Rotawirusy

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Rotawirusy
Rotavirus Reconstruction.jpg
Komputerowy model rotawirusa utworzony na podstawie zdjęć z mikroskopu elektronowego
Systematyka
Grupa Grupa III (dsRNA)
Rodzina Reowirusy
Podrodzina Sedoreovirinae
Rodzaj Rotawirusy
Gatunek Rotawirus A
Rotawirus B
Rotawirus C
Rotawirus D
Rotawirus E
Cechy wiralne
Kwas nukleinowy RNA
Liczba nici dwie (ds)
Liczba segmentów 11
Osłonka kubiczny kapsyd proteinowy
Wywoływane choroby Wirusowe zakażenia przewodu pokarmowego

Rotawirusy (łac. rota = koło) – grupa wirusów należących do rodziny reowirusów (Reoviridae), będącą najczęstszą przyczyną biegunki wśród niemowląt i dzieci.[1] Prawie każde dziecko na świecie w wieku 5 lat, przeszło co najmniej jedną infekcję spowodowaną przez rotawirusy.[2] Ludzki organizm wytwarza odporność po każdej infekcji wywołanej tą grupą wirusów, dlatego zakażenia rotawirusowe są rzadkie u dorosłych.[3] Wyróżnia się pięć głównych grup tego wirusa: A, B, C, D, oraz E z czego trzy (A, B i C) są zaraźliwe dla ludzi.[4] Wirus z grupy A jest najbardziej powszechny i wywołuje 90% wszystkich infekcji rotawirusowych u ludzi.

Wirus przenosi się drogą pokarmową, powoduje wymioty i biegunkę i jest najczęstszą przyczyną ostrej biegunki u dzieci.[5] Atakuje i niszczy enterocyty wyściełające jelito cienkie, powodując wirusowe zakażenie przewodu pokarmowego (często nazywane "grypą żołądkową", mimo, że nie ma związku z grypą). Pomimo to, że od odkrycia rotawirusów minęło prawie 40 lat,[6] i są powodem prawie 50% przypadków hospitalizacji niemowląt i dzieci z powodu biegunki,[7][8], nie są one dobrze znane, szczególnie w krajach rozwijających się.[9] Rotawirusy, oprócz ludzi atakują również zwierzęta i są czynnikiem chorobotwórczym dla zwierząt gospodarskich.[10]

Choroba spowodowana rotawirusami jest łatwa do leczenia, ale mimo to, na całym świecie, ponad 450 000 dzieci poniżej 5. roku życia umiera co roku z powodu infekcji rotawirusami,[11] a ponad 2 miliony jest poważnie chora.[9] Większość z nich pochodzi z krajów rozwijających się.[12] Przed wprowadzeniem programu szczepień przeciwko rotawirusom w Stanach Zjednoczonych, co roku wirus ten powodował około 2,7 miliona przypadków ciężkiej biegunki u dzieci, z czego 60 000 musiało być hospitalizowane, oraz około 37 przypadków śmiertelnych.[13] Kampanie walczące o zmniejszenie zachorowań na rotawirusy i ich skutków, promują szczepionki przeciw rotawirusom dla dzieci zdrowych, oraz doustne uzupełnianie płynów ustrojowych (ang. oral rehydration therapy) dla dzieci już zarażonych.[14] W krajach, w których szczepienia przeciwko rotawirusom zostały wprowadzone do kalendarza szczepień, zauważa się spadek występowania infekcji spowodowanych tym wirusem.[15][16]

Rotawirusy człowieka, jako przyczynę choroby występującej u ludzi, zidentyfikowała w 1973 roku Ruth Bishop z Australii[17] podczas badań elektronomikroskopowych bioptatu dwunastnicy i kału dzieci chorych na biegunkę.

Objawy[edytuj | edytuj kod]

Wirusowe zakażenie przewodu pokarmowego wywołane przez rotawirusy charakteryzuje się wymiotami, wodnistą biegunką oraz niską gorączką; może przybierać formę bezobjawową, łagodną i ostrą. Czasem może dojść do czasowej nietolerancji laktozy oraz do do przejściowego zaburzenia funkcji wątroby (wzrost aktywności transaminazAspAT i AlAT).[18] U połowy chorych typowym objawom towarzyszy infekcja dróg oddechowych. Czas inkubacji, od momentu przedostania się wirusa do organizmu, do pojawienia się pierwszych objawów, wynosi około dwóch dni.[19] Pierwszym objawem są zwykle wymioty, po których następuje biegunka, trwająca od czterech do ośmiu dni. Bardzo częstym i niebezpiecznym stanem towarzyszącym infekcji rotawirusowej jest odwodnienie, które jest główną przyczyną przypadków śmiertelnych spowodowanych rotawirusami.[20]

Infekcje spowodowane przez rotawirus typu A mogą pojawiać się przez całe życie. Pierwsza infekcja powoduje objawy, lecz potem organizm wytwarza odporność,[21][22] i każde kolejne infekcje zazwyczaj przechodzą bezobjawowo lub bardzo łagodnie.[23][24] W rezultacie, najwięcej infekcji rotawirusowych z objawami występuje u dzieci poniżej 2 lat, i liczba ta stopniowo zmniejsza się aż do wieku 45 lat.[25] Infekcje u niemowląt choć częste, zwykle przechodzą bezobjawowo lub w łagodnej postaci.[3] Najpoważniejsze dolegliwości występują u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 2 lat, osób w podeszłym wieku, oraz u ludzi cierpiących na niedobór odporności. Większość dorosłych nie jest podatna na infekcje rotawirusowe dzięki odporności nabytej w dzieciństwie, dlatego większość biegunek u dorosłych jest spowodowana patogenem innym niż rotawirusy. Infekcje bezobjawowe występujące u dorosłych nie są obojętne, ponieważ przyczyniają się do rozpowszechniania się wirusa pośród ludzi.[26]

Mimo że ostra biegunka i brak uzupełniania płynów i elektrolitów może doprowadzić do śmierci, to w większości przypadków następuje całkowity powrót do zdrowia.

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Obraz z elektronowego mikroskopu transmisyjnego pokazujący rotawirusy obecne w kale chorego dziecka

Diagnozę infekcji rotawirusowej zwykle poprzedza rozpoznanie grypy żołądkowej powodującej biegunkę. Większość dzieci przyjętych do szpitala z powodu grypy żołądkowej jest poddawana badaniu na obecność rotawirusa typu A.[27][28] Wykrycie rotawirusów typu A polega na wykryciu antygenów i odbywa się poprzez badanie kału chorego, przy pomocy testu immunoenzymatycznego. Na rynku farmaceutycznym istnieje również cała gama czułych testów, pozwalających na wykrycie wszystkich odmian rotawirusa A.[29] Wśród innych metod wykrywania rotawirusów są także badanie kału mikroskopem elektronowym, oraz PCR, które często są wykorzystywane do badań naukowych.[30] Do wykrywania i rozpoznawania wszystkich trzech grup rotawirusów ludzkich i ich wariacji, wykorzystuje się PCR z odwrotną transkryptazą.[31]

Źródła zakażenia[edytuj | edytuj kod]

Rotawirusy są przenoszone drogą pokarmową. Zasadnicze znaczenie w przenoszeniu choroby mają ręce. Do zakażenia dochodzi głównie poprzez spożycie pokarmu zanieczyszczonego kałem osoby chorej. Również woda zanieczyszczona rotawirusami może być przyczyną zachorowań. Źródłem zakażenia mogą być produkty, które nie wymagają obróbki cieplnej, takie jak sałatki, owoce, czy przystawki. Rotawirusy są całkiem trwałe w środowisku. Pomiary sanitarne stosowane dla bakterii i pasożytów w przypadku rotawirusów są nieefektywne, tak samo notuje się przypadki zakażeń w krajach o wysokim i niskim standardzie życia. Nie ma zadowalających metod analizy skażonej żywności, mimo że możliwe jest zastosowanie metod laboratoryjnych wykrywania wirusa w wodzie czy żywności przy wykorzystaniu reakcji odwrotnej transkrypcji łańcucha polimerazy RT-PCR.

Przebycie zakażenia rotawirusem powoduje powstanie w błonie śluzowej przewodu pokarmowego swoistych przeciwciał klasy IgA. Przeciwciała te chronią przed ponownym zakażeniem tym samym typem serologicznym wirusa. Możliwe są jednak zachorowania powtórne spowodowane innymi typami wirusa. Zachorowania te mają łagodniejszy przebieg. Przeciwciała obecne w surowicy nie pełnią funkcji ochronnych, dowodzą jedynie przebytego zakażenia.

Rotawirusowe zapalenie żołądkowo-jelitowe może przyjmować postać od bezobjawowej przez łagodną do ostrej postaci z objawami wymiotów, wodnistej biegunki i słabej gorączki. Zakaźną dawkę stanowi już 10-100 wirusów. Ponieważ osoba z biegunką rotawirusową często wydala dużą ilość wirusów, (108-1010/ml kału), dawka zakaźna może być z łatwością przenoszona przez skażone ręce, przedmioty lub naczynia. Dobrze udokumentowano przenoszenie wirusa po ustąpieniu objawów, jak również przez drogi oddechowe, co może odgrywać znaczącą rolę w szerzeniu się choroby. Nie stwierdzono trwałego nosicielstwa.

Rotawirus grupy A występuje na całym globie. To główna przyczyna ostrej biegunki u niemowląt i dzieci (20% przypadków), około połowa wymaga hospitalizacji. Prawie każde dziecko do lat 5 było zakażone rotawirusem. W Stanach Zjednoczonych każdego roku notuje się ponad 3 miliony przypadków zakażeń "rotavirus gastroenteritis". W strefie umiarkowanej do infekcji dochodzi głównie zimą, a w tropikach przez cały rok. Liczba przypadków związana z zakażoną żywnością nie jest znana.

Rotawirus grupy B, zwany także rotawirusową gorączką dorosłych lub ADRV, przyczynił się do kilku poważnych epidemii biegunki, która dotknęła tysiące ludzi w Chinach w różnym wieku.

Rotawirus grupy C związany jest z rzadkimi przypadkami biegunki u dzieci w wielu krajach. Pierwsze przypadki zanotowano w Japonii i Anglii.

Struktura wirusa[edytuj | edytuj kod]

Rotawirusy posiadają genom składający się z 11 segmentów dwuniciowego RNA otoczonego charakterystycznym trzywarstwowym kapsydem. Pierwsza warstwa jest uformowana z białka VP2, kopii białek VP1 i VP3. Kolejna warstwa utworzona jest przez białko VP6. Skrajna warstwa płaszcza białkowego jest złożona z glikoproteiny VP7 i białka VP4. Są rozmiarów 100 nm i posiadają gęstość pławną 1,36 g/ml w CsCl. Są oporne na zamrażanie oraz inkubację przez godzinę w temp. 56 °C. Zakaźność wirusów zmniejsza alkohol etylowy i podchloryn sodu.

Leczenie i zapobieganie[edytuj | edytuj kod]

Swoistego leczenia zakażeń rotawirusowych nie ma. W łagodnej postaci wystarczy doustne uzupełnianie płynów. Małe dzieci oraz osoby z upośledzoną odpornością wymagają na ogół hospitalizacji i dożylnego podawania płynów i elektrolitów. W leczeniu choroby pomaga także spożywanie jogurtu. Obecnie jedynym sposobem zapobiegania zakażeniom wywołanym przez rotawirusy jest przestrzeganie higieny (staranne mycie rąk, odkażanie muszli sedesu i nocników preparatami zawierającymi podchloryn sodu, stosowanie pieluszek jednorazowych lub wielorazowych wygotowywanych).

Szczepionki[edytuj | edytuj kod]

W 2006 roku wprowadzono dwie szczepionki przeciwko infekcji rotawirusowej, dla których badania wykazały, że są bezpieczne i skuteczne w leczeniu dzieci[32]: Rotarix firmy GlaxoSmithKline i RotaTeq firmy Merck. Obie są przyjmowane doustnie; zawierają nieaktywny wirus. Podawane powinny być pomiędzy 6 a 24 tygodniem życia niemowlęcia. Wcześniejsza szczepionka, Rotashield firmy Wyeth-Ayerst, wypuszczona na rynek w końcu lat 90., po kilku poważnych przypadkach skutków ubocznych została wycofana. Pomimo rzadkich komplikacji, szersze wprowadzenie szczepionki Rotashield mogłoby ochronić przed dolegliwościami wiele dzieci, szczególnie w krajach rozwijających się, jednak w Stanach Zjednoczonych szczepionkę uznano za niebezpieczną i nie do zaakceptowania.

Przypisy

  1. Dennehy PH. Transmission of rotavirus and other enteric pathogens in the home. „Pediatr. Infect. Dis. J.”. 19 (10 Suppl), s. S103–5, 2000. doi:10.1097/00006454-200010001-00003. PMID 11052397 (ang.). 
  2. Bernstein DI. Rotavirus overview. „The Pediatric Infectious Disease Journal”. 28 (3 Suppl), s. S50–3, March 2009. doi:10.1097/INF.0b013e3181967bee. PMID 19252423 (ang.). 
  3. 3,0 3,1 Grimwood K, Lambert SB. Rotavirus vaccines: opportunities and challenges. „Human Vaccines”. 5 (2), s. 57–69, February 2009. PMID 18838873 (ang.). 
  4. ICTV Virus Taxonomy: 2009 Release
  5. PH. Dennehy. Transmission of rotavirus and other enteric pathogens in the home.. „Pediatr Infect Dis J”. 19 (10 Suppl), s. S103-5, Oct 2000. PMID 11052397. 
  6. Bishop R. Discovery of rotavirus: Implications for child health. „Journal of Gastroenterology and Hepatology”. 24 Suppl 3, s. S81–5, October 2009. doi:10.1111/j.1440-1746.2009.06076.x. PMID 19799704 (ang.). 
  7. Rheingans RD, Heylen J, Giaquinto C. Economics of rotavirus gastroenteritis and vaccination in Europe: what makes sense?. „Pediatr. Infect. Dis. J.”. 25 (1 Suppl), s. S48–55, 2006. doi:10.1097/01.inf.0000197566.47750.3d. PMID 16397429 (ang.). 
  8. Ryan MJ, Ramsay M, Brown D, Gay NJ, Farrington CP, Wall PG. Hospital admissions attributable to rotavirus infection in England and Wales. „J. Infect. Dis.”. 174 Suppl 1, s. S12–8, 1996. PMID 8752285 (ang.). 
  9. 9,0 9,1 Simpson E, Wittet S, Bonilla J, Gamazina K, Cooley L, Winkler JL. Use of formative research in developing a knowledge translation approach to rotavirus vaccine introduction in developing countries. „BMC Public Health”. 7, 2007. doi:10.1186/1471-2458-7-281. PMID 17919334 (ang.). 
  10. Edward J Dubovi; Nigel James MacLachlan: Fenner's Veterinary Virology, Fourth Edition. Boston: Academic Press, 2010, s. 288. ISBN 0-12-375158-6. (ang.)
  11. Tate JE, Burton AH, Boschi-Pinto C, Steele AD, Duque J, Parashar UD. 2008 estimate of worldwide rotavirus-associated mortality in children younger than 5 years before the introduction of universal rotavirus vaccination programmes: a systematic review and meta-analysis. „Lancet Infect Dis”. 12 (2), s. 136–141, February 2012. doi:10.1016/S1473-3099(11)70253-5. PMID 22030330 (ang.). 
  12. World Health Organization. Global networks for surveillance of rotavirus gastroenteritis, 2001–2008. „Weekly Epidemiological Record”. 83 (47), s. 421-428, 2008 (ang.). [dostęp 3 maja 2012]. 
  13. Fischer TK, Viboud C, Parashar U, et al.. Hospitalizations and deaths from diarrhea and rotavirus among children <5 years of age in the United States, 1993–2003. „J. Infect. Dis.”. 195 (8), s. 1117–25, 2007. doi:10.1086/512863. PMID 17357047 (ang.). 
  14. Diggle L. Rotavirus diarrhoea and future prospects for prevention. „Br. J. Nurs.”. 16 (16), s. 970–4, 2007. PMID 18026034 (ang.). 
  15. Giaquinto C, Dominiak-Felden G, Van Damme P, Myint TT, Maldonado YA, Spoulou V, Mast TC, Staat MA. Summary of effectiveness and impact of rotavirus vaccination with the oral pentavalent rotavirus vaccine: a systematic review of the experience in industrialized countries. „Human Vaccines”. 7 (7), s. 734–48, July 2011. doi:10.4161/hv.7.7.15511. PMID 21734466 (ang.). 
  16. Jiang V, Jiang B, Tate J, Parashar UD, Patel MM. Performance of rotavirus vaccines in developed and developing countries. „Human Vaccines”. 6 (7), s. 532–42, July 2010. PMID 20622508 (ang.). 
  17. dr Piotr Albrecht: Informacje o rotawirusach. [dostęp 23 maja 2009].
  18. Teresa Woźniakowska-Gęsicka i inni. Zaburzenia czynności wątroby w przebiegu ostrych zapaleń żołądkowo-jelitowych o etiologii rotawirusowej. „Pediatria Współczesna. Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka”. 2 (4), s. 245-248, 2000. ISSN 1507-5532. 
  19. Hochwald C, Kivela L. Rotavirus vaccine, live, oral, tetravalent (RotaShield). „Pediatr. Nurs.”. 25 (2), s. 203–4, 207, 1999. PMID 10532018 (ang.). 
  20. Maldonado YA, Yolken RH. Rotavirus. „Baillieres Clin. Gastroenterol.”. 4 (3), s. 609–25, 1990. doi:10.1016/0950-3528(90)90052-I. PMID 1962726 (ang.). 
  21. Offit PA: Gastroenteritis viruses. New York: Wiley, 2001, s. 106–124. ISBN 0-471-49663-4. (ang.)
  22. Ward R. Mechanisms of protection against rotavirus infection and disease. „The Pediatric Infectious Disease Journal”. 28 (3 Suppl), s. S57–9, March 2009. doi:10.1097/INF.0b013e3181967c16. PMID 19252425 (ang.). 
  23. Glass RI, Parashar UD, Bresee JS, Turcios R, Fischer TK, Widdowson MA, Jiang B, Gentsch JR. Rotavirus vaccines: current prospects and future challenges. „Lancet”. 368 (9532), s. 323–32, July 2006. doi:10.1016/S0140-6736(06)68815-6. PMID 16860702 (ang.). 
  24. Bishop RF. Natural history of human rotavirus infection. „Arch. Virol. Suppl.”. 12, s. 119–28, 1996. PMID 9015109 (ang.). 
  25. Ramsay M and Brown D: Rotaviruses: methods and protocols. Totowa, NJ: Humana Press, 2000, s. 217. ISBN 0-89603-736-3. (ang.)
  26. Hrdy DB. Epidemiology of rotaviral infection in adults. „Rev. Infect. Dis.”. 9 (3), s. 461–9, 1987. doi:10.1093/clinids/9.3.461. PMID 3037675 (ang.). 
  27. Patel MM, Tate JE, Selvarangan R, et al.. Routine laboratory testing data for surveillance of rotavirus hospitalizations to evaluate the impact of vaccination. „Pediatr. Infect. Dis. J.”. 26 (10), s. 914–9, 2007. doi:10.1097/INF.0b013e31812e52fd. PMID 17901797 (ang.). 
  28. The Pediatric ROTavirus European CommitTee (PROTECT). The paediatric burden of rotavirus disease in Europe. „Epidemiol. Infect.”. 134 (5), s. 908–16, 2006. doi:10.1017/S0950268806006091. PMID 16650331 (ang.). 
  29. Angel J, Franco MA, Greenberg HB: Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology. Boston: Academic Press, 2009, s. 278. ISBN 0-12-375147-0. (ang.)
  30. Goode, Jamie; Chadwick, Derek: Gastroenteritis viruses. New York: Wiley, 2001, s. 14. ISBN 0-471-49663-4. (ang.)
  31. Fischer TK, Gentsch JR. Rotavirus typing methods and algorithms. „Reviews in Medical Virology”. 14 (2), s. 71–82, 2004. doi:10.1002/rmv.411. PMID 15027000 (ang.). 
  32. prof. dr hab. med. Jacek Wysocki: Postępy w szczepieniach ochronnych u dzieci w 2005 roku. [dostęp 23 maja 2009].

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.