Digoksyna

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Digoksyna
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C41H64O14

Masa molowa

780,94 g/mol

Wygląd

biały lub prawie biały proszek lub bezbarwne kryształy[1], bez zapachu[2]

Identyfikacja
Numer CAS

20830-75-5

PubChem

2724385

DrugBank

DB00390

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC

C01 AA05

Stosowanie w ciąży

kategoria C

Digoksyna (łac. Digoxinum) – organiczny związek chemiczny z grupy glikozydów, uzyskiwany z naparstnicy wełnistej (łac. Digitalis lanata), stosowany w medycynie głównie do leczenia niewydolności serca i migotania przedsionków z szybką akcją komór. Zwiększa siłę i pobudliwość mięśnia sercowego oraz powoduje zwolnienie przewodnictwa w węźle przedsionkowo-komorowym i zmniejszenie częstości akcji serca. Jej działanie jest ograniczone licznymi efektami ubocznymi, głównie w postaci zaburzeń rytmu serca. Lek posiada wąski margines terapeutyczny (rozpiętość pomiędzy dawką terapeutyczną a dawką toksyczną), jego działanie jest też silnie uzależnione od stężenia jonów potasu i wapnia w surowicy. Zsyntezowanie nowych leków skutecznych w niewydolności serca (np. antagonistów receptora angiotensyny II, inhibitorów konwertazy angiotensyny, beta-blokerów, spironolaktonu) spowodowało, iż obecnie digoksyna odgrywa w lecznictwie dużo mniejszą rolę niż przed laty.

Mechanizm działania[edytuj | edytuj kod]

Mechanizm działania digoksyny polega na blokowaniu ATP-azy Na+-K+ zlokalizowanej w błonie cytoplazmatycznej kardiomiocytów. Powoduje to zwiększenie stężenia jonów sodowych wewnątrz komórki, co z kolei hamuje działanie wymiennika sodowo-wapniowego i w efekcie uniemożliwia wypompowanie wapnia z wnętrza komórki, czego następstwem jest zwiększenie wewnątrzkomórkowego poziomu wapnia. Zwiększa przez to siłę i szybkość skracania się włókien mięśniowych (działanie inotropowe dodatnie). Digoksyna działa również batmotropowo dodatnio, czyli pobudza pobudliwość mięśnia sercowego (poprzez zmiany gradientu potasowego po obu stronach błony komórkowej).

Digoksyna wykazuje również działanie chronotropowe ujemne oraz dromotropowe ujemne – zwolnienie akcji serca i przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym poprzez aktywację układu parasympatycznego a także bezpośredni wpływ hamujący na komórki węzła. Wywiera też hamujący wpływ na układ sympatyczny.

Oprócz działania na komórki mięśnia sercowego digoksyna wykazuje również wpływ na kanaliki nerkowe. Poprzez hamowanie pompy sodowej wtórnie zmniejsza wydzielanie reniny, nasilając przez to efekt natriuretyczny (czyli zwiększający wydalanie jonów sodowych z moczem) i, poprzez następcze zmniejszone wytwarzanie angiotensyny, rozszerzenie naczyń.

Wskazania[edytuj | edytuj kod]

  • zaawansowana skurczowa, zastoinowa, przewlekła niewydolność serca
  • migotanie lub trzepotanie przedsionków połączone z szybką akcją komór[5]
  • napadowe częstoskurcze nadkomorowe
  • wady zastawkowe przebiegające z niewydolnością serca
  • kardiomiopatia niedokrwienna
  • niewydolność serca u dzieci (jest lekiem pierwszego rzutu)

Przeciwwskazania[edytuj | edytuj kod]

Bezwzględne:

Względne:

Interakcje lekowe[edytuj | edytuj kod]

  • Leki hamujące perystaltykę mogą nasilać wchłanianie digoksyny.
  • Leki zobojętniające, kaolin, neomycyna, cholestyramina, sulfasalazyna, węgiel aktywowany, pektyny, cytostatyki, metoklopramid hamują działania digoksyny.
  • Leki zmniejszające stężenie potasu w surowicy nasilają arytmogenne działanie glikozydów naparstnicy.
  • Preparaty wapnia nasilają arytmogenne działanie glikozydów naparstnicy.
  • Beta-adrenolityki oraz antagonisty wapnia mogą prowadzić do nadmiernego zwolnienia akcji serca i zaburzeń przewodnictwa.
  • Sympatykomimetyki (np. adrenalina, orcyprenalina, salbutamol) pobudzają węzeł przedsionkowo-komorowy i mogą zwiększać ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu.
  • Hormony przytarczyc i ich syntetyczne analogi, duże dawki witaminy D3 mogą zwiększać działanie digoksyny.
  • Zwiększenie stężenia digoksyny we krwi powodują: werapamil, flekainid, antagonisty wapnia, inhibitory ACE, antybiotyki (tetracykliny, erytromycyna), spironolakton, chinidyna, propafenon, amiodaron, itrakonazol, indometacyna.

Działania niepożądane[edytuj | edytuj kod]

  • zaburzenia rytmu serca:
    • blok przedsionkowo-komorowy
    • dodatkowe skurcze komorowe
    • częstoskurcz komorowy
    • trzepotanie i migotanie komór
    • bradykardia
  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe:
    • nudności, wymioty
    • bóle brzucha
    • brak łaknienia
  • bóle i zawroty głowy
  • omdlenia
  • bezsenność
  • zaburzenia widzenia
  • zaburzenia psychiczne, depresja
  • drgawki

Rzadko:

Objawy niepożądane ujawniają się przy stężeniu leku we krwi powyżej 1,0 ng/ml. Ryzyko nagłej śmierci sercowej jest szczególnie duże przy stężeniu przekraczającym 2,0 ng/ml.

Objawy przedawkowania digoksyny[edytuj | edytuj kod]

Leczenie przedawkowania digoksyny[edytuj | edytuj kod]

Dawkowanie[edytuj | edytuj kod]

Według zaleceń lekarza.

Preparaty[edytuj | edytuj kod]

  • Digoxin

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b Farmakopea Polska VIII, Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne, Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2008, s. 3491, ISBN 978-83-88157-53-0.
  2. a b Digoksyna. [martwy link] The Chemical Database. Wydział Chemii Uniwersytetu w Akronie. [dostęp 2012-07-28]. (ang.).[niewiarygodne źródło?]
  3. a b Digoxin, [w:] ChemIDplus [online], United States National Library of Medicine [dostęp 2012-07-28] (ang.).
  4. Digoxin, [w:] DrugBank [online], University of Alberta, DB00390 (ang.).
  5. Naqash J. Sethi i inni, Digoxin for atrial fibrillation and atrial flutter: A systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis of randomised clinical trials, „PLoS One”, 13(3):e0193924, 2018, DOI10.1371/journal.pone.0193924.

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]