Jad dziobaka

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Ostroga jadowa na tylnej kończynie samca dziobaka

Jad dziobakatoksyna zawierająca około 250 zidentyfikowanych związków chemicznych, wytwarzana przez dziobaki, które są jednym z niewielu gatunków jadowitych ssaków. Toksyna ta jest wytwarzana przez samce tego zwierzęcia, które posiadają na kończynach tylnych parę ostróg, którymi mogą wprowadzić tę substancję. Wywołuje ona silny ból, ale jest niegroźna dla życia człowieka.

Ostrogi i gruczoły jadowe[edytuj | edytuj kod]

W górnej części ud samców dziobaka znajdują się gruczoły pęcherzykowe nerkowatego kształtu, połączone cienkościennym przewodem wyprowadzającym z ostrogami na kości piętowej. Samice dziobaków, podobnie jak kolczatki, mają szczątkowe zawiązki ostróg nie rozwijające się w funkcjonalne narządy podobne do tych u samców, odpadające przed ukończeniem przez zwierzę roku życia [1]. Ostroga jest połączona z niewielką kością tworząc staw, co pozwala na szerszy zakres ruchów, w zakresie kąta prostego [2]. Ostroga zwykle leży płasko wzdłuż kończyny i jest podnoszona w razie zagrożenia [3].

Jad[edytuj | edytuj kod]

Porównanie modeli wstążkowych defensynopodobnych peptydów otrzymanych z jadu dziobaka: DLP-1, DLP-2 i DLP-4[4]

Gruczoły dziobaka produkują jad, na który składa się około 250 zidentyfikowanych substancji, w tym cztery główne toksyny. Trzy z nich są peptydami defensynopodobnymi (DLP, defensin-like peptides) spotykanymi wyłącznie u tego gatunku. Różne substancje wchodzące w skład jadu odpowiadają za różne wywierane przez nie działania: ból, obniżenie ciśnienia tętniczego i zwiększone krwawienie z rany [2]. Działania pobudzające krzepnięcie stwierdzano w warunkach laboratoryjnych u zwierząt, ale nie występowały one zawsze. Inaczej niż w przypadku jadu węży, jad dziobaka wydaje się nie wywoływać martwicy, chociaż obserwowano u ludzi zmniejszenie masy mięśniowej kończyny, co mogło być jednak spowodowane zmniejszeniem sprawności kończyny w związku z utrzymującymi się działaniami toksyn. Nie wiadomo, czy ból jest wtórny do obrzęku tkanek, czy też jad posiada komponent działający bezpośrednio na receptory bólowe.

Chociaż skład jadu dziobaka wywiera zasadniczo podobny zakres działań do jadu węży, jego funkcja wydaje się być inna niż u gadów; działanie nie zagraża życiu, niemniej jest wystarczająco silne, by osłabić i unieszkodliwić ofiarę. Jad nie jest używany w celu obezwładnienia lub zabicia ofiary, i chociaż używany jest w celu obronnym, produkują go wyłącznie samce. Ponieważ jego produkcja rośnie w okresie gniazdowania, przypuszcza się, że jego funkcją jest zaznaczanie dominacji i kontrola terytorium w tym okresie[2].

Działanie na człowieka[edytuj | edytuj kod]

Jad jest wystarczająco silny, by zabić mniejsze ssaki[2], ale nie zagraża życiu człowieka. Niemniej, wywołuje rozdzierający ból, który może być tak silny, że obezwładnia ofiarę. W pobliżu rany gwałtownie pojawia się obrzęk, stopniowo rozprzestrzeniający się na zewnątrz. Według opisów przypadków i anegdotycznych doniesień, ból przechodzi w długotrwałą przeczulicę, utrzymującą się od kilku dni do kilku tygodni, a niekiedy miesięcy[3][5]. Według niektórych doniesień natężenie bólu szybko się zmniejsza, ale według opublikowanych badań klinicznych z 1992 roku ból miał stałe natężenie i nie odpowiadał na morfinę[6]. Nie odnotowano w piśmiennictwie przypadków śmiertelnych[2].

Zastosowanie[edytuj | edytuj kod]

Ze względu na możliwe bezpośrednie działanie na receptory bólowe i obserwowaną oporność bólu na działanie morfiny składniki jadu dziobaka są badane jako potencjalne źródło środków przeciwbólowych, które mogłyby znaleźć zastosowanie w terapii bólu przewlekłego. Badano również hipotensyjne właściwości toksyn dziobaka z myślą o terapii nadciśnienia tętniczego[7].

Przypisy

  1. J.R.Grant: Fauna of Australia chap.16 vol.1b. [dostęp 22 lipca 2007]. [zarchiwizowane z tego adresu (2006-06-14)].
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Vivienne Baillie Gerritsen. Platypus poison. „Protein Spotlight”. 29, grudzień 2002. [dostęp 22 lipca 2007]. 
  3. 3,0 3,1 The venom of the platypus (Ornithorhynchus anatinus). [dostęp 22 lipca 2007].
  4. Model utworzony na podstawie danych z Torres, AM, Wang, X, Fletcher, JI, Alewood, D, Alewood, PF, Smith, R, Simpson, RJ, Nicholson, GM, Sutherland, SK, Gallagher, CH, King, GF, Kuchel, PW. Solution structure of a defensin-like peptide from platypus venom. „Biochem J”. 341, s. 785-794, 1999.  (PDBid=1B8W), Torres AM, Tsampazi C, Geraghty DP, Bansal PS, Alewood PF, Kuchel PW. D-amino acid residue in a defensin-like peptide from platypus venom: effect on structure and chromatographic properties. „Biochem J”. 391, s. 215-220, 2005.  (PDPid=1ZUE) i (PDBid=1ZUF) przy wykorzystaniu MBT Protein Workshop
  5. de Plater GM, Milburn PJ, Martin RL. Venom From the Platypus, Ornithorhynchus anatinus, Induces a Calcium-Dependent Current in Cultured Dorsal Root Ganglion Cells. „Journal of Neurophysiology”. 85. 3, s. 1340-1345, 2001. American Physiological Society. 
  6. Fenner PJ, Williamson JA, Myers D. Platypus envenomation--a painful learning experience. Med J Aust. 1992 Dec 7-21;157(11-12):829-32. PMID 1454022
  7. Deborah Smith: Platypus poison may kill pain. 17 lutego 2003. [dostęp 22 lipca 2007].

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.