Jasmonidy

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Jasmonian metylu

β-Jasmonidy (jasmoniany) – grupa organicznych związków chemicznych, do której zalicza się kwas jasmonowy, jasmonian metylu, kwas kukurbinowy (będący zredukowaną pochodną kwasu jasmonowego) oraz kilka stereoizomerów tych związków wykazujących aktywność biologiczną[1]. Struktura jasmonidów jest podobna do prostaglandyn (hormonów zwierzęcych).

Pierwszym poznanym jasmonidem był jasmonian metylu, wyodrębniony z olejku zapachowego kwiatu jaśminu i rozmarynu w roku 1962[2]. Drugim związkiem był kwas jasmonowy wyodrębniony z grzyba Botryodiplodia theobromae w 1971 r. Jasmonidy zostały sklasyfikowane jako regulatory wzrostu w latach 80. XX w.

Biosynteza jasmonidów[edytuj | edytuj kod]

Kwas α-linolenowy (18-węglowy nienasycony kwas tłuszczowy) zostaje przekształcony przez lipoksygenazę do wodoronadtlenku kwasu lipolenowego (13-HLPA, z ang. 13-hydroperoxylinolenic acid), który w reakcji katalizowanej przez cyklazę wodorotlenkową zostaje przekształcony w kwas 12-oksofitodienowy (12-oxo-PDA). Produkt ten ulega redukcji pod wpływem specyficznej reduktazy, a następnie wchodzi w szlak β-oksydacyjny (potrzebne są trzy obroty spirali oksydacyjnej). Powstały produkt – kwas (+)-7-izojasmonowy ulega odwracalnej epimeryzacji do kwasu (−)-jasmonowego[2].

Działanie[edytuj | edytuj kod]

  • Hamują wzrost korzenia oraz hipokotyla, hamują powstawanie tkanki kalusowej, kiełkowanie ziaren pyłku, zarodników grzybów i nasion niespoczynkowych, których głównym materiałem zapasowym jest skrobia np. : kiełkowanie nasion Xanthium pennsylvanicum zostaje całkowicie zatrzymane przy stężeniach kwasu jasmonowego rzędu 0,1 mM.
  • Hamują embriogenezę, tworzenie się pąków kwiatowych[3].
  • Hamują aktywność procesów fotosyntezy.
  • Hamują syntezę lub aktywność karboksylazy-1,5-bisfosforybozy (rubisco).
  • Przyspieszają starzenie się liści, powstawanie warstwy odcinającej i opadanie liści[3].
  • Hamują kiełkowanie nasion, w których materiałem zapasowym jest skrobia[3][2].
  • Hamują kiełkowanie nasion nieznajdujących się w stanie spoczynku głębokiego i stymulują nasiona w głębokim spoczynku[4].
  • Stymulują dojrzewanie owoców[3].
  • Stymulują rozpad chlorofilu.
  • Stymulują biosyntezę białek zapasowych liści i nasion.
  • Stymulują syntezę inhibitorów proteinaz.
  • Stymulują syntezę białek o niepoznanych funkcjach.
  • Stymulują oddychanie liści i fotorespirację.
  • Stymulują zamykanie się aparatów szparkowych[3].
  • Pełnią rolę pośredników w reakcjach na stres i w mechanizmach obronnych roślin; wzrost ich stężenia w tkankach jest jedną z pierwszych odpowiedzi rośliny na stres[3].
  • W wyniku mechanicznego uszkodzenia tkanek roślin, np. przez owady, zachodzi wzmożona synteza jasmonidów i następuje aktywacja lub indukcja biosyntezy enzymów odpowiedzialnych za gromadzenie się fitoaleksyn i inhibitorów proteinaz, które blokują aktywność proteinaz owadzich, uniemożliwiając tym samym dostęp owadów do roślinnych białek.
  • Indukują syntezę wtórnych metabolitów roślinnych, np. alkaloidów.
  • Stymulują syntezę lipooksygenaz, białek bogatych w reszty glicyny i hydroksyproliny, oraz niektórych niskocząsteczkowych białek z grupy LEA.
  • Kwas jasmonowy aktywuje ekspresję genów kodujących niektóre białka obronne, np. osmotyny, oraz enzymy szlaku fenylopropanoidowego biorące udział w biosyntezie fitoaleksyn.

Przypisy

  1. Stanisław Lewak: Regulacja procesów fizjologicznych [rzez czynniki endogenne W: Fizjologia roślin (Kopcewicz J., Lewak S. red.). Warszawa: Wydaw. Naukowe PWN, 2002, s. 137-167. ISBN 83-01-13753-3.
  2. 2,0 2,1 2,2 Białecka B., Kępczyński J.. Rola kwasu jasmonowego i jego estru metylowego we wzroście i rozwoju roślin. „Wiadomości botaniczne”. 42 (3/4), s. 61-78, 1998. 
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 Szweykowska Alicja: Fizjologia roślin. Poznań: Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu im. Adama Mickiewicza w Poznaniu, 1997, s. 188-189. ISBN 8323208158.
  4. Bożena Białecka, Jan Kępczyński, Jasmonidy w ustępowaniu spoczynku i kiełkowaniu nasion, Postępy Biologii Komórki 2003; 30: 447-460