Interferon

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Model struktury 3D interferonu α

Interferon (IFN) – ogólna nazwa białka wytwarzanego i uwalnianego przez komórki ciała, jako odpowiedź na obecność patogenów (np. wirusy, bakterie, pasożyty jak również komórki nowotworowe) wewnątrz organizmu. Interferony zapewniają komunikację pomiędzy komórkami ciała, w celu zwalczenia patogenów, poprzez uruchomienie mechanizmów obronnych systemu immunologicznego.

Interferony należą do dużej grupy cytokin należących do glikoprotein. Interferony zawdzięczają swoją nazwę możliwości ingerencji (ang. interfere), w proces replikacji wirusów wewnątrz komórek organizmu. Białka te mają też inne funkcje:

  • aktywują komórki układu immunologicznego (komórki NK oraz makrofagi)
  • zwiększają szybkość rozpoznania infekcji poprzez regulowanie prezentacji antygenu limfocytom T
  • wzmacniają odporność zdrowych komórek na zainfekowanie wirusem
  • hamują namnażanie się wirusów poprzez hamowanie syntezy ich białek

Niektóre objawy chorobowe, jak bóle mięśni czy gorączka, są spowodowane produkcją interferonów podczas infekcji.

Dotychczas odkryto 10 rodzajów interferonu występujących u ssaków, z czego 7 z nich u ludzi. Interferony dzieli się na 3 grupy: Typ I, II oraz III. Interferony należące do wszystkich grup są niezbędne do zwalczania infekcji wirusowych

Rodzaje interferonu[edytuj | edytuj kod]

Ludzkie interferony zostały podzielone na 3 grupy w zależności od tego, na które receptory oddziałują.

  • Interferony typu II - jedynym przedstawicielem tej grupy jest IFN-γ, który pomimo pewnych właściwości przeciwwirusowych odgrywa zasadniczą rolę jako mediator odpowiedzi odpornościowej[3].
  • Interferony typu III - działają na receptory IL10R2 (zwany również 'CRF2-4') oraz IFNLR1 (zwanym również 'CRF2-12'). Odrębność tego typu nie jest tak oczywista jak dwóch poprzednich. Na obecną chwilę typ ten nie jest ujęty w Medical Subject Headings[4].

Działanie[edytuj | edytuj kod]

Wszystkie interferony mają podobne działanie: są środkami antywirusowymi oraz mogą zwalczać zmiany nowotworowe.

Kiedy umiera komórka zainfekowana wirusem litycznym, uwalniane zostają nowe kopie wirusa, które atakują zdrowe komórki znajdujące się w pobliżu. Czasem jednak, zarażona komórka ostrzega sąsiednie o obecności wirusa, poprzez wydzielenie interferonu. Sąsiadujące komórki w odpowiedzi na obecność interferonu, produkują duże ilości enzymu - kinazy białkowej R (PKR). Enzym ten fosforyluje białko eIF-2. Skutkuje to ograniczeniem syntezy białek wewnątrz komórki. Ponadto, PKR aktywuje również inny enzym RNAzę L, który niszczy RNA wewnątrz komórki, aby zapobiec ewentualnej syntezie białek przez wirusa. W praktyce, wstrzymana synteza białek wyniszcza zarówno wirusa, jak i zainfekowane komórki. Dodatkowo, interferony zapoczątkowują produkcję setek innych białek odgrywających ważną rolę w walce organizmu z wirusem, zwanych ogólnie ISG (z ang. interferon-stimulated genes)[5][6]. Enzymy te hamują rozprzestrzenianie się wirusów poprzez zwiększenie aktywności białka p53, które zabija zainfekowane komórki zapoczątkowując mechanizm apoptozy, poprzez zwiększenie aktywności proteasomu oraz za pomocą MHC[7][8]. Podwyższony poziom MHC I zwiększa wykrywalność wirusowych tłuszczów przez cytotoksyczne limfocyty T, oraz komórki NK, a proteasomy przyspieszają tę reakcję. Natomiast podwyższony poziom MHC II wpływa na wykrywanie wirusowych białek przez limfocyty Th, które z kolei uwalniają cytokiny (np. interleukiny lub dodatkowe ilości interferonu), co pobudza do działania inne komórki odpornościowe. Białko p53 działa również ochronnie przed niektórymi nowotworami[7].

Interferony takie jak IFN-γ pobudzają bezpośrednio komórki układu immunologicznego, jak makrofagi oraz komórki NK. Interferony mogą również spowodować reakcję zapalną języka, co skutkuje zaburzeniami smaku, a nawet całkowitą śmierć kubków smakowych[9].

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. de Weerd NA, Samarajiwa SA, Hertzog PJ. Type I interferon receptors: biochemistry and biological functions. „J Biol Chem”. DOI: 10.1074/jbc.R700006200. PMID: 17502368. 
  2. Liu YJ. IPC: professional type 1 interferon-producing cells and plasmacytoid dendritic cell precursors. „Annu Rev Immunol”. DOI: 10.1146/annurev.immunol.23.021704.115633. PMID: 15771572. 
  3. A. Billiau, P. Matthys. Interferon-gamma: a historical perspective. „Cytokine Growth Factor Rev”. 20 (2), s. 97-113, 2009. DOI: 10.1016/j.cytogfr.2009.02.004. PMID: 19268625. 
  4. J. Vilcek. Novel interferons. „Nat Immunol”. 4 (1), s. 8-9, 2003. DOI: 10.1038/ni0103-8. PMID: 12496969. 
  5. V Fensterl, GC Sen. Interferons and viral infections. „Biofactors”. 35 (1), s. 14–20, 2009. DOI: 10.1002/biof.6. PMID: 19319841. 
  6. de Veer MJ, Holko M, Frevel M, Walker E, Der S, Paranjape JM, Silverman RH, Williams BR. Functional classification of interferon-stimulated genes identified using microarrays. „Journal of leukocyte biology”. 69 (6), s. 912–20, 2001. PMID: 11404376. 
  7. 7,0 7,1 Takaoka A, Hayakawa S, Yanai H, et al.. „Nature”, s. 516–23, 2003. DOI: 10.1038/nature01850. PMID: 12872134. 
  8. Moiseeva O, Mallette FA, Mukhopadhyay UK, Moores A, Ferbeyre G. DNA Damage Signaling and p53-dependent Senescence after Prolonged β-Interferon Stimulation. „Mol. Biol. Cell”. 17 (4), s. 1583–92, 2006. DOI: 10.1091/mbc.E05-09-0858. PMID: 16436515. PMCID: PMC1415317. 
  9. Wang H, Zhou M, Brand J, Huang L.. Inflammation Activates the Interferon Signaling Pathways in Taste Bud Cells. „Neurosci”. 27 (40), s. 10703-10713, 2007. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.3102-07.2007. PMID: 17913904. 

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.