityną zmniejsza skutki uboczne procesu adaptacji[67].

Zaparcia[edytuj | edytuj kod]

Osoby długotrwale stosujące dietę niskowęglowodanową narażone są na zaparcia, wynikające z przyjmowania niedostatecznej ilości błonnika. Błonnik nie ulega trawieniu przez enzymy przewodu pokarmowego człowieka[68][69], przez co nie aktywuje procesu glikolizy i nie ma wpływu na poziom insuliny w surowicy krwi. Nowoczesne diety niskowęglowodanowe zalecają spożywanie warzyw bogatych w błonnik (ale o niskiej zawartości węglowodanów i niskim indeksie glikemicznym) przy każdym posiłku.

Przypisy

  1. Eric H. Kossoff, Jane R. McGrogan, Renee M. Bluml, Diana J. Pillas, James E. Rubenstein, Eileen P. Vining. A Modified Atkins Diet Is Effective for the Treatment of Intractable Pediatric Epilepsy. „Epilepsia”. 47 (2), s. 421-424, luty 2006. doi:10.1111/j.1528-1167.2006.00438.x. 
  2. Tonekaboni SH, Mostaghimi P, Mirmiran P, Abbaskhanian A, Abdollah Gorji F, Ghofrani M, Azizi F. Efficacy of the Atkins diet as therapy for intractable epilepsy in children. „Archives of Iranian Medicine”. 6 (13), s. 492-7, listopad 2010. PMID 21039004. 
  3. Ruby M. Schwartz,S. Boyes, A. Aynsley-Green. Metabolic effects of three ketogenic diets in the treatment of severe epilepsy. „Developmental Medicine & Child Neurology”. 31 (2), s. 152-160, kwiecień 1989. doi:10.1111/j.1469-8749.1989.tb03973.x. 
  4. Guenther Boden, Karin Sargrad, Carol Homko, Maria Mozzoli, T. Peter Stein. Effect of a Low-Carbohydrate Diet on Appetite, Blood Glucose Levels, and Insulin Resistance in Obese Patients with Type 2 Diabetes. „Annals of Internal Medicine”. 142 (6), s. 403-411, marzec 2005. PMID 15767618. 
  5. American Diabetes Association. Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes. A position statement of the American Diabetes Association. „Diabetes Care”. 31 (1), s. 61-78, styczeń 2008. doi:10.2337/dc08-S061. 
  6. J. A. J. Gowlett. What Actually was the Stone Age Diet?. „Journal of Nutritional and Environmental Medicine”. 13 (3), s. 143-147, 2003. doi:10.1080/13590840310001619338. 
  7. Weiss E, Wetterstrom W, Nadel D, Bar-Yosef O.. The broad spectrum revisited: evidence from plant remains.. „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America”. 101 (26), s. 9551-9555, czerwiec 2004. doi:10.1073/pnas.0402362101. PMID 15210984. 
  8. Cordain L, Miller JB, Eaton SB, Mann N, Holt SH, Speth JD.. Plant-animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in worldwide hunter-gatherer diets.. „The American Journal of Clinical Nutrition”. 71 (3), s. 682-692, marzec 2000. PMID 10702160. 
  9. William Morgan: Diabetes mellitus: its history, chemistry, anatomy, pathology, physiology and treatment. 1877.
  10. Max Einhorn: Lectures on dietetics. 1905.
  11. William Bating: Letter on Corpulence Addressed to Public. 1863.
  12. Irwin Maxwell Stillman: The Doctor's Quick Weight Loss Diet. 1967. ISBN 978-0440120452.
  13. 13,0 13,1 A critique of low-carbohydrate ketogenic weight reduction regimens. A review of Dr. Atkins' diet revolution.. „Journal of the American Medical Association”. 224 (10), s. 1415-1419, czerwiec 1973. PMID 4739993. 
  14. 14,0 14,1 14,2 14,3 Iris Shai i inni. Weight Loss with a Low-Carbohydrate, Mediterranean, or Low-Fat Diet. „New England Journal of Medicine”. 359 (3), s. 229-241, lipiec 2008. doi:10.1056/NEJMoa0708681. PMID 18635428. 
  15. 15,0 15,1 15,2 Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women. „The New England Journal of Medicine”. 355 (19), s. 1991-2002, listopad 2006. doi:10.1056/NEJMoa055317. PMID 17093250. 
  16. 16,0 16,1 Hession M, Rolland C, Kulkarni U, Wise A, Broom J. Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities.. „Obesity Reviews”. 10 (1), s. 36-50, styczeń 2009. PMID 18700873. 
  17. 17,0 17,1 Acute effects on insulin sensitivity and diurnal metabolic profiles of a high-sucrose compared with a high-starch diet. „American Journal of Clinical Nutrition”. 67 (6), s. 1186-1196, czerwiec 1998. 
  18. Last AR, Wilson SA. Low-carbohydrate diets. „American Family Physician”. 73 (11), s. 1942-8, czerwiec 2006. PMID 16770923. 
  19. Richard D Feinman i inni. Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. „Nutrition & Metabolism”. 5 (9), czerwiec 2006. doi:10.1186/1743-7075-5-9. 
  20. Robert K Murray, Daryl K Granner, Victor William Rodwell, Franciszek Kokot, Zenon Aleksandrowicz, Harold A Harper: Biochemia Harpera ilustrowana. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008, s. 211. ISBN 978-83-200-3573-5.
  21. Reece J, Campbell N: Biology. San Francisco: Benjamin Cummings, 2002. ISBN 0-8053-6624-5.
  22. 22,0 22,1 The metabolic effects of low-carbohydrate diets and incorporation into a biochemistry course. „Biochemistry and Molecular Biology Education”. 33 (2), s. 91–100, marzec 2005. doi:10.1002/bmb.2005.494033022445. 
  23. Robert S. Horn: Insulin and glucagon (ang.). [dostęp 2012-01-09].
  24. Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers. Saunders, 2007.
  25. Mary K. Campbell, Shawn O. Farrell: Biochemistry. Wyd. 5. Cengage Learning, 2006, s. 579. ISBN 0534405215.
  26. Weigle David S, Breen Patricia A, Matthys Colleen C, Callahan Holly S i inni. A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations. „American Journal of Clinical Nutrition”. 82 (1), s. 41-48, lipiec 2005. 
  27. Jennifer Warner: Jury Still Out on Low-Carbohydrate Diets (ang.). 2004-04-08. [dostęp 2012-01-09].
  28. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial. „Annals of Internal Medicine”. 140 (10), s. 778-785, maj 2004. PMID 15148064. 
  29. Low-carbohydrate-high-protein diets: is there a place for them in clinical cardiology?. „Journal of the American College of Cardiology”. 43 (5), s. 725-730, marzec 2004. doi:10.1016/j.jacc.2003.06.022. PMID 14998607. 
  30. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. „Journal of the American Medical Association”. 297 (9), s. 969–977, marzec 2007. doi:10.1001/jama.297.9.969. PMID 17341711. 
  31. Low-carbohydrate diet in type 2 diabetes. Stable improvement of bodyweight and glycemic control during 22 months follow-up.. „Nutrition & Metabolism”. 3 (1), s. 22, czerwiec 2006. doi:10.1186/1743-7075-3-22. PMID 16774674. 
  32. Long-term consumption of a carbohydrate-restricted diet does not induce deleterious metabolic effects.. „Nutrition Research”. 28 (12), s. 825-833, grudzień 2008. doi:10.1016/j.nutres.2008.09.011. PMID 19083495. 
  33. Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. „Nutrition & Metabolism”. 2 (31), listopad 2005. doi:10.1186/1743-7075-2-31. 
  34. Sharman MJ, Kraemer WJ, Love DM, Avery NG, Gomez AL, Scheett TP, Volek JS. A ketogenic diet favorably affects serum biomarkers for cardiovascular disease in normal-weight men.. „The Journal of Nutrition”. 132 (7), s. 1879-85, lipiec 2002. PMID 12097663. 
  35. Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, D'Alessio DA. A randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women.. „The Journal of Clinical Endoctrinology and Metabolism”. 88 (4), s. 1617-23, kwiecień 2003. PMID 12679447. 
  36. Sondike SB, Copperman N, Jacobson MS. Effects of a low-carbohydrate diet on weight loss and cardiovascular risk factor in overweight adolescents.. „The Journal of Pediatrics”. 142 (3), marzec 2003. PMID 12640371. 
  37. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL i inni. A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity.. „The New England Journal of Medicine”. 348 (21), s. 2074-81, maj 2003. PMID 12761364. 
  38. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, Klein S. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity.. „The New England Journal of Medicine”. 348 (21), s. 2082-90, maj 2003. PMID 12761365. 
  39. Volek JS, Sharman MJ, Gómez AL, Scheett TP, Kraemer WJ. An isoenergetic very low carbohydrate diet improves serum HDL cholesterol and triacylglycerol concentrations, the total cholesterol to HDL cholesterol ratio and postprandial pipemic responses compared with a low fat diet in normal weight, normolipidemic women.. „The Journal of Nutrition”. 133 (9), s. 2756-61, wrzesień 2003. PMID 12949361. 
  40. Allick G, Bisschop PH, Ackermans MT, Endert E, Meijer AJ, Kuipers F, Sauerwein HP, Romijn JA. A low-carbohydrate/high-fat diet improves glucoregulation in type 2 diabetes mellitus by reducing postabsorptive glycogenolysis.. „The Journal of Clinical Endoctrinology and Metabolism”. 89 (12), s. 6193-7, grudzień 2004. PMID 15579777. 
  41. Sharman MJ, Gómez AL, Kraemer WJ, Volek JS. Very low-carbohydrate and low-fat diets affect fasting lipids and postprandial lipemia differently in overweight men.. „The Journal of Nutrition”. 134 (4), s. 880-5, kwiecień 2004. PMID 15051841. 
  42. Brehm BJ, Spang SE, Lattin BL, Seeley RJ, Daniels SR, D'Alessio DA. The role of energy expenditure in the differential weight loss in obese women on low-fat and low-carbohydrate diets.. „The Journal of Clinical Endoctrinology and Metabolism”. 90 (3), s. 1475-82, grudzień 2004. PMID 15598683. 
  43. 43,0 43,1 Meckling KA, O'Sullivan C, Saari D. Comparison of a low-fat diet to a low-carbohydrate diet on weight loss, body composition, and risk factors for diabetes and cardiovascular disease in free-living, overweight men and women.. „The Journal of Clinical Endoctrinology and Metabolism”. 89 (6), s. 2717-23, czerwiec 2004. PMID 15181047. 
  44. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams M, Gracely EJ, Samaha FF. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial.. „The Annals of Internal Medicine”. 140 (10), s. 778-85, maj 2004. PMID 15148064. 
  45. Yancy WS Jr, Olsen MK, Guyton JR, Bakst RP, Westman EC. A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial.. „The Annals of Internal Medicine”. 140 (10), s. 769-77, maj 2004. PMID 15148063. 
  46. Aude YW, Agatston AS, Lopez-Jimenez F, Lieberman EH, Marie Almon, Hansen M, Rojas G, Lamas GA, Hennekens CH. The national cholesterol education program diet vs a diet lower in carbohydrates and higher in protein and monounsaturated fat: a randomized trial.. „Archives of Internal Medicine”. 164 (19), s. 2141-6, październik 2004. PMID 15505128. 
  47. McAuley KA, Hopkins CM, Smith KJ, McLay RT, Williams SM, Taylor RW, Mann JI. Comparison of high-fat and high-protein diets with a high-carbohydrate diet in insulin-resistant obese women.. „Diabetologia”. 48 (1), s. 8-16, grudzień 2004. PMID 15616799. 
  48. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial.. „The Journal of the American Medical Association”. 293 (1), s. 43-53, styczeń 2005. PMID 15632335. 
  49. Young CM, Scanlan SS, Im HS, Lutwak L. Effect of body composition and other parameters in obese young men of carbohydrate level of reduction diet.. „The American Journal of Clinical Nutrition”. 24 (3), s. 290-6, marzec 1971. PMID 5548734. 
  50. Willi SM, Oexmann MJ, Wright NM, Collop NA, Key LL Jr.. The effects of a high-protein, low-fat, ketogenic diet on adolescents with morbid obesity: body composition, blood chemistries, and sleep abnormalities.. „Pediatrics”. 101 (1), s. 61-7, styczeń 1998. PMID 9417152. 
  51. Meckling KA, Gauthier M, Grubb R, Sanford J. Effects of a hypocaloric, low-carbohydrate diet on weight loss, blood lipids, blood pressure, glucose tolerance, and body composition in free-living overweight women.. „Canadian Journal of Physiology and Pharmacology”. 80 (11), s. 1095-105, luty 2002. PMID 12489929. 
  52. Volek JS, Sharman MJ, Love DM, Avery NG, Gómez AL, Scheett TP, Kraemer WJ. Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet.. „Metabolism”. 51 (7), s. 864-70, lipiec 2002. PMID 12077732. 
  53. Siri-Tarino Patty W, Sun Qi, Hu Frank B, Krauss Ronald M. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease.. „The American Journal of Clinical Nutrition”, styczeń 2010. doi:10.3945/ajcn.2009.27725. 
  54. Nieuwenhuys R, Donkelaar, HJ, Nicholson C: The Central Nervous System of Vertebrates. T. 1. Springer, 1998, s. 11-14. ISBN 9783540560135.
  55. Devivo DC , Leckie MP, Ferrendelli JS, McDougal Jr DB. Chronic ketosis and cerebral metabolism. „Annals of Neurology”. 3 (4), s. 331–337, kwiecień 1978. doi:10.1002/ana.410030410. 
  56. Tim E Cullingford. The ketogenic diet; fatty acids, fatty acid-activated receptors and neurological disorders. „Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids”. 70 (3), s. 253–264, marzec 2004. doi:10.1016/j.plefa.2003.09.008. 
  57. Frank Q. Nuttall, Kelly Schweim, Heidi Hoover, Mary C. Gannon. Metabolic effect of a LoBAG30 diet in men with type 2 diabetes. „American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism”. 291 (4), s. 786-791, październik 2006. doi:10.1152/ajpendo.00011.2006. 
  58. William S Yancy, Marjorie Foy, Allison M Chalecki, Mary C Vernon and Eric C Westman. A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes. „Nutrition & Metabolism”. 2 (34), grudzień 2005. doi:10.1186/1743-7075-2-34. 
  59. Nuria Camarero, Cristina Mascaró, Cristina Mayordomo, Felip Vilardell, Diego Haro, Pedro F. Marrero. Ketogenic HMGCS2 Is a c-Myc Target Gene Expressed in Differentiated Cells of Human Colonic Epithelium and Down-Regulated in Colon Cancer. „Molecular Cancer Research”. 645, wrzesień 2006. doi:10.1158/1541-7786.MCR-05-0267. 
  60. Christoph Otto, Ulrike Kaemmerer, Bertram Illert, Bettina Muehling i inni. Growth of human gastric cancer cells in nude mice is delayed by a ketogenic diet supplemented with omega-3 fatty acids and medium-chain triglycerides. „BMC Cancer”. 8 (122), kwiecień 2008. doi:10.1186/1471-2407-8-122. 
  61. Zhou W, Mukherjee P, Kiebish MA, Markis WT, Mantis JG, Seyfried TN. The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer.. „Nutrition & Metabolism”. 21 (4), s. 5, luty 2007. PMID 17313687. 
  62. Thomas N Seyfried, Michael Kiebish, Jeremy Marsh, Purna Mukherjee. Targeting energy metabolism in brain cancer through calorie restriction and the ketogenic diet. „Journal of Cancer Research & Therapeutics”. 5 (9), s. 7-15, sierpień 2009. doi:10.4103/0973-1482.55134. PMID 20009300. 
  63. Nebeling LC, Lerner E. Implementing a ketogenic diet based on medium-chain triglyceride oil in pediatric patients with cancer.. „Journal of Cancer Research & Therapeutics”. 96 (6), s. 693-7, czerwiec 1995. PMID 7759747. 
  64. Nebeling LC, Lerner E. Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. „Journal of the American College of Nutrition”. 14 (2), s. 202-8, kwiecień 1994. PMID 7790697. 
  65. Hartman AL, Vining EP. Clinical aspects of the ketogenic diet.. „Epilepsia”. 48 (1), s. 31-42, styczeń 2007. PMID 17241206. 
  66. Freeman JM, Kossoff EH, Freeman JB, Kelly MT: The Ketogenic Diet: A Treatment for Children and Others with Epilepsy. Wyd. 4. New York: Demos, 2007. ISBN 978-1932603187.
  67. Berry-Kravis Elizabeth, Booth Gayle, Sanchez Ana Carolina, Woodbury-Kolb Jean. Carnitine Levels and the Ketogenic Diet.. „Epilepsia”. 42 (11), s. 1445-1451, listopad 2001. doi:10.1046/j.1528-1157.2001.18001.x. 
  68. Dembiński Łukasz, Banaszkiewicz Aleksandra, Radzikowski Andrzej. Dieta bogatoresztkowa - definicja, korzyści i normy w pediatrii. „Pediatria Współczesna. Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka”. 12, s. 139-145, 2 2010. ISSN 1507-5532. 
  69. Bartnikowska Elżbieta. Włókno pokarmowe w żywieniu człowieka. Część II. „Przemysł spożywczy”. 51, s. 43-48, 5 1997. 

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.