Małopłytkowość poheparynowa

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Małopłytkowość wtórna
ICD-10 D69.5

Małopłytkowość poheparynowa (ang. heparin induced thrombocytopenia, HIT) – skaza krwotoczna, objawiająca się w trakcie terapii heparyną, zarówno niefrakcjonowaną jak i drobnocząsteczkową.

Patogeneza[edytuj | edytuj kod]

Heparyna łączy się z czynnikiem płytkowym 4 (PF4), uwalnianym z ziarnistości α trombocytów, tworząc neoepitop, przeciw któremu powstają przeciwciała IgG (przeciwciała HIT). Przeciwciała te są w stanie zarówno wbudowywać się za pomocą fragmentu Fab do kompleksu heparyna-PF4, jak i za pomocą fragmentu Fc do receptora Fc płytek krwi, przez co dochodzi do aktywacji płytek i dalszej degranulacji ziarnistości uwalniających PF4 oraz inne mikrocząsteczki prozakrzepowe. Skutkiem tego jest wzmożona agregacja płytek wewnątrz naczyń krwionośnych. Tworzące się skrzepy, zawierające znaczne ilości trombocytów, są usuwane z krążenia, co prowadzi do małopłytkowości. W przebiegu choroby dochodzi także do uszkodzenia śródbłonka, na skutek wbudowywania się wydzielanego w większych ilościach PF4 do polisacharydów powierzchniowych śródbłonka i następującego atakowania powstałych kompleksów przez przeciwciała HIT. Prowadzi to do zwiększenia wydzielania czynnika tkankowego oraz wzrostu gotowości zakrzepowej. Opisane wyżej zmiany są przyczyną wielu groźnych powikłań zatorowo-zakrzepowych, takich jak:

Typy choroby[edytuj | edytuj kod]

HIT typu I[edytuj | edytuj kod]

HIT typu I charakteryzuje się zwykle niewielkim spadkiem liczby trombocytów (zazwyczaj PLT > 100 000/μl) w ciągu 2–4 pierwszych dni stosowania heparyny (najczęściej niefrakcjonowanej). Zwykle nie dochodzi do żadnych klinicznych następstw, a liczba płytek wyrównuje się, pomimo ciągłego leczenia heparyną. Prawdopodobnie jest wywoływany mechanizmami nieimmunologicznymi. Dotyczy ok. 10–20% osób leczonych heparyną.

HIT typu II[edytuj | edytuj kod]

HIT typu II dotyczy 0,3–3% osób leczonych heparynami. Stwierdza się znaczny spadek liczby płytek (do 30 000–50 000/μl) w ciągu 4–10 dni od rozpoczęcia terapii. Ryzyko zakrzepicy żylnej lub tętniczej wzrasta 20–40 razy i obserwuje się ją u 30–75% chorych. Ta postać ma charakter immunologiczny.

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Potwierdzeniem laboratoryjnym małopłytkowości poheparynowej jest immunoenzymatyczne oznaczenie przeciwciał przeciwko kompleksowi heparyna-PF4.

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Należy natychmiast odstawić stosowane heparyny. Kontynuacja leczenia przeciwzakrzepowego może być prowadzona przy pomocy bezpośrednich inhibitorów trombiny, czyli hirudyny (lepirudyna) lub jej syntetycznych analogów (biwalirudyna, argatroban)[1]. Należy przerwać podawanie acenokumarolu i podać witaminę K.

Przypisy

  1. Ahmed I., Majeed A., Powell R. Heparin induced thrombocytopenia: diagnosis and management update.. „Postgraduate medical journal”. 983 (83), s. 575–82, wrzesień 2007. doi:10.1136/pgmj.2007.059188. PMID 17823223. 

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Andrzej Szczeklik: Choroby wewnętrzne [Dokument elektroniczny] : podręcznik multimedialny oparty na zasadach EBM. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2006. ISBN 83-7430-072-8.
  • Kazimierz Kuliczkowski, Maria Podolak-Dawidziak: Hematologia : skrypt. Wrocław: Akademia Medyczna im. Piastów Śląskich, 2007. ISBN 978-83-7055-095-0.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.