Medycyna ewolucyjna

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Córka Karola Darwina Anna, zmarła w wieku 10 lat na gruźlicę.
Bakteria wywołująca gruźlicę Mycobacterium tuberculosis doprowadziła do jej śmierci, ponieważ patogen ten ewoluował w kierunku unikania mechanizmów obronnych jej układu immunologicznego.

Medycyna ewolucyjna – opiera się na zastosowaniu teorii ewolucji (Karol Darwin) w celu wyjaśnieniu zjawisk towarzyszących chorobie oraz stosowaniu odpowiednich terapii z naciskiem na usunięcie przyczyn choroby, a nie tylko zwalczania ich objawów. Drugim obszarem jest nowoczesna edukacja medyczna. Naukowcy zajmujący się medycyną ewolucyjną uważają, że biologia ewolucyjna nie powinna być tylko uzupełniającym tematem zajęć w szkołach medycznych, ale powinna być nauczana jako podstawowy model wszystkich nauk medycznych (w oparciu o nowoczesną wiedzę z zakresu biochemii, biologii, biofizyki, ewolucji, psychologii)[1].

Główne kierunki medycyny ewolucyjnej skupiają się na takich obszarach jak:

  • Ewolucja patogenów (w tym wirulencja, odporność na antybiotyki, zmienność, genetyka) oraz ich wpływ na odpowiedź immunologiczną organizmu.
  • Kompromisy i konflikty zdrowotne wynikające z mechanizmów ewolucji.
  • Reakcja organizmu na zakażenia i infekcje. Zdolności organizmu do zabezpieczania się przed infekcjami, leczenia z infekcji, rekonwalescencji po zakażeniach i urazach. Rola układu odpornościowego, reakcji obronnych organizmu, gorączki i przebiegu jednostek chorobowych. Nabywanie odporności.
  • Wpływ procesu adaptacji rodzaju ludzkiego na przestrzeni tysiącleci do otaczającego środowiska i jej wpływ na organizm człowieka.
  • Skupienie uwagi pacjentów i lekarzy nie tylko na reagowaniu na chorobę, ale na procesach pozwalających długo utrzymać dobry stan zdrowia (odpowiednia dieta, prawidłowa masa ciała, regularny wysiłek fizyczny, właściwa higiena)
  • Minimalizacji używania środków farmaceutycznych (naturalnych i chemicznych); stosowaniu tylko sprawdzonych, skutecznych, naukowo przebadanych substancji w leczeniu ostrych i przewlekłych chorób; próba dostosowania stylu życia (dieta, używki, wysiłek fizyczny, sen, kontrola stresu) w celu minimalizacji dawek leków przyjmowanych w chorobach przewlekłych.
  • Nie rozgraniczaniu zdrowia fizycznego od psychicznego. Wzajemny wpływ stanu psychicznego i fizycznego na organizm.

Do najbardziej znanych badaczy zajmujących się medycyną ewolucyjną należą przede wszystkim: Randolph M. Nesse, George C. Williams, Paul W. Ewald, James McKenna i Rainer H. Straub. W Polsce pierwszym i najbardziej znanym lekarzem propagującym medycynę ewolucyjną jest dr Maciej D. Zatoński z Akademii Medycznej we Wrocławiu.

Historia[edytuj | edytuj kod]

Karol Darwin nie zajmował się rozważaniami nad wpływem swojej teorii na medycynę. W stosunkowo krótkim czasie środowisko biologów doceniło wartość prac Darwina. Jego teoria miała przełomowy wpływ w zrozumieniu mechanizmów działania różnych patogenów na organizm człowieka oraz na potrzebę i zdolność organizmów do obrony przed nimi. Dziś teorię ewolucji stosuję się nie tylko w naukach biologicznych, ale także w zarządzaniu, psychologii, nauce, a nawet w nowoczesnych technologiach produkcji.

Ewolucja była dość długo ignorowana w środowiskach medycznych. Zamiast tego opierano się (tak jak w wielu naukach ścisłych) wyłącznie na tzw. „koncepcji mechanicznej” (ang. proximate mechanical causes). Medycyna rozwijała się w oparciu o model oparty na mechanice klasycznej, wywodzący się z prac Galileusza, Newtona czy Kartezjusza. Efektem tego było powstanie modelu mechanistycznego, materialistycznego i deterministycznego (możliwość dokładnego prognozowania) modelu praktykowania i nauczania medycyny w krajach zachodnich. Model ten promował wyjaśnianie mechanizmów i przyczyn chorób poprzez obserwację i modyfikację ich objawów. Przyjęto prosty - przyczynowy i materialistyczny model – oparty o anatomiczne lub strukturalne (np. geny i ich produkty) elementy organizmu człowieka. Zmiany zachodzące w organizmach podczas choroby do dziś tłumaczone są w liniowy, bezpośredni sposób (np.: chorobę wywołuje jakiś czynnik infekcyjny, toksyczny, fizyczny, uraz, itp.). Problem pojawia się jednak, gdy po stosownej analizie literatury medycznej dochodzimy do wniosku, że znaczna większość współczesnych jednostek chorobowych nie ma ustalonej jednoznacznie etiologii[2]. p. 510 ] O ile współczesna medycyna dokładnie potrafi opisać mechanizm i konsekwencje różnych patologii (np. nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, nowotworów), to poza wąską grupą przypadków, z reguły nie wiemy co jest ich przyczyną. Znane są zwykle czynniki ryzyka i predyspozycje (badania często są tu sprzeczne) – ale przyczyna pozostaje nieuchwytna. Medycyna ewolucyjna nie tylko skutecznie wyjaśnia mechanizmy i przyczyny wszystkich chorób: w ostatnich latach pojawia się coraz więcej doniesień o możliwości zapobiegania, ograniczania a nawet leczenia chorób cywilizacyjnych poprzez odpowiednią zmianę stylu życia [literatura].

Pierwsze próby zastosowania teorii ewolucji w medycynie pojawiły się dopiero w połowie XX wieku (George C. Williams, John Bowlby, Nikolaas Tinbergen (link)[3][4],.

R. Nesse tak podsumowuje koncepcję medycyny ewolucyjnej:

“…wszystkie biologiczne aspekty funkcjonowania organizmu potrzebują do pełnego opisu obu podejść do medycyny: mechanistycznego i ewolucyjnego. Ten pierwszy opisuje i tłumaczy chorobę i spowodowane przez nią zaburzenia w funkcjonowaniu organizmu u danego pacjenta. Model ewolucyjny tłumaczy, dlaczego wszyscy jesteśmy podobni i reagujemy w ten sam sposób na czynniki wywołujące choroby; dlaczego mamy zęby mądrości, wyrostek robaczkowy, albo po co nam komórki, które dzielą się bez kontroli?”[5]

Do przełomowych publikacji należą prace: Paula Ewalda z 1980, “Evolutionary Biology and the Treatment of Signs and Symptoms of Infectious Disease”[6], oraz publikacje Williamsa i Nesse'go z 1991, “The Dawn of Darwinian Medicine”[7]. Ten ostatni uzyskał bardzo dobre recenzje i spotkał się z gorącym przyjęciem w środowisku naukowców zajmujących się naukami medycznymi[8];page x powstała także książka pt. Why We Get Sick (opublikowana także pt Evolution and healing w Wielkiej Brytanii). Od 2008 roku ukazuje się także czasopismo poświęcone medycynie ewolucyjnej: Evolution and Medicine Review.

Patogeny[edytuj | edytuj kod]

Adaptacja i ewolucja bakterii, wirusów i innych drobnoustrojów (w tym także pasożytów) odgrywa centralną rolę w medycynie. Proces ten jest niezbędny do zrozumienia takich zagadnień jak oporność na antybiotyki[9], wirulencja[10], czy wpływ patogenów na modyfikację pracy układu odpornościowego[11].

Adaptacja organizmów[edytuj | edytuj kod]

Adaptacja organizmu ludzkiego do zmian w otoczeniu odbywa się w pewnych ramach określonych przez ewolucję. Wynika z tego wiele ograniczeń i kompromisów (opisywanych w kontekście różnych form współzawodnictwa)[12].

Ograniczenia[edytuj | edytuj kod]

Adaptacja w procesie ewolucji zachodzi tylko wtedy, kiedy zapewnia organizmowi jakąś korzyść i jednocześnie możliwe jest przekazanie tej cechy kolejnym pokoleniom. Z tego powodu niektóre zmiany adaptacyjne nie mogą powstać lub nie mogą zostać utrwalone w populacji. Na przykład:

  • DNA nie może być całkowicie zabezpieczone przed „błędami” w procesie replikacji (podstawa ewolucji gatunków). Tym samym prawdopodobnie nigdy nie będzie możliwe całkowite wyeliminowanie chorób nowotworowych (efekt uboczny mutacji somatycznych) w procesie naturalnej selekcji.
  • b. Ludzie nie potrafią syntetyzować np. witaminy C – stąd narażeni są na wystąpienie szkorbutu. Szkorbut to choroba związana z niedoborem witaminy C w diecie).
  • c. Ewolucja gałki ocznej spowodowała, że II nerw czaszkowy wychodzi z gałki ocznej poprzez siatkówkę (tzw. plamka ślepa). Konsekwencją jest to, że pewna część pola widzenia jest martwa (mózg daje złudzenie pełnego obrazu, podczas gdy w rzeczywistości tak nie jest). Bardziej istotne jest jednak to, że poprzez ewolucję oka wzrok stał się wrażliwy na zwiększenie ciśnienia w gałce ocznej (ucisk może doprowadzić do uszkodzenia nerwu, a w rezultacie do utraty wzroku).

Kompromisy i konflikty[edytuj | edytuj kod]

Wiele zmian adaptacyjnych może ze sobą kolidować – powstaje wtedy potrzeba kompromisu między nimi w celu zapewnienia najbardziej korzystnego dla danego organizmu wskaźnika kosztów do zysków. Na przykład:

  • Możliwość szybkiego biegania u kobiet koliduje z budową miednicy i optymalnym rozmiarem kanału rodnego[13]
  • Pigmentacja skóry jako zabezpieczenie przed promieniowaniem UV koliduje ze zdolnością skóry do syntezy witaminy D dzięki działaniu wywieranemu przez promieniowanie UV.
  • Obniżenie krtani w pierwszym etapie życia umożliwia rozwój mowy. Jednocześnie większe jest zagrożenie zadławieniem się w trakcie przyjmowania pokarmów[14].
  • Anemia sierpowata – schorzenie rzadkie w Europie, ale znacznie rozpowszechnione np. wśród czarnoskórych mieszkańców Afryki - zabezpiecza chorego przed zachorowaniem na malarię.
  • Sposób rozmnażania ludzi zwiększa możliwość zapadnięcia na wiele chorób[15]
  • Niezgodność genetyczna między matką a płodem zwiększa możliwość powikłania przebiegu ciąży[16][17]
  • Wpływ układu MHC na dobór partnerów[18][19]

Ewolucja mechanizmów obronnych[edytuj | edytuj kod]

W procesie ewolucji powstało wiele skutecznych mechanizmów obronnych, które pomagają ograniczać i leczyć dany organizm z wszelakich infekcji. Mechanizmy naprawcze umożliwiają ponadto gojenie się ran, urazów i umożliwiają rekonwalescencję po wypadkach[20]. Przykłady:

  • Niepokój – uświadamia osobnikowi pewien problem z funkcjonowaniem organizmu i zmusza do poszukiwania pomocy
  • Gorączka – zwiększa możliwości obronne układu immunologicznego i podnosi przemianę materii
  • Hiperalgezja - umożliwia ochronę uszkodzonych części ciała
  • Swędzenie – zwraca uwagę na potencjalnie niebezpieczne podrażnienie powłok ciała
  • Letarg – minimalizuje straty energii i umożliwia przetrwanie tkanki mózgowej
  • Depresja – ograniczenie wysiłku i kontaktów z otoczeniem, jednocześnie zmniejszając narażenie na choroby zakaźne[21]
  • Wymioty poranne ciężarnych – mechanizm chroniący rozwijający się płód przed toksynami
  • Nudności – ograniczenie przyjmowania pokarmów
  • Ból – ukierunkowuje uwagę osobnika na uraz, ucisk, zbyt niską lub wysoką temperaturę, i inne
  • Zmęczenie, znużenie i senność – skłaniają organizm do poszukiwania miejsca do odpoczynku
Kontrola mechanizmów obronnych

Użycie mechanizmów obronnych przez organizm ma swoje konsekwencje. Po pierwsze zwiększa zużycie energii i substancji odżywczych przez organizm (np.: gorączka podnosi podstawową przemianę materii o 10-15% na każdy stopień podniesionej temperatury; biegunka powoduje utratę wody i elektrolitów, itp.; wymioty prowadzą do odwodnienia i mogą także uszkodzić płuca w wyniku aspiracji). Dlatego istnieje mechanizm uruchamiający poszczególne mechanizmy obronne tylko wtedy, kiedy zalety jego zastosowania przewyższają potencjalne ryzyko i związane z tym koszty). Mechanizm ten kontrolowany jest kilku poziomach – od regulacji procesów biomolekularnych na poziomie komórek (np. cytokiny, mediatory reakcji zapalnych) po zaangażowanie wyższych układów (do kory mózgowej włącznie)[22].

Choroby cywilizacyjne[edytuj | edytuj kod]

Setki tysięcy lat ewolucji rodzaju ludzkiego nie zdążyło przygotować organizmów do zupełnie nowego stylu życia współczesnego społeczeństwa. Rozwój chorób cywilizacyjnych (nowotwory, cukrzyca, nadciśnienie, choroby serca) wynika z faktu, że obecne warunki życia zmieniają się szybciej niż następują zmiany ewolucyjne. Konsekwencją jest wrażliwość organizmów ludzi na liczne problemy zdrowotne określane jako „choroby cywilizacyjne”[23][24].

Dieta[edytuj | edytuj kod]

Rozwój masowego żywienia spowodował, że obecnie w diecie ludzi znajduje się za dużo tłuszczów trans, soli i rafinowanych cukrów[25][26][27].

Wysiłek fizyczny[edytuj | edytuj kod]

Współczesny świat sprzyja też osiadłemu trybowi życia, a ludzie wykonują coraz mniej czynności wymagających wysiłku fizycznego[28][29][30][31][32]. Tłumaczy się to obecnie w ten sposób, że w przeszłości ludzie pozostawali w spoczynku jedynie w trakcie choroby lub po urazach – konsekwencją braku wysiłku fizycznego ma więc być przestawienie się organizmu na metabolizm oszczędzający energię i uruchomienie mechanizmów obronnych (np. stanu zapalnego), czego konsekwencją mogą być alergie, miażdżyca, cukrzyca i niektóre nowotwory[33].

Czystość i higiena[edytuj | edytuj kod]

Według tych teorii także nadmiar czystości, leków antybakteryjnych, preparatów sanitarnych, częstego prania ubrań i mycia ciała w znacznej mierze wyeliminowało obecność w codziennym życiu wielu bakterii i pasożytów (zwłaszcza jelitowych). Może to powodować problemy w prawidłowej pracy układu odpornościowego i kierowanie jego działań przeciwko własnym komórkom i organom (choroby alergiczne, autoimmunologiczne).

Szczegółowe informacje[edytuj | edytuj kod]

Lista jest tylko niewielkim fragmentem dostępnej literatury

Styl życia[edytuj | edytuj kod]

Inne[edytuj | edytuj kod]

Psychiatria ewolucyjna[edytuj | edytuj kod]

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

  1. Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Making evolutionary biology a basic science for medicine.. „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America”. 107 Suppl 1, s. 1800–7, 2009. doi:10.1073/pnas.0906224106. PMID 19918069. PMC:2868284. 
  2. Weiner H. Notes on an evolutionary medicine. „Psychosom Med”. 60 (4). s. 510–20. PMID 9710299. 
  3. 3,0 3,1 Williams GC. Pleiotropy, Natural Selection, and the Evolution of Senescence. „Evolution”. 11 (4), s. 398–411, 1957. doi:10.2307/2406060.  abstract
  4. Tinbergen N. On Aims and Methods in Ethology. „Zeitschrift für Tierpsychologie”. 20, s. 410–433, 1963. 
  5. Nesse RM. Evolution: medicine’s most basic science. „Lancet”. 372 (Suppl 1), s. S21–7, December 2008. doi:10.1016/S0140-6736(08)61877-2. 
  6. Ewald PW. Evolutionary biology and the treatment of signs and symptoms of infectious disease. „J. Theor. Biol.”. 86 (1), s. 169–76, September 1980. doi:10.1016/0022-5193(80)90073-9. PMID 7464170. 
  7. Williams GC, Nesse RM. The dawn of Darwinian medicine. „Q Rev Biol”. 66 (1), s. 1–22, March 1991. doi:10.1086/417048. PMID 2052670. 
  8. 8,0 8,1 Williams, George; Nesse, Randolph M.: Why we get sick: the new science of Darwinian medicine. 1996. ISBN 0-679-74674-9.
  9. Stearns SC, Ebert D. Evolution in health and disease: work in progress. „Q Rev Biol”. 76 (4), s. 417–32, December 2001. doi:10.1086/420539. PMID 11783396. 
  10. Wickham ME, Brown NF, Boyle EC, Coombes BK, Finlay BB. Virulence is positively selected by transmission success between mammalian hosts. „Curr. Biol.”. 17 (9), s. 783–8, May 2007. doi:10.1016/j.cub.2007.03.067. PMID 17442572. 
  11. Finlay BB, McFadden G. Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens. „Cell”. 124 (4), s. 767–82, February 2006. doi:10.1016/j.cell.2006.01.034. PMID 16497587. 
  12. 12,0 12,1 Stearns SC. Issues in evolutionary medicine. „Am. J. Hum. Biol.”. 17 (2), s. 131–40, 2005. doi:10.1002/ajhb.20105. PMID 15736177. 
  13. Sagan, Dorion; Skoyles, John R.: Up from dragons: the evolution of human intelligence. 2002, s. 240–1. ISBN 0-07-137825-1.
  14. Lieberman P. The Evolution of Human Speech: Its Anatomical and Neural Bases. „Current Anthropology”. 48, s. 39–66, 2007. doi:10.1086/509092. 
  15. Howard RS, Lively CM. Good vs complementary genes for parasite resistance and the evolution of mate choice. „BMC Evol Biol.”. 4 (1), s. 48, November 2004. doi:10.1186/1471-2148-4-48. PMID 15555062. PMC:543473. 
  16. Haig D. Genetic conflicts in human pregnancy. „Q Rev Biol”. 68 (4), s. 495–532, December 1993. doi:10.1086/418300. PMID 8115596. 
  17. Schuiling GA. Pre-eclampsia: a parent-offspring conflict. „J Psychosom Obstet Gynaecol”. 21 (3), s. 179–82, September 2000. doi:10.3109/01674820009075626. PMID 11076340. 
  18. Wedekind C, Seebeck T, Bettens F, Paepke AJ. MHC-dependent mate preferences in humans. „Proc Biol Sci.”. 260 (1359), s. 245–9, June 1995. doi:10.1098/rspb.1995.0087. PMID 7630893. 
  19. Chaix R, Cao C, Donnelly P. Is mate choice in humans MHC-dependent?. „PLoS Genet.”. 4 (9), s. e1000184, 2008. doi:10.1371/journal.pgen.1000184. PMID 18787687. PMC:2519788. 
  20. Nesse RM. The smoke detector principle. Natural selection and the regulation of defensive responses. „Ann N Y Acad Sci.”. 935, s. 75–85, May 2001. doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03472.x. PMID 11411177. 
  21. Hagen, E.H.. Depression as bargaining The case postpartum. „Evolution and Human Behavior”. 23 (5), s. 323–336, 2002. doi:10.1016/S1090-5138(01)00102-7. 
  22. 22,0 22,1 Humphrey, Nicholas: The mind made flesh: essays from the frontiers of psychology and evolution. Oxford University Press, 2002, s. 255–85. ISBN 0-19-280227-5.
  23. Stone agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in evolutionary perspective. „American Journal of Medicine”. 84 (4). s. 739–749. doi:10.1016/0002-9343(88)90113-1. PMID 3135745. 
  24. Diabetes incidence and prevalence in Pima Indians: a 19-fold greater incidence than in Rochester, Minnesota. „American Journal of Epidemiology”. 108 (6), s. 497–505, 1978. PMID 736028. 
  25. Eaton SB, Strassman BI, Nesse RM, Neel JV, Ewald PW, Williams GC, Weder AB, Eaton SB 3rd, Lindeberg S, Konner MJ, Mysterud I, Cordain L. Evolutionary health promotion. „Prev Med”. 34 (2), s. 109–18, 2002. doi:10.1006/pmed.2001.0876. PMID 11817903. 
  26. Eaton SB. The ancestral human diet: what was it and should it be a paradigm for contemporary nutrition?. „Proc Nutr Soc.”. 65 (1), s. 1–6, 2006. doi:10.1079/PNS2005471. PMID 16441938. 
  27. Milton K. Micronutrient intakes of non-human primates: are humans different?. „Comparative Biochemistry and Physiology Part A”. 136 (1), s. 47–59, 2003. doi:10.1016/S1095-6433(03)00084-9. PMID 14527629. 
  28. Abuissa H, O’Keefe JH, Cordain, L. Realigning our 21st century diet and lifestyle with our hunter-gatherer genetic identity. „Directions Psych”. 25, s. SR1–SR10, 2005. 
  29. The Ancestral Biomedical Environment. W: Endothelial Biomedicine. Cambridge University Press, 2007, s. 129–34. ISBN 0521853761.
  30. Eaton SB, Eaton SB. An evolutionary perspective on human physical activity: implications for health. „Comp Biochem Physiol a Mol Integr Physiol.”. 136 (1), s. 153–9, 2003 Sep. doi:10.1016/S1095-6433(03)00208-3. PMID 14527637. 
  31. Cordain, L., Gotshall, R.W. and Eaton, S.B.. Physical activity, energy expenditure and fitness: an evolutionary perspective. „Int J Sports Med”. 19 (5), s. 328–35, 1998 Jul. doi:10.1055/s-2007-971926. PMID 9721056. 
  32. Cordain, L., Gotshall, R.W., Eaton, S.B.. Evolutionary aspects of exercise. „World Rev Nutr Diet”. 81, s. 49–60, 1997. doi:10.1159/000059601. PMID 9287503. 
  33. Charansonney OL, Després JP. (2010). Disease prevention--should we target obesity or sedentary lifestyle? Nat Rev Cardiol. 7(8):468-72. DOI:10.1038/nrcardio.2010.68 PMID 20498671
  34. Kuzawa CW. Adipose twydanie in human infancy and childhood: an evolutionary perspective. „Am. J. Phys. Anthropol.”. Suppl 27, s. 177–209, 1998. doi:10.1002/(SICI)1096-8644(1998)107:27. PMID 9881526. 
  35. 35,0 35,1 Straub RH, Besedovsky HO. Integrated evolutionary, immunological, and neuroendocrine framework for the pathogenesis of chronic disabling inflammatory diseases. „FASEB J.”. 17 (15), s. 2176–83, December 2003. doi:10.1096/fj.03-0433hyp. PMID 14656978. 
  36. 36,0 36,1 Straub, R. H., del Rey, A., Besedovsky, H. O. (2007) "Emerging concepts for the pathogenesis of chronic disabling inflammatory diseases: neuroendocrine-immune interactions and evolutionary biology" In: Ader, R. (2007) "Psychoneuroimmunology", Wolumin 1, Academic Press, San Diego, pp.217-232
  37. 37,0 37,1 Straub RH, Besedovsky HO, Del Rey A. [Why are there analogous disease mechanisms in chronic inflammatory diseases?]. „Wien. Klin. Wochenschr.”. 119 (15-16), s. 444–54, 2007. doi:10.1007/s00508-007-0834-z. PMID 17721763. 
  38. Wick G, Berger P, Jansen-Dürr P, Grubeck-Loebenstein B. A Darwinian-evolutionary concept of age-related diseases. „Exp. Gerontol.”. 38 (1-2), s. 13–25, 2003. doi:10.1016/S0531-5565(02)00161-4. PMID 12543257. 
  39. Bogin , B. (1997) "Evolutionary hypotheses for human childhood". Rokbook of Physical Anthropology. 104: 63-89 abstract
  40. Gluckman PD, Hanson MA. Evolution, development and timing of puberty. „Trends Endocrinol. Metab.”. 17 (1), s. 7–12, 2006. doi:10.1016/j.tem.2005.11.006. PMID 16311040. 
  41. Kuhle BX. An evolutionary perspective on the origin and ontogeny of menopause. „Maturitas”. 57 (4), s. 329–37, August 2007. doi:10.1016/j.maturitas.2007.04.004. PMID 17544235. 
  42. Profet M. Menstruation as a defense against pathogens transported by sperm. „Q Rev Biol”. 68 (3), s. 335–86, September 1993. doi:10.1086/418170. PMID 8210311. 
  43. Strassmann BI. The evolution of endometrial cycles and menstruation. „Q Rev Biol”. 71 (2), s. 181–220, June 1996. doi:10.1086/419369. PMID 8693059. 
  44. Finn CA. (1998) Menstruation: a nonadaptive consequence of uterine evolution. Q Rev Biol. 73:163-73. Szablon:PMID
  45. Flaxman SM, Sherman PW. Morning sickness: a mechanism for protecting mother and embryo. „Q Rev Biol”. 75 (2), s. 113–48, June 2000. doi:10.1086/393377. PMID 10858967. 
  46. Flaxman SM, Sherman PW. Morning sickness: adaptive cause or nonadaptive consequence of embryo viability?. „Am. Nat.”. 172 (1), s. 54–62, July 2008. doi:10.1086/588081. PMID 18500939. 
  47. Wick G, Perschinka H, Millonig G. Atherosclerosis as an autoimmune disease: an update. „Trends Immunol.”. 22 (12), s. 665–9, December 2001. doi:10.1016/S1471-4906(01)02089-0. PMID 11738996. 
  48. Rotter JI, Diamond JM. What maintains the frequencies of human genetic diseases?. „Nature”. 329 (6137), s. 289–90, 1987. doi:10.1038/329289a0. PMID 3114647. 
  49. Kaifu Y, Kasai K, Townsend GC, Richards LC. (2003) Tooth wear and the "design" of the human dentition: a perspective from evolutionary medicine. Am J Phys Anthropol. Suppl 37:47-61.Szablon:PMID
  50. NEEL JV. Diabetes mellitus: a "thrifty" genotype rendered detrimental by "progress"?. „Am. J. Hum. Genet.”. 14, s. 353–62, December 1962. PMID 13937884. PMC:1932342. 
  51. Neel JV, Weder AB, Julius S. Type II diabetes, essential hypertension, and obesity as "syndromes of impaired genetic homeostasis": the "thrifty genotype" hypothesis enters the 21st century. „Perspect. Biol. Med.”. 42 (1), s. 44–74, 1998. PMID 9894356. 
  52. Williams, George; Nesse, Randolph M.: Why we get sick: the new science of Darwinian medicine. 1996, s. 37–8. ISBN 0-679-74674-9.
  53. Wick G, Jansen-Dürr P, Berger P, Blasko I, Grubeck-Loebenstein B. Diseases of aging. „Vaccine”. 18 (16), s. 1567–83, February 2000. doi:10.1016/S0264-410X(99)00489-2. PMID 10689131. 
  54. Kluger MJ, Ringler DH, Anver MR. Fever and survival. „Science”. 188 (4184), s. 166–8, April 1975. doi:10.1126/science.1114347. PMID 1114347. 
  55. Kluger MJ, Rothenburg BA. Fever and reduced iron: their interaction as a host defense response to bacterial infection. „Science”. 203 (4378), s. 374–6, January 1979. doi:10.1126/science.760197. PMID 760197. 
  56. Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant- and radical-caused aging and cancer: a hypothesis. „Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.”. 78 (11), s. 6858–62, November 1981. doi:10.1073/pnas.78.11.6858. PMID 6947260. PMC:349151. 
  57. Naugler C. Hemochromatosis: a Neolithic adaptation to cereal grain diets. „Med. Hypotheses”. 70 (3), s. 691–2, 2008. doi:10.1016/j.mehy.2007.06.020. PMID 17689879. 
  58. Moalem S, Percy ME, Kruck TP, Gelbart RR. Epidemic pathogenic selection: an explanation for hereditary hemochromatosis?. „Med. Hypotheses”. 59 (3), s. 325–9, September 2002. doi:10.1016/S0306-9877(02)00179-2. PMID 12208162. 
  59. Wander K, Shell-Duncan B, McDade TW. Evaluation of iron deficiency as a nutritional adaptation to infectious disease: An evolutionary medicine perspective. „Am. J. Hum. Biol.”. 21 (2), s. NA, October 2008. doi:10.1002/ajhb.20839. PMID 18949769. 
  60. Eaton SB, Eaton SB, Konner MJ. Paleolithic nutrition revisited: a twelve-rok retrospective on its nature and implications. „Eur J Clin Nutr”. 51 (4), s. 207–16, April 1997. doi:10.1038/sj.ejcn.1600389. PMID 9104571. 
  61. Eaton SB, Konner M. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. „N. Engl. J. Med.”. 312 (5), s. 283–9, January 1985. doi:10.1056/NEJM198501313120505. PMID 2981409. 
  62. Woolf LI, McBean MS, Woolf FM, Cahalane SF. Phenylketonuria as a balanced polymorphism: the nature of the heterozygote advantage. „Ann. Hum. Genet.”. 38 (4), s. 461–9, May 1975. doi:10.1111/j.1469-1809.1975.tb00635.x. PMID 1190737. 
  63. Szablon:Cite DOI
  64. Williams TN. Human red blood cell polymorphisms and malaria. „Curr. Opin. Microbiol.”. 9 (4), s. 388–94, August 2006. doi:10.1016/j.mib.2006.06.009. PMID 16815736. 
  65. Ayi K, Turrini F, Piga A, Arese P. Enhanced phagocytosis of ring-parasitized mutant erythrocytes: a common mechanism that may explain protection against falciparum malaria in sickle trait and beta-thalassemia trait. „Blood”. 104 (10), s. 3364–71, November 2004. doi:10.1182/blood-2003-11-3820. PMID 15280204. 
  66. Williams TN, Mwangi TW, Wambua S, et al.. Sickle cell trait and the risk of Plasmodium falciparum malaria and other childhood diseases. „J. Infect. Dis.”. 192 (1), s. 178–86, July 2005. doi:10.1086/430744. PMID 15942909. 
  67. Hart BL. Biological basis of the behavior of sick animals. „Neurosci Biobehav Rev”. 12 (2), s. 123–37, 1988. doi:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID 3050629. 
  68. Eaton SB, Pike MC, Short RV, et al.. Women's reproductive cancers in evolutionary context. „Q Rev Biol”. 69 (3), s. 353–67, September 1994. doi:10.1086/418650. PMID 7972680. 
  69. Nesse R: The maladapted mind: classic readings in evolutionary psychopathology. 1997, s. 73–84. ISBN 0-86377-460-1.
  70. Grinde B. An approach to the prevention of anxiety-related disorders based on evolutionary medicine. „Prev Med”. 40 (6), s. 904–9, June 2005. doi:10.1016/j.ypmed.2004.08.001. PMID 15850894. 
  71. Nesse RM. Is depression an adaptation?. „Arch. Gen. Psychiatry”. 57 (1), s. 14–20, January 2000. doi:10.1001/archpsyc.57.1.14. PMID 10632228. 
  72. Nesse RM, Berridge KC. Psychoactive drug use in evolutionary perspective. „Science”. 278 (5335), s. 63–6, October 1997. doi:10.1126/science.278.5335.63. PMID 9311928. 
  73. Crow TJ. A Darwinian approach to the origins of psychosis. „Br J Psychiatry”. 167 (1), s. 12–25, July 1995. doi:10.1192/bjp.167.1.12. PMID 7551604. 
  74. Brüne M. Schizophrenia-an evolutionary enigma?. „Neurosci Biobehav Rev”. 28 (1), s. 41–53, March 2004. doi:10.1016/j.neubiorev.2003.10.002. PMID 15036932. 
  75. Nesse RM. Natural selection and the elusiveness of happiness. „Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci.”. 359 (1449), s. 1333–47, September 2004. doi:10.1098/rstb.2004.1511. PMID 15347525. PMC:1693419. 

Literatura dodatkowa[edytuj | edytuj kod]

Książki
  • Williams, George; Nesse, Randolph M.: Why we get sick: the new science of Darwinian medicine. Nowy Jork: Vintage Books, 1996. ISBN 0-679-74674-9.
  • Stearns SC, Koella JK: Evolution in health and disease. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press, 2008. ISBN 0-19-920745-3.
  • McKenna, James J.; Trevathan, Wenda; Smith, Euclid O.: Evolutionary medicine and health: new perspectives. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press, 2008. ISBN 0-19-530706-2.
  • O'Higgins, Paul; Sarah Elton: Medicine and Evolution: Current Applications, Future Prospects (Society for the Study of Human Biology Symposium Series (Sshb)). Boca Raton: CRC, 2008. ISBN 1-4200-5134-2.
  • P. W. Ewald: Evolution of Infectious Disease. Oxford: Oxford University Press, 1996. ISBN 0-19-511139-7.
  • S. Moalem: Survival of the Sickest. Nowy Jork: HarperLuxe, 2007. ISBN 978-0-06-088965-4.
Czasopisma

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]