Kodeina

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Kodeina
Kodeina
Kodeina
Nazewnictwo
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C18H21NO3
Masa molowa 299,36 g/mol
Wygląd bezwonny biały proszek lub bezbarwne kryształy o gorzkim smaku[1]
Identyfikacja
Numer CAS 76-57-3
PubChem 5284371[3]
DrugBank APRD00120[2]
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja
Legalność w Polsce środek odurzający grup II-N i III-N
Commons Multimedia w Wikimedia Commons

Kodeina (metylomorfina), C18H21NO3organiczny związek chemiczny z grupy alkaloidów fenantrenowych, wchodzący w skład opium (0,7-2,5%). Jest zaliczana do grupy substancji opioidowych i ma silny wpływ na OUN (ośrodkowy układ nerwowy) - w swojej grupie jest druga pod tym względem po morfinie. Jest metylową pochodną morfiny, jest z niej chemicznie otrzymywana i wykazuje podobne do niej działanie[4]. Podobnie jak morfina działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Znosi odczuwanie bólu (w większych dawkach całkowicie)[potrzebne źródło], wywołuje euforię, senność, błogą apatię, wprowadza w stan niewrażliwości na przykre doznania, spowalnia perystaltykę żołądka i jelit, powoduje zanik odczuwania głodu[5].

Metabolizm[edytuj | edytuj kod]

Kodeina (podobnie jak większość leków) w organizmie, metabolizowana jest przez kompleks enzymów wątrobowych cytochromu P-450. W ciągu pierwszych 24 h po przyjęciu wydalane jest z moczem około 90% przyjętej dawki, z czego ok. 85% w postaci zmetabolizowanej. Ważniejsze metabolity[6][7]:

  • morfina (ok. 5%-10% dawki) – powstaje poprzez demetylację kodeiny przy udziale izoenzymu CYP2D6. Uważa się, że to ona w głównej mierze odpowiada za działanie przeciwbólowe wywołane przez kodeinę. Stąd osoby, które mają zmniejszoną wydajność tego enzymu, mogą odczuwać słabsze działanie przeciwbólowe.
  • norkodeina (około 10% dawki) – powstaje przy udziale izoenzymu CYP3A4
  • 70-80% sprzęgane jest z kwasem glukuronowym do 6-glukuronidu kodeiny

Kodeina w lecznictwie[edytuj | edytuj kod]

W lecznictwie stosowany jest fosforan kodeiny, który łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego. Czas przedostawania się kodeiny z układu pokarmowego do krwi wynosi ok. 60 min[potrzebne źródło], a okres jej działania wynosi 2 do 6 godzin. W śladowych ilościach przechodzi do mleka matek karmiących. Rzadziej od morfiny prowadzi do uzależnienia, przeważnie po dłuższym i częstszym podawaniu.

Kodeina wchodzi w skład wielu leków złożonych – najczęściej z kwasem acetylosalicylowym, paracetamolem, ibuprofenem, sulfogwajakolem i kofeiną. Najsilniejszym lekiem dostępnym bez recepty jest "Antidol 15"[8]. Jest on lekiem opioidowym i zawiera 15 mg kodeiny w połączeniu z paracetamolem. Jako jedyny lek OTC (bez recepty) z tak dużą dawką kodeiny jest stosowany w wyjątkowych sytuacjach bólowych: po urazach, zabiegach chirurgicznych, operacyjnych, silnych bólach kostno-stawowych, po ekstrakcji zęba oraz bólach nowotworowych[potrzebne źródło]. Kodeina obecnie jest substancją ogólnie dostępną w Polsce. Jako że jest to pochodna morfiny i druga pod względem jej działania, zaleca się nie przekraczanie dawki dobowej – 30 mg[potrzebne źródło].

Działanie wykorzystywane w lecznictwie[edytuj | edytuj kod]

  • przeciwbiegunkowe;
  • przeciwkaszlowe – w dawkach mniejszych niż mających działanie przeciwbólowe (standardowo 8–15 mg), działanie przeciwkaszlowe utrzymuje się około 3 godzin, a wywołane jest przez działanie substancji na ośrodek mózgowy odpowiedzialny za oddychanie;
  • przeciwbólowe (ok. 3-krotnie słabsze od morfiny)[potrzebne źródło].

Szerzej stosowana od czasów II wojny światowej jako substytut coraz trudniej dostępnej morfiny. W dużych dawkach przeciwbólowych, objawy niepożądane (narkotyczne) kodeiny są zbyt nasilone[potrzebne źródło], więc zwykle stosuje się ją w dawkach jednorazowych 15–30 mg razem z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi[potrzebne źródło].

Interakcje[edytuj | edytuj kod]

  • zwiększa przeciwbólowe działanie salicylanów i pochodnych pirazolonu[potrzebne źródło];
  • potęguje działanie antykoagulacyjne doustnych leków przeciwzakrzepowych, inhibitorów MAO;
  • przeciwwrzodowe leki zobojętniające kwas solny (antacida) nasilają depresyjne działanie kodeiny;
  • Alkohol etylowy może spotęgować działanie uspokajające kodeiny;
  • Antagoniści receptorów H1 I generacji (leki przeciwhistaminowe I generacji) nasilają depresyjne działanie kodeiny na OUN (ośrodkowy układ nerwowy);
  • Neuroleptyki (pochodne fenotiazyny) nasilają depresyjne działanie kodeiny na OUN;
  • Benzodiazepiny i barbiturany nasilają w dużym stopniu ogólne działanie kodeiny na OUN.

Działania niepożądane[edytuj | edytuj kod]

  • Apatia, poprawa nastroju, senność, otępienie, zawroty głowy, zaparcie, spowolnienie rytmu oddechowego (najczęściej u osób w wieku podeszłym i dzieci), euforia, nadmierne uspokojenie – po zażyciu kodeiny nie powinno się prowadzić samochodu ani wykonywać czynności wymagających skupienia;
  • Reakcje alergiczne, wysypka, swędzenie skóry;
  • Tolerancja i uzależnienie (typu morfinowego).
  • Przy zażyciu dawki powyżej 30 mg, kodeina może wywołać stan tzw. pół-snu, w którym kodeina bardzo silnie oddziałuje na podwzgórze w związku z jej dużą ilością we krwi[potrzebne źródło]. Dochodzi wtedy do zaburzenia pracy mózgu, na skutek czego człowiek zapada w sen, natomiast podwzgórze usiłując się bronić przed działaniem substancji wysyła impulsy nerwowe do przysadki, pobudzając układ nerwowy. W takim momencie człowiek zasypia i budzi się w przeciągu bardzo krótkiego czasu, przy czym powstaje zaburzenie pół-snu, czyli zanikania świadomości na krótki czas i jej odzyskiwania, a co za tym idzie – silnej dezorientacji[potrzebne źródło]. Obliczono, że pod wpływem 30 mg kodeiny zostaje zaburzona praca ponad 200 tys. impulsów nerwowych odpowiedzialnych za większość układów biologicznych[5].

Uzależnienie[edytuj | edytuj kod]

Kodeina wywołuje uzależnienie zarówno psychiczne, jak i fizyczne. Uzależnienie psychiczne rozwija się bardzo szybko, najczęściej w przeciągu kilku lub kilkunastu dni w związku z chęcią przeżywaniu stanu, jaki daje kodeina[potrzebne źródło]. Uzależnienie fizyczne rozwija się w okresie ok. 6–12 miesięcy, po którym odstawienie narkotyku powoduje typowe objawy zespołu abstynencyjnego: drażliwość, brak chęci do działania, problemy ze snem, bóle głowy i silna potrzeba zażycia substancji uzależniającej[9].

Przypisy

  1. 1,0 1,1 Podręczny słownik chemiczny. Romuald Hassa, Janusz Mrzigod, Janusz Nowakowski (redaktorzy). Wyd. I. Katowice: Videograf II, 2004, s. 191. ISBN 8371832400.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Kodeina – karta leku (APRD00120) (ang.). DrugBank.
  3. Kodeina – podsumowanie (ang.). PubChem Public Chemical Database.
  4. Kodeina. Farmakognozja Online. [dostęp 2011-08-02].
  5. 5,0 5,1 Wielki leksykon leków. Wydawnictwo Amber.
  6. ZR. Chen, AA. Somogyi, G. Reynolds, F. Bochner. Disposition and metabolism of codeine after single and chronic doses in one poor and seven extensive metabolisers. „Br J Clin Pharmacol”. 31 (4), s. 381-390, 1991. PMID 2049245. 
  7. TB. Vree, RT. van Dongen, PM. Koopman-Kimenai. Codeine analgesia is due to codeine-6-glucuronide, not morphine. „Int J Clin Pract”. 54 (6), s. 395-398, 2000. PMID 11092114. 
  8. Obwieszczenie Prezesa Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych z dnia 31 marca 2011 r. w sprawie ogłoszenia Urzędowego Wykazu Produktów Leczniczych Dopuszczonych do Obrotu na terytorium Rzeczypospolitej Polskiej. [dostęp 2011-11-03].
  9. Marzena Pasek: Narkotyki przy tablicy. Warszawa: Toret, 2000, s. 74. ISBN 83-907315-9-2.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.