Interferon

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Model struktury 3D interferonu α

Interferon (IFN) – ogólna nazwa białka wytwarzanego i uwalnianego przez komórki ciała, jako odpowiedź na obecność patogenów (np. wirusy, bakterie, pasożyty jak również komórki nowotworowe) wewnątrz organizmu. Interferony zapewniają komunikację pomiędzy komórkami ciała, w celu zwalczenia patogenów, poprzez uruchomienie mechanizmów obronnych systemu immunologicznego.

Interferony należą do dużej grupy cytokin należących do glikoprotein. Interferony zawdzięczają swoją nazwę możliwości ingerencji (ang. interfere), w proces replikacji wirusów wewnątrz komórek organizmu. Białka te mają też inne funkcje:

  • aktywują komórki układu immunologicznego (komórki NK oraz makrofagi)
  • zwiększają szybkość rozpoznania infekcji poprzez regulowanie prezentacji antygenu limfocytom T
  • wzmacniają odporność zdrowych komórek na zainfekowanie wirusem
  • hamują namnażanie się wirusów poprzez hamowanie syntezy ich białek

Niektóre objawy chorobowe, jak bóle mięśni czy gorączka, są spowodowane produkcją interferonów podczas infekcji.

Dotychczas odkryto 10 rodzajów interferonu występujących u ssaków, z czego 7 z nich u ludzi. Interferony dzieli się na 3 grupy: Typ I, II oraz III. Interferony należące do wszystkich grup są niezbędne do zwalczania infekcji wirusowych

Rodzaje interferonu[edytuj | edytuj kod]

Ludzkie interferony zostały podzielone na 3 grupy w zależności od tego, na które receptory oddziałują.

  • Interferony typu II - jedynym przedstawicielem tej grupy jest IFN-γ, który pomimo pewnych właściwości przeciwwirusowych odgrywa zasadniczą rolę jako mediator odpowiedzi odpornościowej[3].
  • Interferony typu III - działają na receptory IL10R2 (zwany również 'CRF2-4') oraz IFNLR1 (zwanym również 'CRF2-12'). Odrębność tego typu nie jest tak oczywista jak dwóch poprzednich. Na obecną chwilę typ ten nie jest ujęty w Medical Subject Headings[4].

Działanie[edytuj | edytuj kod]

Wszystkie interferony mają podobne działanie: są środkami antywirusowymi oraz mogą zwalczać zmiany nowotworowe.

Kiedy umiera komórka zainfekowana wirusem litycznym, uwalniane zostają nowe kopie wirusa, które atakują zdrowe komórki znajdujące się w pobliżu. Czasem jednak, zarażona komórka ostrzega sąsiednie o obecności wirusa, poprzez wydzielenie interferonu. Sąsiadujące komórki w odpowiedzi na obecność interferonu, produkują duże ilości enzymu - kinazy białkowej R (PKR). Enzym ten fosforyluje białko eIF-2. Skutkuje to ograniczeniem syntezy białek wewnątrz komórki. Ponadto, PKR aktywuje również inny enzym RNAzę L, który niszczy RNA wewnątrz komórki, aby zapobiec ewentualnej syntezie białek przez wirusa. W praktyce, wstrzymana synteza białek wyniszcza zarówno wirusa, jak i zainfekowane komórki. Dodatkowo, interferony zapoczątkowują produkcję setek innych białek odgrywających ważną rolę w walce organizmu z wirusem, zwanych ogólnie ISG (z ang. interferon-stimulated genes)[5][6]. Enzymy te hamują rozprzestrzenianie się wirusów poprzez zwiększenie aktywności białka p53, które zabija zainfekowane komórki zapoczątkowując mechanizm apoptozy, poprzez zwiększenie aktywności proteasomu oraz za pomocą MHC[7][8]. Podwyższony poziom MHC I zwiększa wykrywalność wirusowych tłuszczów przez cytotoksyczne limfocyty T, oraz komórki NK, a proteasomy przyspieszają tę reakcję. Natomiast podwyższony poziom MHC II wpływa na wykrywanie wirusowych białek przez limfocyty Th, które z kolei uwalniają cytokiny (np. interleukiny lub dodatkowe ilości interferonu), co pobudza do działania inne komórki odpornościowe. Białko p53 działa również ochronnie przed niektórymi nowotworami[7].

Interferony takie jak IFN-γ pobudzają bezpośrednio komórki układu immunologicznego, jak makrofagi oraz komórki NK. Interferony mogą również spowodować reakcję zapalną języka, co skutkuje zaburzeniami smaku, a nawet całkowitą śmierć kubków smakowych[9].

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. de Weerd NA, Samarajiwa SA, Hertzog PJ. Type I interferon receptors: biochemistry and biological functions. „J Biol Chem”. doi:10.1074/jbc.R700006200. PMID 17502368. 
  2. Liu YJ. IPC: professional type 1 interferon-producing cells and plasmacytoid dendritic cell precursors. „Annu Rev Immunol”. doi:10.1146/annurev.immunol.23.021704.115633. PMID 15771572. 
  3. A. Billiau, P. Matthys. Interferon-gamma: a historical perspective. „Cytokine Growth Factor Rev”. 20 (2), s. 97-113, 2009. doi:10.1016/j.cytogfr.2009.02.004. PMID 19268625. 
  4. J. Vilcek. Novel interferons. „Nat Immunol”. 4 (1), s. 8-9, 2003. doi:10.1038/ni0103-8. PMID 12496969. 
  5. V Fensterl, GC Sen. Interferons and viral infections. „Biofactors”. 35 (1), s. 14–20, 2009. doi:10.1002/biof.6. PMID 19319841. 
  6. de Veer MJ, Holko M, Frevel M, Walker E, Der S, Paranjape JM, Silverman RH, Williams BR. Functional classification of interferon-stimulated genes identified using microarrays. „Journal of leukocyte biology”. 69 (6), s. 912–20, 2001. PMID 11404376. 
  7. 7,0 7,1 Takaoka A, Hayakawa S, Yanai H, et al.. „Nature”, s. 516–23, 2003. doi:10.1038/nature01850. PMID 12872134. 
  8. Moiseeva O, Mallette FA, Mukhopadhyay UK, Moores A, Ferbeyre G. DNA Damage Signaling and p53-dependent Senescence after Prolonged β-Interferon Stimulation. „Mol. Biol. Cell”. 17 (4), s. 1583–92, 2006. doi:10.1091/mbc.E05-09-0858. PMID 16436515. PMC:1415317. 
  9. Wang H, Zhou M, Brand J, Huang L.. Inflammation Activates the Interferon Signaling Pathways in Taste Bud Cells. „Neurosci”. 27 (40), s. 10703-10713, 2007. doi:10.1523/JNEUROSCI.3102-07.2007. PMID 17913904. 

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.