Homocysteina
| Homocysteina | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Nazewnictwo | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ogólne informacje | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Wzór sumaryczny | C4H9NO2S | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Masa molowa | 135,18 g/mol | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Wygląd | biały lub prawie biały krystaliczny proszek[1] | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Identyfikacja | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Numer CAS | 454-28-4 454-29-5 (racemat) 6027-13-0 (izomer L) |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| PubChem | 778[3] | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Podobne związki | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Podobne związki | homoseryna, cysteina | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Homocysteina, (Hcy) – organiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów.
Jest to aminokwas siarkowy, powstający u człowieka w wyniku demetylacji aminokwasu metioniny, pochodzącej ze spożywanego białka.
Budową cząsteczki przypomina cysteinę, od której różni się obecnością dodatkowej grupy metylenowej -CH2 – przed grupą tiolową (-SH).
Aktualnie uważany jest u ludzi za niezależny czynnik ryzyka rozwoju m.in.:
- zmian miażdżycowych
- zawału mięśnia sercowego
- udaru mózgu
- zmian zakrzepowych
Prawidłowe wartości mieszczą się w granicach 5 – 15 µmol/l. Wyższe wartości określane są terminem "hiperhomocysteinemia", gdzie za postać ciężką przyjmuje się wartości ponad 100 µmol/l.
W badaniach dorosłej populacji w Polsce (NATPOL Plus) wykazano znaczną częstość występowania hiperhomocysteinemii (ok. 30%)[4].
Przyczyny hiperhomocysteinemii [edytuj]
Dzielimy na pierwotne (wrodzone) oraz wtórne (nabyte).
Pierwotne, uwarunkowane genetycznie mutacje genów dla:
- Syntazy cystationinowej (cysteina + seryna → cystationina) – zaburzenie katabolizmu homocysteiny
- Reduktazy metylenotetrahydrofolianowej (MTHFR) – "pułapka kwasu foliowego", czyli zaburzenie metylacji homocysteiny do metioniny.
Wtórne (nabyte) – spowodowane:
- Nieprawidłową dietą – niedobory witamin:
- witaminy B12, w postaci metylokobalaminy (ponowna metylacja homocysteiny do metioniny)
- kwasu foliowego, w postaci tetrahydrofolianu (ponowna metylacja kobalaminy do metylokobalaminy)
- witaminy B6 (przekształcenie metioniny do cystationiny oraz tetrahydrofolianu do metylenotetrahydrofolianu)
- Środkami chemicznymi:
- leki neurotyczne, np. fenytoina (antagonista kwasu foliowego), karbamazepina
- leki-donory NO – inaktywacja syntazy metioniny
- leki stosowane w onkologii, np. metotreksat (antagonista kwasu foliowego)
- leki zawierające teofilinę – antagonistę witaminy B6, występującą w śladowych ilościach m.in. w ziarnach kakao i w liściach herbaty.
- Chorobami:
- przewlekła niewydolność nerek
- białaczka limfoblastyczna
- rak jajnika lub sutka
- niedokrwistość Addisona-Biermera – niedobór czynnika Castle'a → niedobór B12,
- niewydolność tarczycy
- łuszczyca
- przeszczep narządu – spadek stężenia witaminy B6 i kwasu foliowego
- Paleniem tytoniu, nadużywaniem alkoholu
Leczenie polega na suplementacji witamin: B6, B12 i kwasu foliowego. Badania z 2006 roku, polegające na suplementacji tych witamin u osób z podwyższonym ryzykiem chorób układu krążenia lub po zawale mięśnia sercowego nie potwierdziły jednoznacznie korzystnego działania suplementacji tych witamin[5][6][7].
Przypisy
- ↑ 1,0 1,1 Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne: Farmakopea Polska VIII. Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2008, s. 3491. ISBN 978-8388157-53-0.
- ↑ Homocysteina (ang.) w bazie ChemIDplus. United States National Library of Medicine. [dostęp 2012-12-16].
- ↑ Homocysteina – podsumowanie (ang.). PubChem Public Chemical Database.
- ↑ Zdrojewski T, Bandosz P, Szpakowski P, Konarski R, Manikowski A, Wołkiewicz E, Jakubowski Z, Łysiak-Szydłowska W, Bautembach S, Wyrzykowski B. Rozpowszechnienie głównych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce. Wyniki badania NATPOL PLUS Kardiol. Pol 2004; 61 (supl. IV): IV1-IV26
- ↑ S. Zoungas, BP. McGrath, P. Branley, PG. Kerr i inni. Cardiovascular morbidity and mortality in the Atherosclerosis and Folic Acid Supplementation Trial (ASFAST) in chronic renal failure: a multicenter, randomized, controlled trial.. „J Am Coll Cardiol”. 47 (6), s. 1108-16, 2006. doi:10.1016/j.jacc.2005.10.064. PMID 16545638.
- ↑ Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ, Sheridan P, Pogue J, Micks M, McQueen MJ, Probstfield J, Fodor G, Held C, Genest J Jr; Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2 Investigators. Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. „N Engl J Med”. 354. 15, s. 1629-32, 2006. PMID 16531613.
- ↑ Bonaa KH, Njolstad I, Ueland PM, Schirmer H, Tverdal A, Steigen T, Wang H, Nordrehaug JE, Arnesen E, Rasmussen K. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction. „N Engl J Med”. 354. 15, s. 1629-32, 2006. PMID 16531614.
