Leki przeciwpadaczkowe

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj

Leki przeciwpadaczkowe to leki stosowane w leczeniu padaczki (epilepsji). Ponieważ padaczka polega na samorzutnym wyładowywaniu się neuronów w pewnych rejonach ośrodkowego układu nerwowego, leki przeciwpadaczkowe, w ogólnym ujęciu, mogą działać na dwa sposoby:

  • mogą stabilizować błony komórkowe neuronów przeciwdziałając rozprzestrzenianiu się impulsów albo
  • przywracać równowagę pomiędzy ilością neuroprzekaźników pobudzających i hamujących.

Stabilizowanie błony komórkowej może się odbywać poprzez wpływanie na czynność pompy sodowo-potasowej zlokalizowanej w błonie komórkowej, lub blokowanie kanałów jonowych, najczęściej sodowych. Powoduje to niezdolność neuronów do depolaryzacji i wywoływania potencjału czynnościowego. Działanie leków przywracających równowagę neuroprzekaźników polega z reguły na zwiększaniu ilości GABA - naturalnej substancji zatrzymującej przewodzenie impulsu, lub na wpływaniu na powinowactwo GABA do receptorów GABA-ergicznych, co zwiększa efektywność jego działania.

Podział ze względu na budowę chemiczną[edytuj | edytuj kod]

Pochodne mocznika[edytuj | edytuj kod]

Blokują kanały sodowe zmniejszając przepuszczalność błony neuronu dla sodu.

Pochodne dibenzoazepiny[edytuj | edytuj kod]

Blokują kanały sodowe (stabilizują błony neuronów) oraz wpływają na uwalnianie neuroprzekaźników hamujących rozprzestrzenianie się impulsów.

Pochodne benzodiazepiny[edytuj | edytuj kod]

Pochodne benzodiazepiny są agonistami receptorów benzodiazepinowych. Łączą się z receptorami benzodiazepinowymi, które stanowią odpowiednią część receptora GABA-ergicznego. Połączenie to powoduje zwiększenie powinowactwa tych receptorów do swojego agonisty, czyli GABA . Pobudzenie receptorów GABA, z kolei, powoduje zwiększony napływ jonów chlorkowych (Cl-) do komórki i jej hiperpolaryzację. Wszystkie te procesy prowadzą ostatecznie do zahamowania przewodzenia impulsu.

Imidy[edytuj | edytuj kod]

Blokują kanały wapniowe w neuronach, niedopuszczając do wydzielana neuroprzekaźników (katecholamin) i rozprzestrzeniania się impulsów.

Sulfonamidy[edytuj | edytuj kod]

Sulfonamidy to leki moczopędne, których mechanizm działania polega na hamowaniu aktywności enzymu: dehydrogenazy węglanowej. Ich działanie powoduje zahamowanie wytwarzania jonów H+, co prowadzi do hamowania resorbcji jonów sodu w kanalikach nerkowych. Utrata jonów Na+ objawia się zwiększaniem wydalania moczu, powoduje również stabilizację błon komórkowych przez usunięcie nadmiaru jonów z organizmu.

Leki o budowie analogicznej do GABA[edytuj | edytuj kod]

  • Wigabatryna - jest inhibitorem GABA-aminotransferazy - enzymu metabolizującego GABA. Jej działanie powoduje zwiększenie stężenia GABA przez zablokowanie jego rozkładu.
  • Progabid - jest agonistą receptorów GABA-ergicznych. Stymuluje te receptory powodując zwiększony napływ jonów chlorkowych (Cl-) do komórki i jej hiperpolaryzację. Prowadzi to do zahamowania przewodzenia impulsu.
  • Gabapentyna - Uważana jest za ośrodkowo działający analog GABA, w ośrodkowym układzie nerwowym gabapentyna wiąże się z białkowym receptorem, (białkiem wiążącym gabapentynę), przez złożony i nie do końca wyjaśniony mechanizm zwiększa produkcję i uwalnianie GABA. Skutkuje to nasileniem przewodnictwa GABA-ergicznego, co z kolei powoduje zahamowanie aktywności bioelektrycznej neuronów.

Inne[edytuj | edytuj kod]

  • walproiniany, w tym m.in. kwas walproinowy, walpromid, walproinian magnezu - stymulują enzymy niezbędne do biosyntezy GABA i w ten sposób zwiększają jego stężenie. Jednocześnie powodują inhibację GABA-aminotransferazy podobnie jak wigabatryna.
  • Lamotrygina - blokuje kanał sodowy w błonie presynaptycznej co powoduje spadek stężenia glutaminianu, pełniącego funkcje neuroprzekaźnika pobudzającego.
  • topiramat - blokuje kanały sodowe zależne od napięcia błonowego, zwiększa aktywność GABA (działa poprzez allosteryczne miejsca wiązania do receptora GABA-A), wykazuje antagonizm wobec receptora dla kwasu glutaminowego (receptory AMPA/kainowe), wpływa na równowagę kwasowo-zasadową
  • Lewetyracetam
  • niektóre barbiturany, m.in. Luminal, Prominal, Benzobarbital
  • połączenia barbituranów z innymi związkami, np. Barbeksaklon

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Zając Marianna, Pawełczyk Ewaryst, Jelińska Anna Chemia leków dla studentów farmacji i farmaceutów, Wydawnictwo Naukowe AM w Poznaniu, Poznań 2006, ISBN 83-60187-39-8
  • Tadeusz Lesław Chruściel, Kornel Gibiński, Leksykon Leków , PZWL 1991 r.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.