Prolaktyna

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Prolaktyna
Prolaktyna
Nazewnictwo
Ogólne informacje
Masa molowa 23 tys. g/mol

Prolaktyna (PRL) – hormon peptydowy zbudowany ze 198 aminokwasów (u człowieka), o masie cząsteczkowej 23 kDa. Ma zbliżone efekty metaboliczne, budowę chemiczną i centrum aktywne do somatotropiny. Prolaktyna wiąże cynk, co prawdopodobnie zwiększa trwałość cząsteczki.

Pobudza wzrost gruczołów sutkowych podczas ciąży i wywołuje laktację. Działa także na gonady, komórki limfoidalne i wątrobę – narządy te mają swoiste receptory. U kobiet karmiących piersią prolaktyna hamuje wydzielanie hormonu folikulotropowego (FSH) i luteinizującego (LH), blokując owulację i menstruację, szczególnie w pierwszych miesiącach po porodzie.

Prolaktyna wytwarzana jest głównie w przysadce mózgowej przez laktotrofy. Jest to drugi rodzaj komórek kwasochłonnych, oznaczany też określeniem ε, a u kobiet ciężarnych i karmiących η, które stanowią około 20% komórek przedniego płata przysadki mózgowej. Ich kształt jest graniasty i zawierają liczne, nieregularne ziarna o wymiarach od 400 do 700 nm. Właśnie z tych ziaren uwalniany jest hormon. Podwzgórze hamuje wydzielanie prolaktyny wydzielając prolaktostatynę (dopaminę), której receptory typu D2 są na laktotrofach. Wydzielanie jest zwiększane przez prolaktoliberynę i estrogeny.

Innymi źródłami syntezy prolaktyny mogą być komórki niektórych nowotworów oraz błona śluzowa macicy[1].

Nadmiar prolaktyny (hiperprolaktynemia) może być odpowiedzialny za niepłodność oraz zespół amenorrhea-galactorhea. Prawidłowe stężenie tego hormonu to mniej niż 20 ng/ml – oprócz ciężarnych i karmiących. U części osób z hiperprolaktynemią znaczna część obecnej we krwi prolaktyny pozostaje w formie kompleksu z immunoglobuliną G (tzn. makroprolaktyna (ang. big prolactin lub BB-PRL). Powstała forma jest biologicznie nieaktywna, ale jest wykrywana w niektórych testach. W takim przypadku występuje wysoki poziom prolaktyny przy braku objawów chorobowych.

Dopamina wraz z prolaktyną odpowiadają za ogólne napięcie woli, kojarzone zwykle z napięciem seksualnym. Neuroprzekaźnik dopamina utrzymuje się na obniżonym poziomie (za sprawą prolaktyny) jeszcze przez długi czas (do 2 tyg.) po orgazmie. Jest to prawdopodobnie jeden z istotniejszych mechanizmów odpowiadających za zaspokojenie seksualne (i związane z tym efekty psychologiczne)[2][3].

Do wzrostu wydzielania prolaktyny dochodzi w fazie REM snu, po małych zabiegach chirurgicznych, po posiłkach, stosunku seksualnym, wysiłku[4], stymulacji brodawek (w tym w wyniku karmienia piersią), w czasie ciąży, w wyniku reakcji na stres i po napadach padaczkowych[5].

Karmienie piersią a możliwość zajścia w ciążę[edytuj | edytuj kod]

 Osobny artykuł: metoda LAM.

Karmienie piersią wywołuje wydzielanie prolaktyny z przysadki mózgowej matki. W czasie karmienia stężenie prolaktyny we krwi dosyć szybko rośnie, a po karmieniu stopniowo opada. Jeżeli czas pojedynczego karmienia jest dostatecznie długi oraz jeżeli ilość karmień w ciągu doby jest odpowiednio duża, stężenie prolaktyny we krwi kobiety utrzymuje się na poziomie, który uniemożliwia owulację. A więc to, czy kobieta, która karmi zajdzie w ciążę, czy nie, zależy od tego, ile czasu trwa jedno karmienie oraz od tego, jak często kobieta karmi dziecko. Im dłużej trwa karmienie i im częściej się karmi, tym szansa na zajście w ciążę jest mniejsza.

Leki wpływające na poziom prolaktyny[edytuj | edytuj kod]

Leki powodujące zwiększenie poziomu prolaktyny:

Leki wpływające hamująco na poziom prolaktyny:

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Stanisław Konturek: Fizjologia człowieka. Wrocław: ELSEVIER URBAN & PARTNER, 2007. ISBN 978-83-89581-93-8.

Przypisy

  1. Piotr Henryk Skałba: Endokrynologia ginekologiczna. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 1998. ISBN 83-200-2163-4.
  2. Zob. np
  3. S. Brody, TH. Krüger. The post-orgasmic prolactin increase following intercourse is greater than following masturbation and suggests greater satiety.. „Biol Psychol”. 71 (3), s. 312–5, Mar 2006. doi:10.1016/j.biopsycho.2005.06.008. PMID 16095799. 
  4. Harrison's principles of internal medicine.. New York: McGraw-Hill, 2005. ISBN 0-07-140235-7.
  5. JD. Mellers. The approach to patients with "non-epileptic seizures".. „Postgrad Med J”. 81 (958), s. 498-504, Aug 2005. doi:10.1136/pgmj.2004.029785. PMID 16085740. 

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.