Limfocyty Tc

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj

Limfocyty Tc czyli limfocyty T cytotoksyczne, to subpopulacja limfocytów potrafią uśmiercić komórkę prezentującą w kontekście MHC I antygen uczulający dany limfocyt. Jest to jeden z rodzajów odporności komórkowej. Komórki T cytotoksyczne wykazują ekspresję białka CD8, umożliwiającego rozpoznawanie MHC klasy I. Należy jednak zwrócić uwagę, że cytotoksyczność mogą również wykazywać limfocyty T CD4+ [1][2]. Limfocyty Tc odgrywają zasadniczą rolę w odpowiedzi odpornościowej przeciwko patogenom wewnątrzkomórkowym, takim jak wirusy[3] i riketsje[4], oraz przeciwko komórkom nowotworowym[5].

Limfocyty T zdolne są do różnorodnych reakcji z antygenem, pojawiają się przed porodem. W efekcie tego noworodek może odrzucić przeszczep skóry tak jak dorosły, wytwarza również odporność po szczepieniu BCG.

Czynniki cytotoksyczności[edytuj | edytuj kod]

Do efektu cytytoksycznego są zdolne limfocyty CD8+, niektóre limfocyty CD4+, komórki NK, limfocyty NKT oraz limfocyty Tγδ. Główny mechanizm cytotoksyczności opiera się na wydzialaniu ziaren cytolitycznych, które poprzez utworzenie kanału w blonie komórki docelowej powodują wnikanie jonów sodowych Na+ i tym samym jej rozpad oraz apoptozę. Alternatywny mechanizm związany jest z receptorami dla cząsteczek TNF. Limfocyty Tc wytwarzają ligandy, które łącząc się z komórkami docelowymi powodują przekazanie sygnału indukującego apoptozę [6].

Do głównych czynników, które biorą bezpośredni udział w efekcie cytotoksycznym zaliczamy (na podst. [6]):

Mechanizm Czynnik Działanie
Ziarna cytolityczne perforyna tworzenie porów w błonie komórkowej, pośrednia indukcja apoptozy
granzymy liza białek cytoplazmy i jądra komórkowego
enzymy lizosomalne liza białek cytoplazmy i jądra komórkowego, indukcja apoptozy
P40-TIA-1 pobudzenie degradacji DNA
granulizyna uszkodzenie błony komórkowej, indukcja apoptozy
Mechanizm związany z receptorami dla TNF Apo-1L/FasL (CD95L) indukcja apoptozy poprzez Apo-1/Fas (CD95)
TNF indukcja apoptozy przez TNF-R1
LT-α indukcja apoptozy przez TNF-R1
TRAIL indukcja apoptozy przez DR4 i DR5

Oprócz wyżej wymienionych czynników bezpośrednio odpowiedzialnych za cytotoksyczność, limfocyty Tc wydzielają także szereg innych mediatorów (cytokin i chemokin), umożliwiających regulację odpowiedzi odpornościowej oraz stymulujących inne populacje leukocytów [7]. Ze względu na profil wydzielanych cytokin, komórki Tc mogą być podzielone na mniejsze populacje: limfocyty Tc1 (ekspresja czynnika transkrypcyjnego T-bet i produkcja interferonu gamma), limfocyty Tc2 (ekspresja czynnika transkrypcyjnego GATA3 i produkcja IL-4) oraz limfocyty Tc17 (ekspresja czynnika RORgt i produkcja IL-17) [8].

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Jakub Gołąb, Marek Jakóbisiak, Witold Lasek, Tomasz Stokłosa: Immunologia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2011. ISBN 978-83-01-15154-6.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.

Przypisy

  1. NB. Marshall, SL. Swain. Cytotoxic CD4 T cells in antiviral immunity.. „J Biomed Biotechnol”. 2011, s. 954602, 2011. doi:10.1155/2011/954602. PMID 22174559. 
  2. JH. Kreijtz, RA. Fouchier, GF. Rimmelzwaan. Immune responses to influenza virus infection.. „Virus Res”. 162 (1-2), s. 19-30, Dec 2011. doi:10.1016/j.virusres.2011.09.022. PMID 21963677. 
  3. A. Müllbacher. Cell-mediated cytotoxicity in recovery from poxvirus infections.. „Rev Med Virol”. 13 (4). s. 223-32. doi:10.1002/rmv.381. PMID 12820184. 
  4. RR. Ganta, C. Cheng, MJ. Wilkerson, SK. Chapes. Delayed clearance of Ehrlichia chaffeensis infection in CD4+ T-cell knockout mice.. „Infect Immun”. 72 (1), s. 159-67, Jan 2004. PMID 14688093. 
  5. F. Pandolfi, R. Cianci, D. Pagliari, F. Casciano i inni. The immune response to tumors as a tool toward immunotherapy.. „Clin Dev Immunol”. 2011, s. 894704, 2011. doi:10.1155/2011/894704. PMID 22190975. 
  6. 6,0 6,1 L. Chávez-Galán, MC. Arenas-Del Angel, E. Zenteno, R. Chávez i inni. Cell death mechanisms induced by cytotoxic lymphocytes.. „Cell Mol Immunol”. 6 (1), s. 15-25, Feb 2009. doi:10.1038/cmi.2009.3. PMID 19254476. 
  7. H. Hamada, E. Bassity, A. Flies, TM. Strutt i inni. Multiple redundant effector mechanisms of CD8+ T cells protect against influenza infection.. „J Immunol”. 190 (1), s. 296-306, Jan 2013. doi:10.4049/jimmunol.1200571. PMID 23197262. 
  8. PA. Shrikant, R. Rao, Q. Li, J. Kesterson i inni. Regulating functional cell fates in CD8 T cells.. „Immunol Res”. 46 (1-3), s. 12-22, Mar 2010. doi:10.1007/s12026-009-8130-9. PMID 19859830.