Przewlekła niewydolność żylna

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przewlekła niewydolność żylna
insufficientia venorum chronica
Ilustracja
Zastój krwi w naczyniach żylnych podudzi z widocznymi żylakami podudzi
Klasyfikacje
ICD-10

I87.2

Przewlekła niewydolność żylna (PNŻ, łac. insufficientia venorum chronica, ang. chronic venous insufficiency, CVI) – to stan, w którym dochodzi do wystąpienia objawów zastoju krwi żylnej w żyłach, wskutek wstecznego przepływu żylnego (refluks) lub zwężenia bądź niedrożności żył.

Do powyższego stanu może dojść wskutek:

Częstość występowania[edytuj | edytuj kod]

Występuje u 47% kobiet i 37% mężczyzn w Polsce. W młodszych grupach wiekowych, do 35 roku życia, jest sześciokrotnie częstsza u płci żeńskiej. Powyżej 65 roku życia ten stosunek wynosi 1,5:1. Owrzodzenie podudzi występuje u 0,3% w grupie wiekowej 41-50 lat, do 7% w grupie wiekowej 61-70 lat.

Czynniki ryzyka[edytuj | edytuj kod]

  • wiek
  • płeć żeńska
  • czynniki dziedziczne – statystyczne ryzyko rozwoju żylaków u osoby, której jedno z rodziców ma żylaki wynosi 42%, jeśli oboje – ryzyko wzrasta do 89%
  • ciąża (każda ciąża niesie ryzyko rozwoju żylaków i każda następna je dodatkowo zwiększa)
  • otyłość
  • praca w pozycji siedzącej lub stojącej, doprowadzająca do zastoju krwi w żyłach kończyn dolnych
  • zaparcie
  • płaskostopie
  • przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych
  • wysoki wzrost.

Mechanizm powstania[edytuj | edytuj kod]

Podstawowym czynnikiem doprowadzającym do rozwoju przewlekłej niewydolności żylnej jest nadciśnienie w obrębie żył. Doprowadza to do zastoju krwi i przepełnienia żylnej części mikrokrążenia. Z czasem powoduje to otwieranie się przetok tętniczo-żylnych i wenulizacji tętniczek (czyli wystąpienia w obrębie tętniczek mikrokrążenia warunków przepływu charakterystycznych dla żył, a nie przepływu tętniczkowego). To dodatkowo nasila objawy zastoju żylnego i doprowadza do przemieszczenia leukocytów poza światło naczynia (tak zwana pułapka leukocytarna). Dochodzi do uwolnienia z leukocytów mediatorów reakcji zapalnej, co skutkuje zwiększeniem przepuszczalności naczyń i dalsze zwiększanie obrzęku. Płyn przesiękowy, bogaty w białko (a więc i w fibrynogen) może zapoczątkować zmiany zakrzepowe. Z przesiękających erytrocytów uwalnia się hemosyderyna, przyczyniając się do wystąpienia zmian przebarwieniowych w obrębie chorych tkanek. Ten stan doprowadza wreszcie do aktywacji fibroblastów i stopniowej zamiany podskórnej tkanki łącznej luźnej na tkankę włóknistą (łac. lipodermatosclerosis). Wszystkie te procesy dodatkowo zwiększają lepkość krwi, co może doprowadzać do rozwoju zakrzepów.

Klasyfikacja[edytuj | edytuj kod]

Do klasyfikacji i oceny stopnia zaawansowania powszechnie używa się skali CEAP (tzw. klasyfikacja hawajska)[1].

 Osobny artykuł: skala CEAP.

Objawy chorobowe[edytuj | edytuj kod]

Objawy podmiotowe:

  • uczucie ciężkich nóg, ustępujące lub znacznie zmniejszające się po odpoczynku, zwłaszcza z uniesionymi kończynami;
  • kurczowe bóle łydek, nasilające się w nocy lub w pozycji stojącej i siedzącej i przy upałach, uczucie rozpierania łydek;
  • ból wzdłuż przebiegu żyły;
  • parestezje;
  • zespół niespokojnych nóg;
  • świąd skóry.

Objawy przedmiotowe[edytuj | edytuj kod]

Obraz kliniczny przewlekłej niewydolności żylnej (w trakcie leczenia)
  • widoczne przez skórę niebieskosine zabarwione żyły o poszerzonym, krętym przebiegu (w początkowym okresie widoczne są jedynie teleangiektazje);
  • obrzęk, początkowo odwracalny znikający po odpoczynku, następnie stały;
  • rdzawobrązowe przebarwienia skóry, zwłaszcza na przyśrodkowych częściach podudzi;
  • ogniska zaniku białego (fr. atrophia blanche, łac. atrophia alba), pokryte cienkim, wrażliwym na uraz naskórkiem;
  • stwardnienie skórno-tłuszczowe (lipodermatosclerosis), typowo w 1/3 dalszej podudzia;
  • owrzodzenie podudzi, typowo w dalszej 1/3 goleni, po stronie przyśrodkowej; w zaawansowanych postaciach może zajmować cały obwód kończyny;
  • wyprysk żylakowy (wyprysk żylny, eczema venostaticum) – swędzące suche lub sączące zmiany w obrębie zmienionych tkanek, spowodowane zastoinowym zapaleniem skóry.

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Do rozpoznania zwykle wystarczające jest badanie fizykalne. Do oceny zaawansowania i zajęcia poszczególnych części układu żylnego można stosować próby czynnościowe, takie jak: próba Perthesa, próba Pratta, próba Trendelenburga, próba Trendelenburga odwrotna. Obecnie metodą referencyjną (złotym standardem) jest wykonanie badania USG z kolorowym dopplerem.

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

  • zmiana trybu życia (zwiększenie aktywności fizycznej zwłaszcza spacery, jazda na rowerze, pływanie, unikanie zaparć)
  • odpowiednie stanowisko pracy (podnóżki, unikanie przebywania długotrwałego bez ruchu, a gdy nie jest to możliwe – wykonywanie ćwiczeń umożliwiających pracę mięśni łydek – na przykład marsz w miejscu w pozycji stojącej, zginanie grzbietowe stopy przy przebywaniu w pozycji siedzącej)
  • leczenie uciskowe
    • opaski uciskowe
    • pończochy uciskowe
    • masaż pneumatyczny (uciskowy) z użyciem specjalnych, sekwencyjnie nadmuchiwanych mankietów
  • leczenie farmakologiczne
    • pomimo że nie ma przekonywających dowodów skuteczności takiego leczenia, stosuje się leki oparte na wyciągu z kasztanowca, rutynie, diosminie, hesperydynie, escynie, celem zmniejszenia dolegliwości (poprawa jest widoczna w przypadku uczucia tzw. ciężkich nóg, terapia taka jednak nie spowalnia, ani tym bardziej nie leczy choroby)
    • pentoksyfilina stosowana w dużych dawkach (1200 miligramów na dobę) w przypadku owrzodzeń
  • leczenie chirurgiczne
    • stripping (usunięcie) zmienionej chorobowo żyły
    • operacja Lintona – operacja niewydolnych żył przeszywających
    • Skleroterapia – czyli zamknięcie (obliteracja) żylaków poprzez wstrzyknięcie środków drażniących, w końcowym etapie powodujących zarośnięcie zmienionego odcinka naczynia
    • chirurgia plastyczna zastawek żylnych (dostępna w pojedynczych, wysokospecjalistycznych ośrodkach)
    • leczenie chirurgiczne jest przeciwwskazane w przypadku niedrożności żył głębokich

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Marek Ples, Justyna Glik, Marcelina Misiuga, Chronic wounds and their treatment. Skin substitutes and allogeneic transplanta­tions, Joanna Skotnicka, Marek Kawecki, Mariusz Nowak, „The Journal of Orthopaedics Trauma Surgery and Related Research”, styczeń 2016, s. 28-36, ISSN 1897-2276.

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]