Schizofrenia

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Schizofrenia
ICD-10 F20
F20.0 Schizofrenia paranoidalna
F20.1 Schizofrenia hebefreniczna
F20.2 Schizofrenia katatoniczna
F20.3 Schizofrenia niezróżnicowana
F20.4 Depresja postschizofreniczna
F20.5 Schizofrenia rezydualna
F20.6 Schizofrenia prosta
F20.8 Schizofrenia innego rodzaju
F20.9 Schizofrenia, nieokreślona
DSM-IV 295

Schizofrenia (stgr. σχίζειν, schizein, „rozszczepić” i stgr. φρήν, φρεν-, phrēn, phren-, „umysł”) – zaburzenie psychiczne zaliczane do grupy psychoz endogennych.

Wstęp[edytuj | edytuj kod]

Początek zaburzenia występuje najczęściej we wczesnej dorosłości[1], najczęściej między 18 a 35 rokiem życia, dotykając 0,4-0,6% populacji[2][3]. Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu z pacjentem, a także na podstawie zaobserwowanego zachowania. Wykrycie schizofrenii nie jest możliwe za pomocą współcześnie dostępnych badań laboratoryjnych[4]. Z uwagi jednak na możliwe rozwinięcie na podłożu organicznych schorzeń mózgu zaburzeń o obrazie podobnym do schizofrenii należy je wykluczyć. Kryteria diagnostyczne ICD-10 nie pozwalają także rozpoznać schizofrenii u osób z upośledzeniem umysłowym.

Wyniki badań wskazują na to, że w patogenezie tego zaburzenia mają znaczenie czynniki genetyczne, wczesne warunki środowiskowe, procesy socjologiczne i neurobiologiczne. Aktualne badania psychiatryczne są skoncentrowane na neurobiologii, lecz nie udało się odnaleźć konkretnej przyczyny organicznej. Fuller Torrey wystąpił z hipotezą że schizofrenia jest powiązana z infekcją wirusową przebytą przez pacjenta w pierwszych miesiącach życia[5].

Ze względu na często niejednorodny obraz kliniczny powstała hipoteza, że schizofrenia to nie jedno zaburzenie, lecz grupa chorób, dla których stosuje się określenie zbiorcze psychozy schizofreniczne. Z tego powodu Eugen Bleuler określił to zaburzenie mianem schizofrenie (liczba mnoga). Słowo „schizofrenia” dosłownie oznacza „rozszczepienie umysłu”, ale pomimo swojej etymologii, nazwa ta nie oznacza posiadania więcej niż jednej osobowości (tzw. osobowość mnoga, „rozdwojenie jaźni”)[6]; według obowiązujących w psychiatrii kryteriów diagnostycznych podstawowym objawem schizofrenii jest rozszczepienie (gr. schisis) pomiędzy myśleniem, zachowaniem, emocjami, sferą motywacyjną, ekspresją emocji, przejawiające się m.in. niedostosowaniu zachowania, emocji pacjenta do sytuacji i treści jego wypowiedzi.

W zaburzeniu tym zwiększona jest aktywność dopaminergiczna w szlaku mezolimbicznym mózgu, co konsekwentnie wykazują różne badania. Szczególną rolę odgrywa tu receptor dopaminergiczny D2. Podejrzewa się, że jego niewłaściwe funkcjonowanie jest odpowiedzialne za część objawów. Podstawą leczenia jest farmakoterapia z użyciem leków przeciwpsychotycznych, które działają głównie poprzez hamowanie aktywności dopaminergicznej. Stosowane dawki są zazwyczaj niższe, niż w początkowych dekadach ich używania. Ważną rolę pełnią atypowe neuroleptyki (początkowo klozapina wprowadzona na przełomie lat 70. i 80. XX wieku, obecnie też risperidon, olanzapina i inne). Z jednej strony nie powodują one tak wyraźnych objawów pozapiramidowych oraz późnych dyskinez na tle wtórnej nadwrażliwości receptora D2, z drugiej strony część z nich ma niekorzystny profil metaboliczny, może w związku z tym zwiększać ryzyko otyłości, cukrzycy i chorób serca. Psychoterapia, zawodowa i społeczna rehabilitacja są także ważne. W poważniejszych przypadkach, gdy pacjent zagraża własnemu życiu albo zdrowiu lub życiu innych osób, może być stosowana przymusowa hospitalizacja, chociaż obecnie pobyty w szpitalu są krótsze i rzadsze niż w dawniejszych czasach.

Uważa się, że zaburzenie to dotyka pierwotnie zdolności poznawcze, ale znaczenie mają także przewlekłe problemy z zachowaniem i emocjami. U osób ze zdiagnozowaną schizofrenią zwiększone jest prawdopodobieństwo wykrycia zaburzeń współtowarzyszących, takich jak depresja, zaburzenia lękowe, a występowanie nadużywania różnych substancji psychoaktywnych w ciągu całego życia wynosi 40%. Jednakże, w odróżnieniu od depresji jako choroby afektywnej niejako podłożem obniżonego nastroju nie jest smutek, a ogarniająca chorego pustka[potrzebne źródło].

U osób ze schizofrenią powszechne są problemy społeczne, takie jak długotrwałe bezrobocie, ubóstwo i bezdomność, a ich oczekiwana długość życia jest mniejsza o około 10–12 lat z powodu problemów ze zdrowiem fizycznym oraz sięgającego 10% wskaźnika samobójstw[7]. W schizofrenii spotyka się też najwięcej przypadków ciężkiego samookaleczenia.

Pozycja nozologiczna[edytuj | edytuj kod]

Nozologiczna pozycja schizofrenii obecnie nie znajduje ostatecznego rozstrzygnięcia. Wobec nieznajomości etiopatogenezy schizofrenii jednostka ta pozostaje umową kliniczną opartą na podobieństwie objawów i przebiegu zaburzeń, rozpoznawanych za pomocą różnych konwencji diagnostycznych. Wynikają z tego istotne wątpliwości:

  • Czy schizofrenia jest chorobą, czy grupą chorób mających pewne cechy podobne? Za odrębną jednostkę nozologiczną uważa się zespół kliniczny o określonej przyczynie i określonym łańcuchu zależności patogenetycznych, prowadzący poprzez te zależności do stanu klinicznego o charakterystycznych objawach i przebiegu. Różnorodność obrazu klinicznego schizofrenii od początku budziła podejrzenie, że kryją się za nią różne przyczyny i patomechanizmy. W praktyce traktowano schizofrenię jako odrębną chorobę, aktualnie brane są pod uwagę trzy ujęcia:
  1. jedna choroba wyzwalana jednym czynnikiem – ujęcie monogeniczne,
  2. jedna choroba wyzwalana wieloma czynnikami – ujęcie poligeniczne,
  3. wiele odrębnych chorób – ujęcie heterogeniczne.
Obecnie przyjmuje się hipotezę monogeniczną za najmniej prawdopodobną. Według obecnego stanu wiedzy za zasadne uważa się hipotezy poligeniczną albo heterogeniczną, przy czym ostateczne rozstrzygnięcie na korzyść którejś z tych hipotez nie zostało dotychczas wystarczająco udowodnione.
  • Czy schizofrenia jest chorobą endogenną, czyli taką, której nie można przypisać jasno określonych przyczyn?
  • Czy schizofrenia jest zaburzeniem o charakterze postępującym? W przeszłości uważano, że schizofrenia jest efektem procesu zwyrodnieniowego dotyczącego mózgu, zakładając postęp i nieodwracalność zmian, prowadzący do stanu zwanego defektem schizofrenicznym. Obecne dane patomorfologiczne nie potwierdzają toczenia się procesu w mózgu chorych osób, a jedynie wykazują (u części z nich) pewne, dość zresztą różniące się pomiędzy sobą, nieprawidłowości o charakterze niepostępującym. Przyjmuje się, że schizofrenia jest chorobą o charakterze epizodycznym, przy czym epizodyczność ta może przebiegać różnorako:
    • Jeden epizod psychotyczny w ciągu całego życia, po którego ustąpieniu nie stwierdza się żadnych trwałych następstw, zarówno medycznych, jak i społecznych (np. utrata pracy czy przyjaciół).
    • Jeden epizod psychotyczny w ciągu całego życia, po którego ustąpieniu stwierdza się niespecyficzne zmiany w stanie psychicznym, określane przez otoczenie w nieprecyzyjny sposób, np. "jest jakiś inny, to nie ten sam człowiek". Zmiany takie zauważane są jedynie przez osoby znające chorego przed wystąpieniem psychozy, dla pozostałych sprawia on wrażenie osoby zdrowej.
    • Jeden epizod psychotyczny w ciągu całego życia, po którego ustąpieniu stwierdza się istotne zmiany, zarówno pod względem społecznym (ograniczenie kontaktów międzyludzkich, bądź ich zamiana na grupę o niższym statusie społecznym, zaniechanie aktywności zawodowej) jak i psychopatologicznym (zauważalne nieprawidłowości w zachowaniu oraz kontakcie).
    • Następujące po sobie w różnych okresach epizody psychotyczne, pomiędzy którymi nie obserwuje się istotnych zmian w stosunku do stanu prawidłowego w stanie klinicznym pacjenta.
    • Następujące po sobie w różnych okresach epizody psychotyczne, pomiędzy którymi obserwuje się nieprawidłowości psychopatologiczne (zaburzenia kontaktu, zachowania) lub społeczne (wycofanie z kontaktów, albo popadanie w tzw. "złe towarzystwo", co wiąże się np. z nadużywaniem alkoholu, przestępczością).
    • Praktycznie ciągle trwający epizod psychotyczny, zły kontakt słowno-logiczny z chorym, krótkie okresy częściowej poprawy.
Choroba może też mieć przebieg nietypowy; np. wystąpienie kilku epizodów dość znacznie odsuniętych od siebie w czasie (np. 3 epizody w ciągu 25 lat), pomiędzy którymi osoba chorująca nie wykazuje żadnych oznak klinicznych z kręgu psychopatologicznego i utrzymuje swój status społeczny na dotychczasowym poziomie. Epizodyczność przebiegu schizofrenii, w odróżnieniu od procesualności, oznacza, że wystąpienie objawów schizofrenii nie jest jednoznaczne z późniejszym niekorzystnym stanem zdrowia, czy funkcjonowaniem społecznym takiej osoby.

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

W wielu podręcznikach podaje się że na schizofrenię zapada 1% (0,55[3] -1,6% w zależności od miejsca prowadzonych badań) ogólnej populacji w społeczeństwach cywilizowanych, w równym stopniu kobiety i mężczyźni; a obraz chorobowy nie przedstawia istotnych różnic u obu płci[8]. Wskaźnik chorobowości w oparciu o częściej cytowane źródła wynosi 1,4-4,6 na 1000 mieszkańców, a wskaźnik rocznej zapadalności około 0,2/1000. Pomimo tego, że uznaje się, iż schizofrenia występuje z podobną częstością w różnych częściach świata, to chorobowość różni się pomiędzy państwami[9], a nawet pomiędzy lokalnymi obszarami[10]; badania J.J. McGrath z 2004 dowodzą znacznych różnic w występowaniu schizofrenii w zależności od badanej populacji (różnice nawet 5-krotne), a mężczyźni chorują 1,4 razy częściej niż kobiety[11].

Inne badanie prowadzone w Irlandii (Cavan-Monaghan Study, 2002) dało jeszcze bardziej zaskakujący wynik, gdzie okazało się, że kobiety mogą chorować nawet 7,5 razy rzadziej niż mężczyźni[12]. Wynik ten dotyczy przypadków, w których nie było żadnych wątpliwości diagnostycznych. Zachorowania na schizofrenię występują nieco częściej u osób urodzonych w zimie i na wiosnę (przynajmniej na półkuli północnej)[13].

Schizofrenia występuje ze zwiększoną częstością rodzinnie: u krewnego pierwszego stopnia chorego na schizofrenię występuje zwiększone w przebiegu życia ryzyko zachorowania na schizofrenię (3-7%). Zaobserwowano zwiększoną zachorowalność u osób u których występowały obciążenia okołoporodowe, lecz nie udało się wyjaśnić podłoża tego zjawiska[potrzebne źródło].

Chorzy na schizofrenię stanowią około jednej czwartej pacjentów szpitali psychiatrycznych. Jednak znaczna większość chorych jest nieświadoma swoich objawów i nigdy nie trafia do psychiatry. Schizofrenię uznaje się za jedną z większych przyczyn niepełnosprawności. W badaniu przeprowadzonym w 1999 w 14 państwach psychoza została uznana za 3. najbardziej upośledzający stan, po tetraplegii i otępieniu, a przed paraplegią i ślepotą[14].

Genetyka[edytuj | edytuj kod]

W wyniku badań europejskich prowadzonych w latach 1920-1978[15] wykazano następujące wartości średniego ryzyka zachorowania w ciągu życia (wyrażone w %) dla członków rodziny chorego.

Stopień pokrewieństwa Przykład Ryzyko (%)
krewni I stopnia bliźnięta monozygotyczne 48
chorzy oboje rodzice 46
bliźnięta dizygotyczne 17
rodzeństwo, chory rodzic 17
dzieci 13
rodzeństwo 9
rodzic 6
krewni II stopnia rodzeństwo przyrodnie 6
wnuki 5
siostrzeńcy/bratankowie 4
wujkowie/ciotki 2
krewni III stopnia bliżsi kuzynowie 2
populacja ogólna 1

Wiek[edytuj | edytuj kod]

Schizofrenia uważana jest za chorobę ludzi młodych (późna adolescencja i wczesna dorosłość), chociaż jej wystąpienie możliwe jest w każdym wieku. Pierwsze objawy ujawniają się zwykle w okresie dojrzewania, a więc wtedy gdy zaczyna się właściwa strukturalizacja osobowości. Najpóźniej ujawnia się postać paranoidalna. Początek choroby występuje typowo wcześniej u mężczyzn niż u kobiet, ze szczytem zachorowań u mężczyzn przypadającym na 20–28 rok życia, a u kobiet na 26–32[1]. Bardzo rzadko dochodzi do zachorowań w wieku dziecięcym[16] lub po 45 roku życia (15% przypadków)[17]. Prawdopodobieństwo zachorowania na schizofrenię dziecięcą wynosi mniej niż 1:10 000[18].

  • W dzieciństwie jednak spotyka się zwykle mniej typowy obraz schizofrenii, z dziwacznością zachowania lub mowy, atakami lęku z omamami itd. Należy jednak pamiętać, że autyzm dziecięcy, przez lata utożsamiany ze schizofrenią, dziś stanowi odrębną jednostkę kliniczną.
  • Schizofrenia, która pojawia się po raz pierwszy w okresie pełnej dojrzałości lub starości, okazuje się nierzadko nawrotem; przebyty w młodości epizod chorobowy mógł minąć niepostrzeżenie. Może też wiązać się z okresem przejściowym, zwłaszcza u kobiet, czy też z organicznymi uszkodzeniami mózgu.

Etiologia[edytuj | edytuj kod]

Przyczyny schizofrenii wciąż pozostają nieznane. Wiedza o potencjalnych przyczynach oraz łańcuchach zależności patogenetycznych jest dziś bogatsza niż przedtem, jednak tworzy na razie tylko mozaikę nie zawsze spójnych wyników badań, tymczasowych hipotez i spekulacji.

 Osobny artykuł: Etiologia schizofrenii.

Początek choroby[edytuj | edytuj kod]

Schizofrenia może rozpocząć się nagle, a jej obraz nie pozostawia wątpliwości, że mamy do czynienia z chorobą psychiczną. Może również rozwijać się skrycie, miesiącami, nie budząc podejrzeń najbliższego otoczenia, do czasu gdy nagłe zaostrzenie czy postępująca degradacja sygnalizuje psychozę.

Początek choroby nagły[edytuj | edytuj kod]

W tym przypadku uderza nagła zmiana w sposobie zachowywania się. Zaburzone są procesy myślenia, jest niewłaściwa interpretacja faktów i zdarzeń, co rodzi zazwyczaj urojenia odnośnie sądów (najczęściej są to urojenia prześladowcze) oraz halucynacje odnośnie wrażeń (najczęściej są to halucynacje słuchowe). Może być to zachowanie gwałtowne – silne podniecenie z dominującym uczuciem lęku, osłupienie, dziwaczność zachowania czy wypowiedzi, rozkojarzenie, omamy, ucieczka, próby samobójstwa czy samookaleczenia. Może występować nieumiejętność wytłumaczenia przez chorego własnych odmiennych od zwykle mu właściwych zachowań. W przypadku ostrego początku, z silnym wyrażeniem objawów wytwórczych zazwyczaj występuje dobra odpowiedź na leczenie neuroleptykami.

Początek choroby powolny[edytuj | edytuj kod]

W tym przypadku chory pozornie się nie zmienił, zachowuje formy towarzyskie, pracuje. Zmianę raczej się wyczuwa niż zauważa. Chory czuje, jakby był z innego świata. Zmiany mogą być bardzo nieznaczne jak częstsze wybuchy "pustego" śmiechu, szukanie samotności, zaniedbywania podstawowych czynności jak higiena, nadmierna pobożność, porzucenie dawnych zainteresowań, obniżenie krytycyzmu itd. W wielu sytuacjach forma i ilość (zaburzenia ilościowo-jakościowe) zmian zachowania chorego jest na tyle wyraźna, że sprawia to wrażenie dziwaczności zaś sam chory nie potrafi podać racjonalnych czynników, które odpowiadałby za te zmiany. W toczącym się procesie chorobowym można zaobserwować u wielu chorych zaburzenia pamięci i nieadekwatność afektu. Występują też zaburzenia w wyrażaniu emocji, wyraźne jest ich spłycenie i zubożenie. Zmiana bywa czasem tak dyskretna, iż epizod schizofreniczny mija niepostrzeżony i dopiero nawrót choroby w zaostrzonej formie po kilku miesiącach, czy nawet latach przypomina otoczeniu, że osoba nie potrafi wyjaśnić swojego dziwnego zachowania w trakcie choroby.

Początek choroby nerwicowy[edytuj | edytuj kod]

Istnieją "pseudonerwicowe" formy schizofrenii, w których na pierwszy plan wysuwają się objawy hipochondryczne, neurasteniczne, anankastyczne czy histeryczne. W takim wypadku ciężko odróżnić schizofrenię od nerwicy. Jedynym objawem różniącym te choroby może być poczucie inności i obcości oraz mniej lub bardziej zaznaczona dziwaczność skarg zgłaszanych przez chorego. Oprócz dziwaczności zdarza się, że chory odczuwa wewnętrzną pustkę z zaznaczeniem przewagi objawów negatywnych nad objawami wytwórczymi.

Paragnomen[edytuj | edytuj kod]

Zdarza się, że wybuch choroby jest na kilka tygodni lub miesięcy poprzedzony krótkim epizodem niezwykłego zachowania się, niezgodnego z charakterem i dotychczasową linią życiową chorego. Może być to czyn niespodziewany, pozbawiony motywu, określany przez Bleulera jako „zachowanie wbrew oczekiwaniu”, którego chory nie potrafi wyjaśnić.

Objawy i rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Z wielu względów (m. innymi historycznych) kryteria rozpoznawania schizofrenii są różne. W praktyce stosowane są cztery podejścia klasyfikacyjne – dwa historyczne (objawy opisane przez Bleulera oraz klasyfikacja Schneidera) oraz dwa skodyfikowane – DSM i ICD. Zastosowanie tych klasyfikacji wykazuje pewne zróżnicowanie – klasyfikacja ICD jest oficjalną i wymagana w Polsce. DSM jest używana raczej w badaniach naukowych. Podejścia historyczne nie mają statusu "oficjalnego" – są jedynie pomocnym narzędziem dla diagnosty.

Rozpoznanie opiera się na wywiadzie zebranym od pacjenta, a także nieprawidłowościach w zachowaniu dostrzeżonych przez członków rodziny, przyjaciół lub współpracowników oraz objawach spostrzeżonych przez psychiatrę, pracownika socjalnego, psychologa klinicznego lub innego klinicystę. Do rozpoznania schizofrenii muszą być spełnione określone kryteria, w których uwzględnia się obecność i długości trwania konkretnych objawów. Psychozy przypominające schizofrenię, lecz trwające krócej noszą nazwę zaburzeń schizofreniformicznych[4].

Wstępne postępowanie obejmuje zebranie wszechstronnego wywiadu oraz badanie fizykalne. Chociaż nie istnieją żadne badania laboratoryjne, które mogłyby potwierdzić rozpoznanie schizofrenii, to przeprowadza się różne badania celem wykluczenia innych stanów chorobowych, które mogą dać objawy psychotyczne podobne do tych w schizofrenii.

Schizofrenia wiąże się z upośledzeniem percepcji, myślenia i emocji oraz zaburzeń poznawczych. Obecne są również zaburzenia pamięci, spłycenie afektu, zdolności do wyrażania i przeżywania uczuć.

Według ICD-10: "Zaburzenia schizofreniczne cechują się w ogólności podstawowymi i charakterystycznymi zakłóceniami myślenia i spostrzegania oraz niedostosowanym i spłyconym afektem. Jasna świadomość i sprawność intelektu są zwykle zachowane, choć z czasem mogą powstawać pewne deficyty poznawcze. Najważniejsze objawy psychopatologiczne obejmują: echo myśli, nasyłanie oraz zabieranie myśli, rozgłaśnianie (odsłonięcie) myśli, spostrzeżenia urojeniowe oraz urojenia oddziaływania wpływu i owładnięcia, głosy omamowe komentujące lub dyskutujące o pacjencie w trzeciej osobie, zaburzenia myślenia i objawy negatywne. Przebieg schizofrenii może być albo ciągły, albo epizodyczny, z postępującym lub stabilnym deficytem, lub też może być to jeden lub więcej epizodów z pełną lub częściową remisją..."

Kryteria jakościowe diagnozowania schizofrenii dotyczą objawów:

  • pozytywnych (inaczej "wytwórczych"), czyli dodatkowych w stosunku do normalnego funkcjonowania):
  • negatywnych (zmniejszających zdolności normalnego zachowania):
    • ubóstwa mowy (mutyzm)
    • anhedonii – niezdolność do spontanicznego przeżywania pozytywnych uczuć (np. radości, zadowolenia i optymizmu w ogóle)
    • apatii
    • nieuwagi
    • zobojętnienia
    • zubożenie mimiki
    • trudności prowadzenia aktywności społecznej (rodzinnej, małżeńskiej, zawodowej, czynności samoobsługowych)
    • trudności w komunikacji interpersonalnej.

Rodzaje schizofrenii według DSM-IV[edytuj | edytuj kod]

Dla rozpoznania schizofrenii niezbędne jest spełnienie wszystkich wymienionych kryteriów:

A. obecność co najmniej jednego z poniższych objawów czynnej fazy zaburzeń przez co najmniej jeden miesiąc lub krócej przy prawidłowym leczeniu (poprzednio w DSM-III R co najmniej tydzień)
1. dwa z następujących:
a) urojenia
b) nasilone omamy
c) niespójność lub znaczne rozluźnienie skojarzeń
d) zachowanie katatoniczne
e) płytki lub wyraźnie niedostosowany afekt
2. dziwaczne urojenia
3. nasilone omamy w postaci głosów komentujących lub dyskutujących
B. obniżenie poziomu funkcjonowania społecznego poniżej poziomu wyjściowego
C. ciągłe oznaki zaburzeń przez co najmniej pół roku. Okres ten musi zawierać fazę czynną (minimum jeden miesiąc lub krócej przy prawidłowym leczeniu), poza tym mogą go wypełnić objawy fazy zwiastunowej lub rezydualnej
D. nieobecność zespołu depresyjnego lub maniakalnego (zob. choroba afektywna dwubiegunowa)
E. brak uchwytnych czynników organicznych inicjujących lub podtrzymujących zaburzenia
F. jeśli w wywiadzie są zaburzenia autystyczne to rozpoznanie wymaga stwierdzenia nasilonych urojeń lub omamów (zob. autyzm dziecięcy, zespół Aspergera)

Podtypy[edytuj | edytuj kod]

W klasyfikacji DSM-IV wyróżniono pięć rodzajów schizofrenii:

  • rezydualna – obraz kliniczny powstający w wyniku wieloletniego przebiegu schizofrenii. Objawy pozytywne są nieobecne lub występują w niewielkim natężeniu. Dominują objawy negatywne oraz dziwaczność, ekscentryczność zachowania i wypowiedzi.
  • paranoidalna – obecne są urojenia i omamy, ale brak wyraźnych cech zdezorganizowanego zachowania, myślenia i emocji.
  • zdezorganizowana, dawniej hebefreniczna – dominują cechy dezintegracji poszczególnych funkcji psychicznych. Występuje spłycenie afektu, zaburzenia myślenia i emocjonalności wyższej.
  • katatoniczna – w obrazie dominują zaburzenia psychomotoryczne; może wystąpić stupor katatoniczny i giętkość woskowa
  • niezróżnicowana – występują mieszane objawy z wyżej wymienionych grup nie dające podstaw do zakwalifikowania schizofrenii jako wyłącznie rezydualnej, paranoidalnej, zdezorganizowanej i katatonicznej.

oraz kilka rodzajów jej przebiegu:

  • subchroniczny
  • chroniczny
  • subchroniczny z zaostrzeniem
  • chroniczny z zaostrzeniem
  • choroba w remisji
  • przebieg nieokreślony

W ICD-10 wyróżnia się 2 dodatkowe podtypy:

  • depresja poschizofreniczna – epizod depresyjny rozwijający się w następstwie schizofrenii. Niektóre niewielkie objawy schizofrenii mogą być obecne.
  • schizofrenia prosta – pozornie niegroźne, lecz postępujące rozwijanie się znaczących objawów negatywnych przy braku epizodów psychotycznych.

Klasyfikacja Schneidera[edytuj | edytuj kod]

Psychiatra Kurt Schneider (1887–1967) stworzył listę objawów psychotycznych ("objawy Schneiderowskie"), które jego zdaniem odróżniają schizofrenię od innych zaburzeń psychotycznych. Nazywa się je „objawami pierwszorzędowymi” i zalicza do nich urojenia kontrolowania przez siły zewnętrzne; odciąganie i nasyłanie myśli, ugłośnienia myśli, głosy (omamy) komentujące myśli lub działania chorego albo głosy dyskutujące z myślami chorego lub innymi głosami[19]. Wiarygodność objawów pierwszorzędowych została zakwestionowana[20], chociaż zostały one uwzględnione w obecnych kryteriach rozpoznawczych.

Objawy podstawowe i dodatkowe według Eugena Bleulera[21][edytuj | edytuj kod]

  • Objawy podstawowe
    • Zaburzenia asocjacji – rozluźnienie kojarzeń i pochodne, formalne zaburzenia myślenia
    • Zaburzenia afektu – zubożenie, stępienie, sztywność, spłycenie, niedostosowanie afektywne
    • Ambiwalencja – afektywna, wolicjonalna, intelektualna niejednorodność przeżywania
    • Autyzm – wycofanie się z rzeczywistości i przewaga życia wewnętrznego
  • Objawy dodatkowe
    • Złudzenia i omamy
    • Urojenia
    • Objawy katatoniczne
    • Niektóre zaburzenia pamięci, zmiany mowy i pisma oraz cech osobowości (zwłaszcza poczucia własnego ja)
    • Różne (np. depresyjne, maniakalne, katatoniczne, urojeniowe, zaburzenia przytomności, fugi, dipsomaniczne), ostre zespoły psychotyczne przejściowo dołączone do obrazu choroby jako rzuty, zaostrzenia lub przejawy uboczne samego procesu chorobowego, stany reaktywne albo domieszki innych procesów chorobowych.

Rodzaje schizofrenii według Timothy'ego Crowa[edytuj | edytuj kod]

Timothy Crow przedstawił koncepcję typologiczną schizofrenii, uważaną za jedną z ważniejszych i potwierdzoną przez innych badaczy:

Schizofrenia typu I: przeważają w niej objawy wytwórcze, w ośrodkowym układzie nerwowym nie obserwuje się zmian anatomicznych – prawdopodobnie podłożem tych objawów jest nieprawidłowe przekaźnictwo synaptyczne neuronów.

Schizofrenia typu II: przeważają w niej objawy negatywne, obserwuje się zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym np. poszerzenie komór bocznych mózgu.

Rokowanie jest zdecydowanie lepsze w przypadku schizofrenii typu I – pacjenci reagują dobrze na leczenie farmakologiczne itd. W przypadku typu II występują znaczne upośledzenia w funkcjonowaniu jednostki i prognozy lecznicze są gorsze.

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Cząsteczka chlorpromazyny, która zrewolucjonizowała leczenie schizofrenii w latach 1950

Formy leczenia schizofrenii bardzo zmieniły się na przestrzeni lat. Pierwsza metoda leczenia o udowodnionej skuteczności, stosowana od połowy lat 30., polegała na zastosowaniu śpiączki insulinowej. Zazwyczaj nie doprowadzano pacjenta do głębszego wyłączenia świadomości niż sopor (lub pogranicze soporu i śpiączki), stan ten przerywano poprzez podanie przez zgłębnik do żołądka roztworu cukru trzcinowego, później też dożylnego podania glukozy. Do momentu zastosowania w lecznictwie leków przeciwpsychotycznych metoda ta uchodziła za skuteczną metodę w przypadkach, gdzie dominowały objawy osiowe choroby. Najistotniejszym powikłaniem tej formy terapii jest śpiączka przedłużona, która grozi defektem organicznym. Z tego powodu obecnie nie jest stosowana, ma znaczenie historyczne[22].

W końcu lat 30. zastosowanie elektrowstrząsów dało wyraźną poprawę u chorych, u których dominowały objawy obniżonego nastroju. Metoda ta była (i jest nadal) skuteczna[23] w przypadkach katatonii, w ostrej katatonii często ratowała życie. Próby stosowania barbituranów okazały się mało skuteczne, pozwalały jedynie silnie uspokoić chorego, jednak ze wszystkimi negatywnymi następstwami, jakie barbiturany niosą. Przełomem okazało się zsyntetyzowanie chloropromazyny, pierwszego skutecznego leku przeciwpsychotycznego.

Na przełomie lat 70. i 80. pojawiła się klozapina – pierwszy atypowy neuroleptyk. Ta gałąź farmakoterapii odnosi obecnie największe sukcesy (np. olanzapina, risperidon i inne) i w niej upatrywane są nadzieje dla wielu chorych.

Leczenie farmakologiczne[edytuj | edytuj kod]

Leczenie schizofrenii opiera się głównie na stosowaniu leków przeciwpsychotycznych[24]. W początkowej fazie leczenia jest ono w stanie zmniejszyć (wyciszyć) objawy pozytywne psychozy, w dalszym ciągu trwania terapii stopniowo zaznaczając wpływ na objawy osiowe. Większość neuroleptyków zaczyna działać po 7-14 dniach, niemniej do oceny skuteczności danego leku u konkretnego pacjenta potrzebny jest okres 4 tygodni (w przypadku klozapiny – nawet 3 miesięcy). Stosowanie klasycznych leków przeciwpsychotycznych wiąże się z występowaniem licznych działań ubocznych. Działania uboczne można podzielić umownie na takie, które związane są z samym wdrożeniem leczenia (lub zwiększeniem dawki), i na takie, które są konsekwencją długotrwałej (wieloletniej) terapii. Do pierwszych zalicza się: senność, sztywność mięśni, zawroty głowy, drżenie kończyn, akatyzję, akinezę. Do drugich późne dyskinezy.

Nowsze atypowe leki przeciwpsychotyczne są wprawdzie drogie, ale preferuje się je w leczeniu pierwszego rzutu choroby. Są lepiej tolerowane od neuroleptyków klasycznych i jest to szczególnie wyrażone w niższym ryzyku dyskinez późnych, chociaż częściej wywołują zespół metaboliczny, przyrost masy ciała i choroby związane z otyłością[25]. Doniesiono o podniesieniu poziomu prolaktyny u ludzi przyjmujących neuroleptyki atypowe[26], chociaż pochodne fenotiazyny również wykazują takie działanie. Nie wykazują działania depresjonotwórczego, jak np. haloperidolu. Nie wiadomo, czy nowsze neuroleptyki zmniejszają ryzyko wystąpienia złośliwego zespołu neuroleptycznego (rzadkiego, ale groźnego i potencjalnie śmiertelnego powikłania neurologicznego najczęściej związanego z działaniem ubocznym neuroleptyków)[27].

Uważa się, że obie klasy leków w równym stopniu działają na objawy pozytywne. Niektórzy badacze sugerują, że leki atypowe dostarczają dodatkowe korzyści ze strony objawów negatywnych i deficytów poznawczych związanych ze schizofrenią, chociaż do tej pory nie wykazano kliniczne takiej skuteczności. Poprawiają funkcjonowanie społeczne w związku z mniej zaznaczonymi działaniami sedatywnymi. Stąd są korzystne wśród pacjentów aktywnych zawodowo. Niedawne przeglądy prac naukowych obaliły twierdzenia o mniejszych pozapiramidowych działaniach atypowych neuroleptyków względem typowych, zwłaszcza gdy te drugie stosuje się w mniejszych dawkach lub wybiera się leki o mniejszym potencjale przeciwpsychotycznym[28].

Odpowiedź na leczenie jest różnorodna. "Lekooporna schizofrenia" jest określeniem stosowanym na określenie sytuacji, w której dochodzi do niepowodzenia w osiąganiu zadowalających wyników leczenia przy zastosowaniu co najmniej dwóch różnych neuroleptyków[29]. Lekiem z wyboru w leczeniu schizofrenii lekoopornej jest klozapina[30]. Jest to leczenie o wysokiej skuteczności, ale wiąże się z kilkoma potencjalnie śmiertelnymi działaniami niepożądanymi, jak agranulocytoza i zapalenie mięśnia sercowego[31]. Klozapina może przynosić dodatkowe korzyści w postaci zmniejszenia skłonności do nadużywania różnych substancji przez pacjentów ze schizofrenią[32]. U pacjentów niechętnych lub niezdolnych do regularnego przyjmowania leków można zastosować iniekcje z form depot neuroleptyków, które podaje się co 2-4 tygodnie. Pozwala to osiągnąć właściwą kontrolę leczenia.

Suplementy diety[edytuj | edytuj kod]

Pomimo obiecujących wczesnych wyników badań pilotażowych, okazało się, że kwasy tłuszczowe omega-3 nie poprawiają objawów schizofrenii[33].

Psychologiczne i społeczne interwencje[edytuj | edytuj kod]

Psychoterapia jest także szeroko zalecana i stosowana jako forma leczenia schizofrenii, chociaż w praktyce działania są często ograniczone do farmakoterapii z powodu problemów związanych ze zwrotem kosztów leczenia lub brakiem odpowiedniego wyszkolenia[34].

Terapia poznawczo-behawioralna jest stosowana do zmniejszenia objawów oraz poprawienia powiązanych kwestii, takich jak samoocena, funkcjonowanie społeczne oraz wgląd. Wyniki pierwszych badań były nierozstrzygające[35], ale niedawne przeglądy badań wskazują na to, że terapia poznawczo-behawioralna może być skuteczna w leczeniu psychotycznych objawów schizofrenii[36]. Innym podejściem jest poznawcza terapia naprawcza, technika nakierowana na naprawienie deficytów neuropoznawczych czasami obecnych w schizofrenii. Oparto ją na technikach neuropsychologicznej rehabilitacji, a wczesne wyniki wykazały jej skuteczność w aspekcie poznawczym oraz poprawy mierzalne zmianami aktywności mózgu w fMRI[37]. Podobnym podejściem, którego skuteczność została wykazana, jest poznawcza terapia ulepszająca, która skupia się na społecznym poznaniu, a także neurokognitywistyce[38].

Terapia rodzin, która jest skierowana na cały system rodzinny osoby chorej na schizofrenię, ma konsekwentnie wykazane korzyści, przynajmniej jeśli czas trwania interwencji jest długi[39][40][41]. Wpływ schizofrenii na rodziny oraz obciążenie dla opiekunów jakie powoduje, przyczyniło się obok zastosowania terapii do wzrostu dostępności książek mających pomóc w tym temacie[42][43]. Istnieją również pewne dowody na korzyści, jakie przynosi uczenie się umiejętności społecznych, chociaż wyniki innych badań wskazują na efekty negatywne[44][45]. W kilku pracach naukowych zbadano możliwe korzyści ze stosowania muzykoterapii oraz innych kreatywnych terapii, ale ich wyniki są niepewne[46][47][48].

Inne[edytuj | edytuj kod]

Terapia elektrowstrząsowa nie jest uważana obecnie za leczenie pierwszego rzutu w żadnej postaci schizofrenii , lecz jest zalecana jako metoda drugiego rzutu w schizofrenii katatonicznej, schizofrenii opornej na inne metody leczenia, w złośliwym zespole neuroleptycznym oraz u kobiet w ciąży z rozpoznaniem zaburzeń schizofrenicznych i schizoafektywncyh[49]. Przynosi większe korzyści, gdy obecne są objawy katatoniczne[50] i jest zalecana zgodnie z wytycznymi NICE w Wielkiej Brytanii do stosowania w katatonii, jeśli wcześniej była skuteczna, inaczej nie ma zaleceń do użycia w schizofrenii[51]. Psychochirurgia w schizofrenii jest rzadką procedurą i nie jest zalecana do leczenia schizofrenii[52].

Jedną z kluczowych metod terapeutycznych, mających na celu utrzymanie remisji choroby oraz powrót do społeczeństwa osoby po epizodach schizofrenii jest terapia społeczna. Ruchy prowadzone przez społeczności, wykształconych terapeutów, lekarzy, stały się integralną częścią procesu wyjścia z choroby w Europie i Stanach Zjednoczonych. Grupy takie jak Hearing Voices Network i Paranoia Network rozwinęły własne podejście samopomocy, które jest skierowane na zapewnienie wsparcia i dodawania sił poza głównym, tradycyjnym modelem medycznym w psychiatrii. Poprzez unikanie ujęcia osobistych doświadczeń w kryterium choroby psychicznej czy zdrowia psychicznego, ich celem jest destygmatyzacja osób chorych, uzyskanie pozytywnej samooceny oraz zachęcenie innych do przyjęcia odpowiedzialności. Współpraca pomiędzy tymi grupami a szpitalami staje się coraz bardziej powszechna. Ruch pracuje w kierunku naprawienia wycofanego nastawienia się społeczeństwa, zbudowania umiejętności społecznych oraz zmniejszenia długości i ilości hospitalizacji[53]. W Polsce jednym z najdłużej działających ośrodków jest ośrodek krakowski założony w 1979 roku.

Trwają pracę nad tworzeniem hodowli komórek nerwowych in vitro w celu lepszego poznania mechanizmów choroby i jej leczenia. W 2011 roku opublikowano badania w których udało się uzyskać neurony z komórek skóry (bezpośrednio lub cofając komórki do poziomu komórek macierzystych) od osób chorych na schizofrenię[54].

Rokowanie[edytuj | edytuj kod]

Rokowanie w przebiegu schizofrenii jest ostrożne, choć znacznie lepsze niż kilkanaście lat temu. Zależy ono od podatności chorego na określone działania terapeutyczne, leczeniu regularnym i stałym, często do końca życia chorego. Zazwyczaj dobre wyniki leczenia obserwuje się, gdy[55][56]:

  • początek choroby jest nagły (ostry),
  • wiek zachorowania jest późny (po 30. roku życia),
  • nie występowały wcześniej problemy ze zdrowiem psychicznym chorego (ogólnie dobre funkcjonowanie społeczne przed chorobą),
  • dominują objawy wytwórcze nad objawami osiowymi,
  • obecność objawów afektywnych,
  • chory chce się leczyć i dobrze współpracuje z lekarzem leczącym,
  • w proces leczenia włącza się otoczenie chorego, szczególnie najbliższa rodzina,
  • są dostępne różne formy oddziaływania terapeutycznego (leczenie biologiczne, psychoterapia),
  • pacjent jest kobietą.

Niekorzystnie rokują takie przypadki, gdy:

  • na plan pierwszy wysuwają się objawy osiowe (negatywne; dominuje uczucie pustki i brak objawów wytwórczych oraz lękowych),
  • jest wczesny wiek zachorowania,
  • leczenie nie przebiega optymalnie (niesystematycznie, niezbyt odpowiednie leki i ich dawki, brak oddziaływania psychoterapeutycznego i socjoterapeutycznego),
  • są nieuzgodnione z lekarzem przerwy w leczeniu (szczególnie nieprzyjmowanie leków lub samowolne zmniejszanie ich dawek przez chorego),
  • nakładają się inne problemy chorego (toksykomania, niewłaściwe relacje z najbliższą rodziną).

Liczne badania międzynarodowe wskazują na korzystne długoterminowe rokowanie dla około połowy osób ze zdiagnozowaną schizofrenią, przy czym bywają znaczne różnice pomiędzy poszczególnymi osobami i regionami[57]. W jednym z badań retrospektywnych stwierdzono, że około jedna trzecia osób w pełni wyzdrowiała, tyle samo doznało pewnej poprawy, a reszta pozostała chora[58]. Badania kliniczne z użyciem ścisłych kryteriów wyleczenia (aktualna remisja objawów pozytywnych i negatywnych oraz adekwatne funkcjonowanie społeczne i zawodowe przez 2 lata) wykazały występowanie pełnego wyleczenia u 14% osób w ciągu 5 pierwszych lat[59] 5-letnie badania społeczności wykazały ogólną poprawę złożonych wskaźników objawowych, klinicznych oraz funkcjonalnych u 62% osób[60]. Nie zawsze można porównać wskaźniki pomiędzy różnymi badaniami, ponieważ precyzyjna definicja wyzdrowienia nie została szeroko zaakceptowana, ale zasugerowano już pewne wystandaryzowane kryteria.

Światowa Organizacja Zdrowia przeprowadziła dwa długoterminowe badania na grupie ponad 2000 ludzi chorych na schizofrenię z różnych krajów. Okazało się, że rokowanie jest znacznie lepsze dla pacjentów w krajach rozwijających (Indie, Kolumbia, Nigeria) niż w krajach rozwiniętych (Stany Zjednoczone, Wielka Brytania, Irlandia, Dania, Czechy, Słowacja, Japonia i Rosja)[61], pomimo tego, że leki przeciwpsychotyczne są zazwyczaj słabo dostępne w biedniejszych krajach, co podnosi kwestię skuteczności leczenia opartego na takich lekach. W oparciu o te powiązania wykazane w badaniach trudno jednak ustalić, co jest przyczyną, a co efektem. Odsetek zachorowalności na schizofrenię wśród ludów pierwotnych jest znacznie niższy niż w społeczeństwach cywilizowanych. Obraz psychoz jest nieco odmienny, przeważają formy ostre – zbliżone do katatonii, a rokowanie jest u nich lepsze. Wyniki badań są spójne, jeśli chodzi o znaczący niekorzystny wpływ w chorobie negatywnego nastawienia do osób ze schizofrenią. W szczególności znaczenie mają krytyczne uwagi, wrogość, autorytarność, nastawienie władcze (nazywane przez badaczy wysokim poziomem „ujawnianych emocji”) ze strony członków rodziny, co wiąże się z większym ryzykiem nawrotów choroby wśród różnych kultur[62].

Postawa chorych wobec choroby[edytuj | edytuj kod]

Istotnym zagadnieniem na przebieg choroby, wyników jej leczenia oraz na rokowanie w dłuższym przedziale czasu jest samowolne (bez zgody lekarza leczącego) zmniejszanie dawek leków. Neuroleptyki, które z jednej strony wyciszają psychotyczne przeżycia chorego z drugiej strony – hamując objawy pozytywne sprawiają, że chory podczas leczenia staje na rozdrożu gasnących objawów chorobowych świata psychotycznego i (często szarego, „nieprzychylnego”) świata rzeczywistego. W wielu przypadkach nasilają się objawy ambisentencji chorego i jego ambiwalecji wobec choroby – który z jednej strony chce powrotu do zdrowia, zaś z drugiej wraca na tory myślenia psychotycznego.

Rolą terapeutów, rodziny i bliskich chorego jest wsparcie chorego, aby porzucił chęć powrotu do świata psychotycznego i zainteresował się światem rzeczywistym, warunkującym powrót do zdrowia poprzez normalne funkcjonowanie społeczne. Bez tego wsparcia chory często samowolnie ogranicza dawki leków, utrzymując długotrwale śladowe objawy psychozy. Z tego też względu niektórzy terapeuci chętnie stosują w okresie remisji neuroleptyki w postaci iniekcji domięśniowych o powolnym uwalnianiu składnika leczniczego. W innych przypadkach na rodzinie lub bliskich chorego spoczywa czuwanie nad prawidłowością leczenia choroby w okresie remisji jej ostrych objawów. W dużym stopniu zapobiega to konieczności ponownej hospitalizacji chorego (lub intensyfikacji farmakologicznego leczenia ambulatoryjnego), gdy ostre objawy chorobowe powrócą.

Umieralność[edytuj | edytuj kod]

W badaniu przeprowadzonym na ponad 168000 obywateli Szwecji poddawanych leczeniu psychiatrycznemu okazało się, że średnia oczekiwana długość życia osób chorujących na schizofrenię stanowi w przybliżeniu 80-85% średniej populacyjnej. Kobiety ze schizofrenią mają nieco lepszą oczekiwaną długość życia niż mężczyźni. Choroba ma także lepsze rokowanie co do oczekiwanej długości życia niż w przypadku nadużywania substancji, zaburzenia osobowości, zawału serca oraz udaru mózgu[63]. Ze schizofrenią wiąże się wysokie ryzyko popełnienia samobójstwa; w jednym z badań wykazano, że 30% pacjentów z rozpoznaną schizofrenią dokonuje próby samobójczej przynajmniej raz w życiu[64][65]. Inne badanie wykazało, że 10% osób chorych dokonuje skutecznej próby samobójczej[66]. Inne czynniki ryzyka to palenie tytoniu, niewłaściwa dieta, mała aktywność fizyczna oraz skutki uboczne leków psychiatrycznych[7].

Popularne poglądy i nieporozumienia[edytuj | edytuj kod]

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Niektórzy psychiatrzy uważają, że pacjenci mogą być odwodzeni od zażywania przepisanych leków przez przyjaciół lub członków rodziny z powodu ich niebiologicznych poglądów na zaburzenia psychiczne[67]. Poglądy wśród społeczeństwa na temat leczenia i wyjścia z choroby mogą się różnić od wiedzy przedstawianej przez specjalistów w dziedzinie zdrowia psychicznego.

Przemoc[edytuj | edytuj kod]

Związek schizofrenii z przemocą jest spornym tematem. W jednej z ankiet 61% Amerykanów podało, że istnieje większe ryzyko przemocy ze strony osób ze schizofrenią, podczas gdy 33% uważało, że przemoc jest częściej dokonywana przez osoby z depresją, 71% – przez osoby z problemem alkoholowym i 87% – narkotykowym[68].

Badania na temat przemocy wykazały, że procent ludzi ze schizofrenią, którzy dokonują przemocy jest kilka razy większy niż procent wśród ludzi bez jakiegokolwiek zaburzenia, lecz niższy niż spotyka się w przypadku alkoholizmu. Różnice ulegają zmniejszeniu lub znikają przy porównaniu osób z tego samego środowiska, gdy bierze się pod uwagę czynniki ryzyka, a zwłaszcza zmienne socjodemograficzne oraz nadużywanie substancji[69][70][71][72][73]. Badania w krajach zachodnich wykazały, że 5 do 10% skazanych za morderstwo ma zaburzenia ze spektrum schizofrenii[74][75][76].

Występowanie psychozy w schizofrenii wiązano czasem z większym ryzykiem aktów przemocy. Wyniki badań na temat swoistej roli urojeń są niespójne.

Osoby ze schizofrenią są przynajmniej 14 razy częściej ofiarami przestępstw z użyciem przemocy niż ich sprawcami[77][78]. Znaleziono również powiązanie z nadużywaniem substancji, w szczególności alkoholu[79] wśród mniejszości która dokonuje różnych aktów przemocy. Przemoc dokonywana na osobach ze schizofrenią lub przez nie same występuje najczęściej w obrębie otoczenia rodzinnego[80], a także stanowi problem wśród służb medycznych[81] oraz w szerszym społeczeństwie[82].

Badania przesiewowe i zapobieganie[edytuj | edytuj kod]

Nie istnieją żadne wiarygodne wskaźniki rozwinięcia się schizofrenii, chociaż prowadzi się badania mające ustalić jakie znaczenie rokownicze ma połączenie czynników genetycznych z nieupośledzającymi epizodami przypominającymi psychozę[83]. Osoby spełniające kryteria "stanu psychicznego bardzo wysokiego ryzyka": wywiad rodzinnego występowania schizofrenii oraz samoograniczającej się psychozy mają 20-40% ryzyko zachorowania na schizofrenię w ciągu roku[84]. Zastosowanie terapii psychologicznych oraz leków okazało się przynosić korzyści w redukcji ryzyka u ludzi, którzy spełniają kryteria "wysokiego ryzyka" wystąpienia pełnoobjawowej schizofrenii[85]. Z drugiej strony, leczenie osób, które mogą nigdy nie zachorować jest kontrowersyjne biorąc pod uwagę efekty uboczne leczenia antypsychotycznego; w szczególności dyskinez późnych oraz rzadkiego, ale potencjalnie śmiertelnego złośliwego zespołu neuroleptycznego[86]. Najpowszechniej stosowaną formą prewencji schizofrenii są kampanie edukacji społeczeństwa, które dostarczają informacje o czynnikach ryzyka, wczesnym rozpoznaniu oraz opcjach leczenia[87].

Historia[edytuj | edytuj kod]

Pierwsze wzmianki o objawach przypominających schizofrenię znajdują się już w piśmiennictwie starożytnym, między innymi w Biblii[potrzebne źródło], a także w "Księdze serc" – części papirusu Ebersa sprzed 1550 p.n.e.[88] O ile depresja czy padaczka już w starożytności zostały wyodrębnione jako choroby, schizofrenia najdłużej utrzymała znamię opętania przez moce tajemne. Studia nad starogrecką i rzymską literaturą wykazują, że chociaż w społeczeństwie była świadomość zaburzeń psychotycznych, to nie odnaleziono zapisów, które odpowiadałyby współczesnym kryteriom rozpoznania schizofrenii[89]. Opisywano jednak w arabskiej medycynie i literaturze psychologicznej średniowiecza objawy przypominające schizofrenię. Awicenna, na przykład, w Kanonie nauki medycznej opisuje stan nieco przypominający schizofrenię, który nazwał Junun Mufrit (poważne szaleństwo), odróżniając go od innych postaci szaleństwa (Junun), takich jak mania, wścieklizna i psychoza w chorobie afektywnej dwubiegunowej[90].

Emil Kraepelin w 1883 zaklasyfikował schizofrenię jako osobną jednostkę chorobową, a w 1896 połączył znane zespoły chorobowe (urojenia, katatonia, hebefrenia, otępienie proste) w jedną diagnozę którą nazwał dementia praecox (wczesna demencja – termin po raz pierwszy użyty przez psychiatrę Bénédicta Morela 1809-1873) oraz chorobę afektywną dwubiegunową. W jego opinii narastające otępienie w schizofrenii to zejście choroby mózgu[91], a w szczególności postać otępienia wyróżniającej się od innych postaci otepienia, takich jak choroba Alzheimera, które zazwyczaj występują w późniejszym wieku[92]. Jednak dzisiaj uważa się że jest to raczej objaw uboczny związany ze społeczną izolacją chorego, i że nie jest to skutkiem samej choroby. Przy czym należy zaznaczyć, że chodzi tu raczej o otępienie emocjonalne niż intelektualne.

W 1908 roku Eugen Bleuler stworzył pojęcie schizofrenii oznaczające "rozszczepienie umysłu". Wywodziło się ono od greckich słów schizein (σχίζειν, "rozszczepiać") i phrēn, phren- (φρήν, φρεν-, "umysł")[93] i miało opisywać rozdzielenie funkcji pomiędzy osobowością, myśleniem, pamięcią i postrzeganiem. Bleuler w odróżnieniu od Kraepelina nie uważał aby schizofrenia musiała się kończyć otępieniem. Nie był też pewny czy ma do czynienia z jedną czy też z grupą chorób. Opisał cztery główne objawy choroby (4A): zmniejszony afekt, autyzm, upośledzone asocjacji (rozszczepienie umysłu) oraz ambiwalencję[94].

Pojęcie schizofrenii jest powszechnie mylnie rozumiane jako "rozszczepienie osobowości". Wprawdzie niektórzy chorzy słyszą głosy i mogą je odbierać jako pochodzące od innych osób, ale w schizofrenii nie dochodzi do przyjmowania przez chorego odmiennych osobowości. Pierwsze znane niewłaściwe użycie pojęcia oznaczającego "rozszczepioną osobowość" pojawiło się w artykule Thomasa Stearnsa Eliota w 1933[95].

W pierwszej połowie XX wieku schizofrenia była uważana za dziedziczny defekt, a osoby chore były obiektem działań na rzecz eugeniki w wielu krajach. Dokonano setki tysięcy sterylizacji ze zgodą lub bez, w większości przypadków w nazistowskich Niemczech, Stanach Zjednoczonych i krajach skandynawskich[96][97]. Wiele osób zdiagnozowanych ze schizofrenią oraz innych "umysłowo niedostosowanych" zostało zamordowanych w ramach akcji T4[98].

Diagnostyczny opis schizofrenii zmieniał się z czasem. W wyniku amerykańsko-brytyjskich badań diagnostycznych przeprowadzonych w 1971 okazało się, że schizofrenia była rozpoznawana w większym zakresie w Stanach Zjednoczonych niż Europie[99]. Było to częściowo spowodowane tym, że amerykańskie kryteria diagnostyczne z DSM-II były szersze od europejskich opartych na ICD-9. Stało się to jednym z powodów dla rewizji nie tylko samego rozpoznawania schizofrenii, ale rewizji całego podręcznika DSM, w wyniku czego doszło do publikacji DSM-III[100].

Odniesienia kulturowe[edytuj | edytuj kod]

Książka i film Piękny umysł przedstawiają życie matematyka i ekonomisty Johna Nasha, laureata nagrody Nobla, u którego rozpoznano schizofrenię. Marathiański film Devrai z Atulem Kulkarni jest przedstawieniem pacjenta ze schizofrenią. Akcja filmu rozgrywa się w regionie Konkan Maharashtry w zachodnich Indiach. Ukazano w nim zachowanie, mentalność i zmagania w chorobie pacjenta oraz osób, które kocha. Film przedstawia również leczenie choroby psychicznej przy użyciu środków farmakologicznych, poświęcenia oraz dużej cierpliwości okazywanej przez bliskich pacjenta. Australijska dziennikarka Anne Deveson opowiada historię batalii swojego syna ze schizofrenią w książce Tell me I'm Here[101], na podstawie której stworzono później film.

W Mistrzu i Małgorzacie Michaiła Bułhakowa poeta Iwan Bezdomny zostaje umieszczony w szpitalu po tym jak zostaje świadkiem przepowiedzenia śmierci Berlioza przez Wolanda. Książka The Eden Express Marka Vonneguta opisuje jego zmagania ze schizofrenią oraz powrót do zdrowia psychicznego.

Film Ogród Luizy (2007) w reżyserii Macieja Wojtyszki, opowiada historię osiemnastoletniej dziewczyny cierpiącej na schizofrenię. Umieszczona z woli ojca w szpitalu psychiatrycznym znajduje wsparcie w skruszonym gangsterze.

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

  1. 1,0 1,1 D. Castle, S. Wessely, G. Der, RM. Murray. The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965-84. „Br J Psychiatry”. 159, s. 790-794, 1991. PMID 1790446. 
  2. Bhugra D. The global prevalence of schizophrenia. „PLoS Medicine”. 5 (2), s. e151; quiz e175, maj 2005. doi:10.1371/journal.pmed.0020151. PMID 15916460. 
  3. 3,0 3,1 Goldner EM., Hsu L., Waraich P., Somers JM. Prevalence and incidence studies of schizophrenic disorders: a systematic review of the literature. „Canadian Journal of Psychiatry”. 47 (9), s. 833–43, listopad 2002. PMID 12500753. 
  4. 4,0 4,1 Schizophrenia. W: American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. American Psychiatric Publishing, Inc., 2000. ISBN 0-89042-024-6.
  5. Wirus schizofrenii?
  6. Georg Schomerus, Denis Kenzin, Julia Borsche, Herbert Matschinger, Matthias C. Angermeyer. The association of schizophrenia with split personality is not an ubiquitous phenomenon. „Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology”. 42 (10), s. 780-786, 2007. doi:10.1007/s00127-007-0235-7. 
  7. 7,0 7,1 S. Brown, H. Inskip, B. Barraclough. Causes of the excess mortality of schizophrenia. „Br J Psychiatry”. 177, s. 212-217, 2000. PMID 11040880. 
  8. Jablensky A., Sartorius N., Ernberg G., Anker M., Korten A., Cooper JE., Day R., Bertelsen A. Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study. „Psychological Medicine. Monograph Supplement”. 20, s. 1–97, 1992. PMID 1565705. 
  9. Kirkbride JB., Fearon P., Morgan C., Dazzan P., Morgan K., Tarrant J., Lloyd T., Holloway J., Hutchinson G., Leff JP., Mallett RM., Harrison GL., Murray RM., Jones PB. Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study. „Archives of General Psychiatry”. 63 (3), s. 250–8, marzec 2006. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429. 
  10. Kirkbride JB., Fearon P., Morgan C., Dazzan P., Morgan K., Murray RM., Jones PB. Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London. „Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology”. 42 (6), s. 438–45, czerwiec 2007. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901. 
  11. McGrath J., Saha S., Welham J., El Saadi O., MacCauley C., Chant D. A systematic review of the incidence of schizophrenia: the distribution of rates and the influence of sex, urbanicity, migrant status and methodology. „BMC Medicine”. 2, s. 13, kwiecień 2004. doi:10.1186/1741-7015-2-13. PMID 15115547. 
  12. PJ. Scully, JF. Quinn, MG. Morgan, A. Kinsella i inni. First-episode schizophrenia, bipolar disorder and other psychoses in a rural Irish catchment area: incidence and gender in the Cavan-Monaghan study at 5 years.. „Br J Psychiatry Suppl”. 43, s. s3-9, Sep 2002. PMID 12271797. 
  13. Davies G., Welham J., Chant D., Torrey EF., McGrath J. A systematic review and meta-analysis of Northern Hemisphere season of birth studies in schizophrenia. „Schizophrenia Bulletin”. 29 (3), s. 587–593, 2003. PMID 14609251. 
  14. Ustün TB., Rehm J., Chatterji S., Saxena S., Trotter R., Room R., Bickenbach J. Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries. WHO/NIH Joint Project CAR Study Group. „Lancet”. 354 (9173), s. 111–5, 1999. PMID 10408486. 
  15. Stanisław Pużyński, Jacek Wciórka: Psychiatria. Wrocław: Elsevier, 2011, s. 213. ISBN 978-83-7609-8.
  16. S. Kumra, M. Shaw, P. Merka, E. Nakayama i inni. Childhood-onset schizophrenia: research update. „Can J Psychiatry”. 46 (10), s. 923-30, 2001. PMID 11816313. 
  17. Hassett A., Ames D., Chiu E. (red.) (2005) Psychosis in the Elderly. Londyn: Taylor and Francis. ISBN 1-84184-394-6
  18. H. Remschmidt, FM. Theisen. Schizophrenia and related disorders in children and adolescents. „J Neural Transm Suppl”, s. 121-41, 2005. PMID 16355606. 
  19. Schneider, K. (1959) Clinical Psychopathology. New York: Grune and Stratton.
  20. Bertelsen A. Schizophrenia and related disorders: experience with current diagnostic systems. „Psychopathology”. 35 (2-3), s. 89–93, 2002. PMID 12145490. 
  21. Adam Bilikiewicz, Stanisław Pużyński, Jacek Wciórka, Janusz Rybakowski: Psychiatria.. T. 2. Wrocław: Urban & Parner, 2003. ISBN 83-87944-72-6.
  22. Encyklopedyczny Słownik Psychiatrii pod red. L. Korzeniowskiego i S. Pużyńskiego. PZWL 1978
  23. Zob. Encyklopedyczny Słownik Psychiatrii pod red. L. Korzeniowskiego i S. Pużyńskiego PZWL 1978 r. "Kuracja elektrowstrząsowa" s.186
  24. The Royal College of Psychiatrists & The British Psychological Society (2003). Schizophrenia. Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care (PDF). London: Gaskell and the British Psychological Society. Retrieved on 2007-05-17.
  25. Lieberman JA., Stroup TS., McEvoy JP., Swartz MS., Rosenheck RA., Perkins DO., Keefe RS., Davis SM., Davis CE., Lebowitz BD., Severe J., Hsiao JK. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. „The New England Journal of Medicine”. 353 (12), s. 1209–23, wrzesień 2005. doi:10.1056/NEJMoa051688. PMID 16172203. 
  26. Dickson RA., Dalby JT., Williams R., Edwards AL. Risperidone-induced prolactin elevations in premenopausal women with schizophrenia. „American Journal of Psychiatry”. 152 (7), s. 1102–3, 1995. PMID 7540803. 
  27. Ananth J., Parameswaran S., Gunatilake S., Burgoyne K., Sidhom T. Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs. „The Journal of Clinical Psychiatry”. 65 (4), s. 464–70, 2004. PMID 15119907. 
  28. Leucht S., Wahlbeck K., Hamann J., Kissling W. New generation antipsychotics versus low-potency conventional antipsychotics: a systematic review and meta-analysis. „Lancet”. 361 (9369), s. 1581–9, 2003. doi:10.1016/S0140-6736(03)13306-5. PMID 12747876. 
  29. Meltzer HY. Treatment-resistant schizophrenia--the role of clozapine. „Current Medical Research and Opinion”. 14 (1), s. 1-20, 1997. PMID 9524789. 
  30. Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia. „The Cochrane Database of Systematic Reviews”, 2007. John Wiley and Sons, Ltd.. doi:10.1002/14651858.CD000059. PMID 10796289. ISSN 1464-780X. 
  31. Haas SJ, Hill R, Krum H. Clozapine-associated myocarditis: a review of 116 cases of suspected myocarditis associated with the use of clozapine in Australia during 1993-2003. „Drug Safety”, 2007. PMID 17194170. 
  32. Lee M, Dickson RA, Campbell M, Oliphant J, Gretton H, Dalby JT.. Clozapine and substance abuse in patients with schizophrenia. „Canadian Journal of Psychiatry”, s. 855-856, 1998. 
  33. Freeman MP, Hibbeln JR, Wisner KL, Davis JM, Mischoulon D, Peet M, Keck PE, Marangell LB, Richardson AJ, Lake J, Stoll AL. Omega-3 fatty acids: evidence basis for treatment and future research in psychiatry. „The Journal of Clinical Psychiatry”. 67 (12), s. 1954-67, 2006. PMID 17194275. 
  34. Moran M. Psychosocial Treatment Often Missing From Schizophrenia Regimens. „Psychiatr News”. 40 (22), 2005. 
  35. Cormac I., Jones C., Campbell C. Cognitive behaviour therapy for schizophrenia.. „Cochrane database of systematic reviews (Online)”. 1, s. CD000524, 2002. doi:10.1002/14651858.CD000524. PMID 11869579. 
  36. Zimmermann G., Favrod J., Trieu VH., Pomini V. The effect of cognitive behavioral treatment on the positive symptoms of schizophrenia spectrum disorders: a meta-analysis. „Schizophrenia Research”. 77 (1), s. 1–9, 2005. doi:10.1016/j.schres.2005.02.018. PMID 16005380. 
  37. Wykes T., Brammer M., Mellers J., Bray P., Reeder C., Williams C., Corner J. Effects on the brain of a psychological treatment: cognitive remediation therapy: functional magnetic resonance imaging in schizophrenia. „The British Journal of Psychiatry”. 181, s. 144–52, 2002. PMID 12151286. 
  38. Hogarty GE., Flesher S., Ulrich R., Carter M., Greenwald D., Pogue-Geile M., Kechavan M., Cooley S., DiBarry AL., Garrett A., Parepally H., Zoretich R. Cognitive enhancement therapy for schizophrenia: effects of a 2-year randomized trial on cognition and behavior. „Archives of General Psychiatry”. 61 (9), s. 866–76, 2004. doi:10.1001/archpsyc.61.9.866. PMID 15351765. 
  39. McFarlane WR., Dixon L., Lukens E., Lucksted A. Family psychoeducation and schizophrenia: a review of the literature. „Journal of Marital and Family Therapy”. 29 (2), s. 223–45, kwiecień 2003. PMID 12728780. 
  40. Glynn SM., Cohen AN., Niv N. New challenges in family interventions for schizophrenia. „Expert Review of Neurotherapeutics”. 7 (1), s. 33–43, styczeń 2007. doi:10.1586/14737175.7.1.33. PMID 17187495. 
  41. Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W. (2006) Family intervention for schizophrenia Cochrane Database of Systematic Reviews, Wydanie 4
  42. Coping with Schizophrenia: A Guide for Patients, Families and Caregivers. Oxford, England: Oneworld Pub., 2004. ISBN 1-85168-344-5.
  43. EF Torrey: Surviving Schizophrenia: A Manual for Families, Consumers, and Providers (5th Edition). HarperCollins, 2006. ISBN 0-06-084259-8.
  44. Kopelowicz A., Liberman RP., Zarate R. Recent advances in social skills training for schizophrenia.. „Schizophrenia bulletin”, s. S12–23, październik 2006. doi:10.1093/schbul/sbl023. PMID 16885207. 
  45. American Psychiatric Association (2004) Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia. Second Edition
  46. Talwar N., Crawford MJ., Maratos A., Nur U., McDermott O., Procter S. Music therapy for in-patients with schizophrenia: exploratory randomised controlled trial. „The British Journal of Psychiatry”. 189, s. 405–9, listopad 2006. doi:10.1192/bjp.bp.105.015073. PMID 17077429. 
  47. Ruddy R, Milnes D. (2005) Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. Cochrane Database of Systematic Reviews, Wydanie 4
  48. Ruddy RA, Dent-Brown K. (2007) Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. Cochrane Database of Systematic Reviews, Wydanie 1.
  49. Adam Bilikiewicz, Stanisław Pużyński, Jacek Wciórka, Janusz Rybakowski: Psychiatria. T. 3. Wrocław: Urban & Parner, 2003, s. 190. ISBN 83-87944-24-6.
  50. J. Greenhalgh, C. Knight, D. Hind, C. Beverley i inni. Clinical and cost-effectiveness of electroconvulsive therapy for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania: systematic reviews and economic modelling studies.. „Health Technol Assess”. 9 (9), s. 1-156, iii-iv, Mar 2005. PMID 15774232. 
  51. National Institute for Health and Clinical Excellence: The clinical effectiveness and cost effectiveness of electroconvulsive Therapy (ECT) for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania.. 2003. [dostęp 2007-06-17].
  52. Mashour GA., Walker EE., Martuza RL. Psychosurgery: past, present, and future. „Brain Research”. 48 (3), s. 409–19, 2005. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.09.002. PMID 15914249. 
  53. Goering P., Durbin J., Sheldon CT., Ochocka J., Nelson G., Krupa T. Who uses consumer-run self-help organizations?. „The American Journal of Orthopsychiatry”. 76 (3), s. 367–73, 2006. doi:10.1037/0002-9432.76.3.367. PMID 16981815. 
  54. Tim Requarth. Choroba psychiczna pod lupą. „Świat Nauki”. nr. 9 (241), s. 6, wrzesień 2011. Prószyński Media. ISSN 0867-6380. 
  55. Davidson L., McGlashan TH. The varied outcomes of schizophrenia. „Canadian Journal of Psychiatry”. 42 (1), s. 34–43, luty 1997. PMID 9040921. 
  56. Lieberman JA., Koreen AR., Chakos M., Sheitman B., Woerner M., Alvir JM., Bilder R. Factors influencing treatment response and outcome of first-episode schizophrenia: implications for understanding the pathophysiology of schizophrenia. „The Journal of Clinical Psychiatry”. 57 Suppl 9, s. 5–9, 1996. PMID 8823344. 
  57. G. Harrison, K. Hopper, T. Craig, E. Laska i inni. Recovery from psychotic illness: a 15- and 25-year international follow-up study. „Br J Psychiatry”. 178, s. 506-517, 2001. PMID 11388966. 
  58. CM. Harding, GW. Brooks, T. Ashikaga, JS. Strauss i inni. The Vermont longitudinal study of persons with severe mental illness, II: Long-term outcome of subjects who retrospectively met DSM-III criteria for schizophrenia. „Am J Psychiatry”. 144 (6), s. 727-35, Jun 1987. PMID 3591992. 
  59. DG. Robinson, MG. Woerner, M. McMeniman, A. Mendelowitz i inni. Symptomatic and functional recovery from a first episode of schizophrenia or schizoaffective disorder.. „Am J Psychiatry”. 161 (3), s. 473-479, 2004. PMID 14992973. 
  60. CA. Harvey, SE. Jeffreys, AS. McNaught, RA. Blizard i inni. The Camden Schizophrenia Surveys. III: Five-year outcome of a sample of individuals from a prevalence survey and the importance of social relationships.. „Int J Soc Psychiatry”. 53 (4), s. 340-356, 2007. PMID 17703650. 
  61. Hopper K., Wanderling J. Revisiting the developed versus developing country distinction in course and outcome in schizophrenia: results from ISoS, the WHO collaborative followup project. International Study of Schizophrenia. „Schizophrenia Bulletin”. 26 (4), s. 835–46, 2000. PMID 11087016. 
  62. P. Bebbington, L. Kuipers. The predictive utility of expressed emotion in schizophrenia: an aggregate analysis. „Psychol Med”. 24 (3), s. 707-18, 1994. PMID 7991753. 
  63. Hannerz H., Borgå P., Borritz M. Life expectancies for individuals with psychiatric diagnoses. „Public Health”. 115 (5), s. 328–37, wrzesień 2001. doi:10.1038/sj.ph.1900785. PMID 11593442. 
  64. Radomsky ED., Haas GL., Mann JJ., Sweeney JA. Suicidal behavior in patients with schizophrenia and other psychotic disorders. „The American Journal of Psychiatry”. 156 (10), s. 1590–5, październik 1999. PMID 10518171. 
  65. Williams R, Dalby JT. Eds. (1989). Depression in Schizophrenics. New York: Plenum Publishing.
  66. Caldwell CB., Gottesman II. Schizophrenics kill themselves too: a review of risk factors for suicide. „Schizophrenia bulletin”. 4 (16), s. 571–89, 1990. PMID 2077636. 
  67. American Psychiatric Association. Americans Still Cling to Myths About Mental Illness, Survey Finds. Psychiatric News. December 7, 2001 Volume 36 Number 23 Full text
  68. Pescosolido BA., Monahan J., Link BG., Stueve A., Kikuzawa S. The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems. „American Journal of Public Health”. 89 (9), s. 1339–45, wrzesień 1999. PMID 10474550. 
  69. Walsh E., Buchanan A., Fahy T. Violence and schizophrenia: examining the evidence. „The British Journal of Psychiatry”. 180, s. 490–5, czerwiec 2002. PMID 12042226. 
  70. Stuart H. Violence and mental illness: an overview.. „World Psychiatry”. 2 (2), s. 121–124, czerwiec 2003. PMID 16946914. 
  71. Steadman HJ., Mulvey EP., Monahan J., Robbins PC., Appelbaum PS., Grisso T., Roth LH., Silver E. Violence by people discharged from acute psychiatric inpatient facilities and by others in the same neighborhoods. „Archives of General Psychiatry”. 55 (5), s. 393–401, maj 1998. PMID 9596041. 
  72. Swanson JW., Swartz MS., Van Dorn RA., Elbogen EB., Wagner HR., Rosenheck RA., Stroup TS., McEvoy JP., Lieberman JA. A national study of violent behavior in persons with schizophrenia. „Archives of General Psychiatry”. 63 (5), s. 490–9, maj 2006. doi:10.1001/archpsyc.63.5.490. PMID 16651506. 
  73. Swanson JW., Holzer CE., Ganju VK., Jono RT. Violence and psychiatric disorder in the community: evidence from the Epidemiologic Catchment Area surveys. „Hospital & Community Psychiatry”. 41 (7), s. 761–70, lipiec 1990. PMID 2142118. 
  74. Mullen PE (2006). Schizophrenia and violence: from correlations to preventive strategies. Advances in Psychiatric Treatment 12: 239-248. Full text available, Retrieved on 2007-05-17
  75. Simpson AI., McKenna B., Moskowitz A., Skipworth J., Barry-Walsh J. Homicide and mental illness in New Zealand, 1970-2000. „The British Journal of Psychiatry”. 185, s. 394–8, listopad 2004. doi:10.1192/bjp.185.5.394. PMID 15516547. 
  76. Fazel S., Grann M. Psychiatric morbidity among homicide offenders: a Swedish population study. „The American Journal of Psychiatry”. 161 (11), s. 2129–31, listopad 2004. doi:10.1176/appi.ajp.161.11.2129. PMID 15514419. 
  77. Brekke JS., Prindle C., Bae SW., Long JD. Risks for individuals with schizophrenia who are living in the community. „Psychiatric Services”. 52 (10), s. 1358–66, październik 2001. PMID 11585953. 
  78. Fitzgerald PB., de Castella AR., Filia KM., Filia SL., Benitez J., Kulkarni J. Victimization of patients with schizophrenia and related disorders. „The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry”. 39 (3), s. 169–74, marzec 2005. doi:10.1111/j.1440-1614.2005.01539.x. PMID 15701066. 
  79. Walsh E., Gilvarry C., Samele C., Harvey K., Manley C., Tattan T., Tyrer P., Creed F., Murray R., Fahy T. Predicting violence in schizophrenia: a prospective study. „Schizophrenia Research”. 67 (2-3), s. 247–52, kwiecień 2004. doi:10.1016/S0920-9964(03)00091-4. PMID 14984884. 
  80. Solomon PL., Cavanaugh MM., Gelles RJ. Family violence among adults with severe mental illness: a neglected area of research. „Trauma, Violence & Abuse”. 6 (1), s. 40–54, styczeń 2005. doi:10.1177/1524838004272464. PMID 15574672. 
  81. Chou KR., Lu RB., Chang M. Assaultive behavior by psychiatric in-patients and its related factors. „The Journal of Nursing Research”. 9 (5), s. 139–51, grudzień 2001. PMID 11779087. 
  82. Lögdberg B., Nilsson LL., Levander MT., Levander S. Schizophrenia, neighbourhood, and crime. „Acta Psychiatrica Scandinavica”. 110 (2), s. 92–7, sierpień 2004. doi:10.1111/j.1600-0047.2004.00322.x. PMID 15233709. 
  83. Cannon TD., Cornblatt B., McGorry P. The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm. „Schizophrenia Bulletin”. 33 (3), s. 661–4, maj 2007. doi:10.1093/schbul/sbm031. PMID 17470445. 
  84. Drake RJ., Lewis SW. Early detection of schizophrenia. „Current Opinion in Psychiatry”. 18 (2), s. 147–50, marzec 2005. PMID 16639167. 
  85. Van Os J, Delespaul P. (2005) Toward a world consensus on prevention of schizophrenia. Dialogues in Clinical Neuroscience, 7 (1), 53-67.
  86. Haroun N., Dunn L., Haroun A., Cadenhead KS. Risk and protection in prodromal schizophrenia: ethical implications for clinical practice and future research. „Schizophrenia Bulletin”. 32 (1), s. 166–78, styczeń 2006. doi:10.1093/schbul/sbj007. PMID 16207892. 
  87. Häfner H., Maurer K., Ruhrmann S., Bechdolf A., Klosterkötter J., Wagner M., Maier W., Bottlender R., Möller HJ., Gaebel W., Wölwer W. Early detection and secondary prevention of psychosis: facts and visions. „European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience”. 254 (2), s. 117–28, kwiecień 2004. doi:10.1007/s00406-004-0508-z. PMID 15146341. 
  88. Theocharis Chr. Kyziridis. Notes on the History of Schizophrenia. „The German Journal of Psychiatry”, 2005-07-15 (ang.). 
  89. Evans K., McGrath J., Milns R. Searching for schizophrenia in ancient Greek and Roman literature: a systematic review. „Acta Psychiatrica Scandinavica”. 107 (5), s. 323–30, maj 2003. PMID 12752027. 
  90. HA. Youssef, FA. Youssef. Evidence for the existence of schizophrenia in medieval Islamic society. „Hist Psychiatry”. 7 (25), s. 55-62, Mar 1996. PMID 11609215. 
  91. Kraepelin E. (1907) Text book of psychiatry (7th ed) (trans. A.R. Diefendorf)London: Macmillan.
  92. Ben Atchison, Ruth A. Hansen: Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance. Baltimore: Lippincott Williams Wilkins, 2000, s. 54–74. ISBN 0-683-30417-8.
  93. Eugen Bleuler's concepts of psychopathology. „Hist Psychiatry”. 15 (59 Pt 3), s. 361-6, 2004. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. 
  94. Stotz-Ingenlath G., Bleuler E. Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911. „Medicine, Health Care, and Philosophy”. 3 (2), s. 153–159, 2000. PMID 11079343. 
  95. G. E. Berrios, Roy Porter: A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders. London: Athlone Press, 1995. ISBN 0-485-24211-7.
  96. Allen GE. The social and economic origins of genetic determinism: a case history of the American Eugenics Movement, 1900-1940 and its lessons for today.. „Genetica”. 2-3 (99), s. 77–88, 1997. PMID 9463076. 
  97. John E Read, Loren R. Mosher, Richard P. Bentall: Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia. Brunner-Routledge. ISBN 1-58391-906-6.
  98. Lifton RJ. (2000) The Nazi Doctors: Medical Killing and the Psychology of Genocide. Basic Books. ISBN 0-465-04905-2
  99. Wing JK. International comparisons in the study of the functional psychoses. „British Medical Bulletin”. 27 (1), s. 77–81, styczeń 1971. PMID 4926366. 
  100. Wilson M. DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history. „The American Journal of Psychiatry”. 150 (3), s. 399–410, marzec 1993. PMID 8434655. 
  101. Anne Deveson: Tell Me I'm Here. Penguin, 1991. ISBN 0140173390.

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.