Gronkowiec złocisty

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
(Przekierowano z Staphylococcus aureus)
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Gronkowiec złocisty
Staphylococcus aureus, 50,000x, USDA, ARS, EMU.jpg
Powiększenie 50 tys. razy z elektronowego mikroskopu transmisyjnego
Systematyka
Królestwo bakterie
Typ Firmicutes
Klasa Bacilli
Rząd Bacillales
Rodzina Staphylococcaceae
Rodzaj Staphylococcus
Gatunek Gronkowiec złocisty
Nazwa systematyczna
Staphylococcus aureus
F. J. Rosenbach, 1884
Synonimy
Staphylococcus pyogenes aureus (Rosenbach, 1884), Staphlococcus pyogenes citreus (Passet, 1885), Micrococcus aureus (Zopf, 1885), Micrococcus pyogenes (Lehmann i Neumann, 1896)
Systematyka w Wikispecies Systematyka w Wikispecies
Galeria zdjęć w Wikimedia Commons Galeria zdjęć w Wikimedia Commons

Gronkowiec złocisty (łac. Staphylococcus aureus) – gram-dodatnia bakteria występująca w jamie nosowo-gardłowej oraz na skórze ludzi i zwierząt. Nosicielstwo występuje szczególnie często pośród personelu szpitalnego, co ma szczególne znaczenie dla szerzenia się zakażeń wewnątrzszpitalnych. Gronkowce wytwarzają termoodporną enterotoksynę tylko w zakażonym produkcie spożywczym. Toksyna gronkowca jest bardzo odporna na działanie wysokiej temperatury, nie niszczy jej nawet gotowanie przez 30 minut. Optymalna temperatura do rozwoju gronkowca wynosi 37 °C. Zatrucia gronkowcem mają krótki okres inkubacji - średnio 2h. Zakażenie gronkowcem może prowadzić do: wymiotów, biegunki, spadku ciśnienia krwi, wstrząsu, a nawet śmierci. Gronkowce nie wytwarzające przetrwalników, łatwo giną przy ogrzewaniu. Natomiast enterotoksyna Staphylococcus aureus, odporna na ogrzewanie, może nie zostać rozłożona nie tylko w czasie gotowania, ale nawet pieczenia produktów uprzednio zakażonych. Przyczyną zatruć gronkowcowych mogą być różne produkty spożywcze takie jak: wędliny, potrawy mięsne, sałatki, ciastka, mleko i przetwory mleczne, kremy, chałwy, lody. Te ostatnie są dość częstą przyczyną zatruć wtedy, gdy mieszanka przeznaczona do zamrożenia nie została natychmiast schłodzona po pasteryzacji lub gdy rozmrożone lody zostały powtórnie zamrożone. Enterotoksyna obecna w produkcie spożywczym nie zmienia zwykle smaku ani zapachu tego produktu. Nie powoduje także bombażu konserw, ponieważ gronkowce nie wytwarzają gazu.

Chorobotwórczość S. aureus[edytuj | edytuj kod]

Nosicielstwo[edytuj | edytuj kod]

Gronkowce złociste stosunkowo często występują w środowisku człowieka. Szacuje się, że 10 do 50% populacji ludzkiej stale lub okresowo jest nosicielami tych bakterii bez wystąpienia objawów chorobowych.

Nosicielstwo dotyczy najczęściej śluzówki przedsionka jamy nosowej, może również występować przejściowo na skórze, w gardle oraz w drogach rodnych u kobiet. Kolonizacja szczepem gronkowca złocistego w niekorzystnych warunkach może stanowić punkt wyjścia dla zakażenia.

Sposoby zakażenia[edytuj | edytuj kod]

  • drogą kropelkową
  • przez kontakt pośredni
  • przez przedmioty codziennego użytku

Ryzyko zakażenia gronkowcem złocistym wzrasta w przypadku:

Jednostki chorobowe[edytuj | edytuj kod]

Gronkowiec złocisty najczęściej powoduje zakażenia ropne skóry, tkanek podskórnych oraz tkanek miękkich, zakażenia układowe, zakażenia lub zatrucia związane z produkcją toksyn.

1. Zakażenia ropne skóry, tkanek podskórnych oraz tkanek miękkich:

2. Zakażenia układowe o etiologii gronkowcowej:

3. Zakażenia lub zatrucia związane z produkcją swoistych toksyn

Toksyny S. aureus[edytuj | edytuj kod]

  • Enterotoksyny A, B, C1, C2, D, E, F - powodują zatrucia pokarmowe
  • Hemolizyny - wywołują lizę erytrocytów
  • Koagulaza - powoduje aktywację kaskady krzepnięcia krwi.
  • Eksfoliatyna (toksyna epidernonekrotyczna) - działa na warstwę ziarnistą naskórka powodując jej łuszczenie
  • Leukocydyna - uszkadza leukocyty, głównie granulocyty i makrofagi
  • Czynnik CF - ścina fibrynogen
  • Hialuronidaza - ułatwia wnikanie i rozprzestrzenianie się gronkowców
  • Fibrynolizyna - rozpuszczanie skrzepu i rozprzestrzenianie się procesu chorobowego
  • Penicylinaza - warunkuje oporność gronkowców na penicylinę
  • Fosfolipaza - rozkłada fosfolipidy

Oporność na antybiotyki[edytuj | edytuj kod]

Pewne szczepy gronkowca złocistego są oporne na niektóre antybiotyki[1].

Beta-laktamaza[edytuj | edytuj kod]

Obecnie większość szczepów gronkowca wytwarza penicylinazę, która rozkłada naturalną penicylinę.

MRSA[edytuj | edytuj kod]

Information icon.svg Osobny artykuł: MRSA.

Mechanizm oporności (ang. "methicyllin-resistant Staphylococcus aureus" albo "multi-resistant staphylococcus aureus") na metycylinę polega na syntezie nowego białka wiążącego antybiotyk - tzw. PBP. Opisano 5 genów syntetyzujących różne nowe białka PBP, dlatego ten typ oporności charakteryzuje się heterogennością. Szczepy MRSA są oporne na wszystkie antybiotyki β-laktamowe, a w 90% występuje ponadto krzyżowa oporność z makrolidami oraz fluorochinolonami. Jeżeli bakteria jest częściowo oporna na tę grupę antybiotyków, ale można je leczyć podając maksymalne dawki, używa się terminu MISA.

VISA oraz VRSA[edytuj | edytuj kod]

Mechanizm zmniejszonej wrażliwości na wankomycynę VISA (ang. vancomycin intermediate−resistant Staphylococcus aureus) polega na pogrubieniu ściany komórkowej i utrudnieniu dyfuzji leku do komórki. Opisano dotąd 6 szczepów o całkowitej oporności na wankomycynę (VRSA).

Oporność na aminoglikozydy[edytuj | edytuj kod]

Oporność na aminoglikozydy polega na syntezie enzymu modyfikującego lek; gen kodujący zlokalizowany jest na transpozonie Tn-4001

Przypisy

  1. Antybiotykoterapia praktyczna. Danuta Dzierżanowska. ISBN 978-83-7522-013-1. Wydanie IV. Strony 38-57

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.