Ochratoksyna A

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Ochratoksyna A
Ochratoksyna A
Nazewnictwo
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C20H18ClNO6
Masa molowa 403,81 g/mol
Wygląd biały, krystaliczny proszek
Identyfikacja
Numer CAS 303-47-9
PubChem 442530[1]
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)

Ochratoksyna A – wielofunkcyjny organiczny związek chemiczny. Jest mykotoksyną z grupy ochratoksyn, produkowaną w warunkach naturalnych najczęściej przez Aspergillus ochraceus (w cieplejszym i tropikalnym obszarze świata), poza tym produkowana jest również przez grzyby z gatunku Penicillium verrucosum (w klimacie chłodnym oraz umiarkowanym)[2]. Jest jedną z najczęściej występujących mykotoksyn w pokarmach na świecie. Człowiek najczęściej naraża się na kontakt z nią zjadając pokarm, wyprodukowany z niewłaściwie magazynowanych produktów, takich jak zboża, nasiona soi, fasoli, ciecierzycy, ziarna surowej kawy, ziarna kakao, wino i sok z winogron, piwo, przyprawy i przetwory mięsne zawierające krew. Wysoką zawartością ochratoksyny charakteryzują się również suszone owoce, np. rodzynki i porzeczki[2]. Toksyczność ochratoksyny A jest zależna od gatunku i płci narażonego organizmu[3].

Charakterystyka[edytuj | edytuj kod]

Występuje pod postacią białego, krystalicznego proszku. Wykazuje niestabilność w stosunku do światła dziennego oraz powietrza. Nawet krótkotrwała ekspozycja na światło dzienne, powoduje jej rozpad i degradację, zwłaszcza w warunkach wysokiej wilgotności. Charakteryzuje się odpornością na działanie wysokich temperatur[1].

Wpływ na organizmy żywe[edytuj | edytuj kod]

Wykazuje działanie mutagenne u ssaków indukując endogenne wytwarzanie reaktywnych form tlenu i azotu. Zwiększenie częstotliwości mutacji wraz z negatywnym wpływem na syntezę białek, dynamikę cyklu komórkowego oraz szlaki transdukcji sygnału wewnątrz komórki mogą promować powstawanie nowotworów[4]. W przypadku zwierząt, badania laboratoryjne potwierdziły kancerogenność ochratoksyny A u myszy i szczurów. Podawanie doustne roztworu toksyny, powodowało wzrost zachorowań na nowotwory wątroby u myszy obu płci[5], a także zwiększenie występowania gruczolaków i raków nerek u samców myszy i szczurów obydwu płci[6].

Neurotoksyczność[edytuj | edytuj kod]

Ochratoksyna A wykazuje toksyczne działanie wobec neuronów, w których częściowo pośredniczą procesy apoptotyczne. Istnieje prawdopodobieństwo, że taki mechanizm może wpływać na rozwój chorób neurodegeneracyjnych (tj. choroby Parkinsona oraz choroby Alzheimera), u podłoża, których z pewnością występują procesy apoptotyczne[7]. Szczególna neurotoksyczność ochratoksyny A została zaobserwowana wobec rozwijającego się mózgu w badaniach na gryzoniach, której wynikiem były zaburzenia proliferacji i migracji neuronów oraz zmniejszenie w nich zawartości DNA[8].

Nefrotoksyczność[edytuj | edytuj kod]

Ochratoksynę A uznano za potencjalnym czynnik wpływający na rozwój nefropatii bałkańskiej na podstawie porównania występujących w jej przypadku zmian morfologicznych i funkcjonalnych w obrębie nerek do zmian obecnych w przebiegu nefropatii indukowanej przez ochratoksynę A u świn[9].

Immunosupresja i immunotoksyczność[edytuj | edytuj kod]

Toksyna ta jest również odpowiedzialna za zakłócenie funkcji odpornościowych w organizmach zwierzęcych. Wpływa hamująco na działanie układu immunologicznego powodując:

  • zaprzestanie odpowiedzi immunologicznej z udziałem przeciwciał,
  • zmniejszenie rozmiarów narządów układu immunologicznego (tj. grasicy, śledziony i węzłów chłonnych),
  • zmiany ilościowe i funkcjonalne w obrębie komórek immunologicznych,
  • zaburzenia w produkcji cytokin[10].

Właściwości immunotoksyczne przejawiają się śmiercią komórek układu immunologicznego w wyniku apoptozy bądź nekrozy (martwicy) z współistniejącym spowolnionym zastępowaniem martwych lub uszkodzonych komórek, spowodowanym zahamowaniem syntezy białek[10].

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. 1,0 1,1 Ochratoksyna A – podsumowanie (ang.). PubChem Public Chemical Database.
  2. 2,0 2,1 Piotr Pokrzywa, Ewa Cieślik. Ocena zawartości mikotoksyn w wybranych produktach spożywczych. „Żywność. Nauka. Technologia. Jakość.”. 3 (52), s. 139-146, 2007. 
  3. E. O'Brien, D. R. Dietrich. Ochratoxin A: the continuing enigma. „Crit. Rev. Toxicol”. 35, s. 33-60, 2005. PMID: 15742902. 
  4. Nieves Palma, Serena Cinelli. Ochratoxin A-induced mutagenesis in mammalian cells is consistent with the production of oxidative stress. „Chem. Res. Toxicol”. 20 (70), s. 1031-1037, 2007. DOI: 10.1021/tx700027j. PMID: 17567156. PMCID: PMC2367102. 
  5. AM. Bendele, WW. Carlton, P. Krogh, EB. Lillehoj. Ochratoxin A Carcinogenesis in the (C57BL/6J X C3H) F1 mouse. „J. Natl Cancer Inst”. 75 (4), s. 733-742, 1985. PMID: 3862905. 
  6. Gary A. Boorman. Toxicology and Carcinogenesis studies of Ochratoxin A in F344/N rats. „National Toxicology Program, Technical Report Series No. 358”, 1989. PMID: 12695783. 
  7. X. Zhang, C. Boesch-Saadatmandi, Y. Lou, S. Wolffram i inni. Ochratoxin A induces apoptosis in neuronal cells. „Genes Nutr”. 4. s. 41-48. DOI: 10.1007/s12263-008-0109-y. PMID: 19148691. PMCID: PMC2654052. 
  8. Kunio Doi, Koji Uetsuka. Mechanisms of Mycotoxin-Induced Neurotoxicity through Oxidative Stress-Associated Pathways. „International Journal of Molecular Sciences”. 12. s. 5213–5327. DOI: 10.3390/ijms12085213. PMID: 21954354. PMCID: PMC3179161. 
  9. M. Peraica, B. Radić. Toxic effects of mycotoxins in humans. „Bull World Health Organ”. 77 (9), s. 754–766, 1999. PMID: 10534900. PMCID: PMC2557730. 
  10. 10,0 10,1 L. Al-Anati, E. Petzinger. Immunotoxic activity of ochratoxin A. „J. Vet. Pharmacol. Ther.”. 29. s. 79–90. DOI: 10.1111/j.1365-2885.2006.00718.x. PMID: 16515661. 

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.