Wirusy onkogenne

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania

Wirusy onkogenne, onkowirusy - wirusy związane z rozwojem nowotworu, odpowiedzialne są za rozwój ok. 15% nowotworów złośliwych u ludzi i w jeszcze większym odsetku u zwierząt (np. ptaków).

Wirusami onkogennymi dla człowieka są m.in.

Onkowirusy występują w dwóch różnych formach: wirusów z genomem zapisanym w DNA, takich jak adenowirus, a także wirusów z genomem RNA, jak wirusy białaczki ludzkich komórek T i kilka wirusów powszechnych u kotów, myszy i drobiu.

Mechanizm onkogenny polega bądź na wbudowaniu własnych genów w genom gospodarza (tj. zaatakowanej komórki), bądź też na amplifikacji już uprzednio istniejących u gospodarza onkogenów.

Mechanizm[edytuj | edytuj kod]

Niektóre onkogenne retrowirusy (tj. powodujące powstawanie nowotworów wirusy z materiałem genetycznym w postaci RNA) wpuszczają swój genomowy RNA do komórki gospodarza i używają odwrotnej transkryptazy (RT) tworząc komplementarne DNA (cDNA). To wirusowe cDNA, zawierające liczne sekwencje silnie amplifikujące ekspresję zawartych w nim genów (promotory LTR), jest następnie wbudowywane w genom gospodarza za pomocą tzw. lepkich końców. Wszystko to w celu powielenia informacji genetycznej wirusa (z wbudowanego w genom cDNA z powrotem do retrowirusowego RNA) i wytworzenia białek (kapsydu) niezbędnych do skutecznego zarażania następnych komórek. Jednakże niekiedy w tym procesie w obszar cDNA retrowirusa wbudowuje się fragment DNA gospodarza zawierający geny promujące wzrost. Te geny dla czynników wzrostowych, zwane protoonkogenami w zdrowych komórkach, stają się onkogenne z chwilą ich inkorporacji do genomu wirusa ponieważ ulegają one nadmiernej transkrypcji stymulowanej przez sekwencje LTR wirusa. Powoduje do niekontrolowany wzrost i proliferację zainfekowanej komórki, prowadząc do powstawania guzów, jednocześnie namnożeniu ulega wirus zawierający onkogen Opisano liczne onkogeny w genomach transformujących retrowirusów, zwanych w tym wypadku ostro-transformującymi.

Inne onkogenne retrowirusy powodują transformację nowotworową komórek poprzez wbudowanie się w genom gospodarza w pobliżu protoonkogenu(-ów). Wówczas wirusowe LTR promują transkrypcję nie tylko genów wirusa, ale także sąsiedniego protoonkogenu. Działanie promujące sekwencji LTR jest skierowane na geny wirusa i pobliskie protoonkogeny (będące po wbudowaniu wirusa już właściwie onkogenami) są promowane do transkrypcji niejako "przy okazji" a przez to też słabiej. Stąd też, ten typ wirusów nazywa się powolnie-tranformującymi, gdyż przemiana nowotworowa z ich udziałem charakteryzuje się długim okresem latencji.

Wirusy DNA[edytuj | edytuj kod]

Wirusy RNA[edytuj | edytuj kod]

Nie tylko wirusy DNA są przyczyną karcynogenezy. Niektóre wirusy RNA także są powiązane z tym procesem, jak np. Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) czy HTLV-1.

Tabela poglądowa[edytuj | edytuj kod]

Wirus Powiązane typy nowotworu
Wirusy zapalenia wątroby (HBV i HCV) Rak wątrobowokomórkowy (HCC) [3][4]
HTLV-1 Tropikalna spastyczna parapareza i białaczka dorosłych limfocytów T (ATL) [5]
Wirus brodawczaka ludzkiego Rak szyjki macicy, skóry, odbytu i prącia [6]
Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus Mięsak Kaposiego i Body cavity lymphoma
Wirus Epsteina-Barr Chłoniak Burkitta, Ziarnica złośliwa, B lymphoproliferative disease i Rak jamy nosowo-gardłowej [7]

Przypisy

  1. Scheffner et al. (1990). The E6 oncoprotein encoded by human papillomavirus types 16 and 18 promotes the degradation s. 53. Cell 63:1129-1136.
  2. Chang et al. (1994). Identification of herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi's sarcoma. Science 266:1865-1869.
  3. Koike K. Hepatitis C virus contributes to hepatocarcinogenesis by modulating metabolic and intracellular signalling pathways. „J. Gastroenterol. Hepatol.”. 22 Suppl 1, 2007. doi:10.1111/j.1440-1746.2006.04669.x. PMID 17567457. 
  4. Hu J, Ludgate L. HIV-HBV and HIV-HCV coinfection and liver cancer development. „Cancer Treat. Res.”. 133, 2007. PMID 17672044. 
  5. Bellon M, Nicot C. Telomerase: a crucial player in HTLV-I-induced human T-cell leukemia. „Cancer genomics & proteomics”. 4 (1), 2007. PMID 17726237. 
  6. Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, Rodriguez AC, Wacholder S. Human papillomavirus and cervical cancer. „Lancet”. 370 (9590), 2007. doi:10.1016/S0140-6736(07)61416-0. PMID 17826171. 
  7. Klein E, Kis LL, Klein G. Epstein-Barr virus infection in humans: from harmless to life endangering virus-lymphocyte interactions. „Oncogene”. 9. 26, 2007. doi:10.1038/sj.onc.1210240. PMID 17322915. 

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Chang et al. (1994). Identification of herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi's sarcoma. Science 266:1865-1869.
  • Scheffner et al. (1990). The E6 oncoprotein encoded by human papillomavirus types 16 and 18 promotes the degradation s. 53. Cell 63:1129-1136.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.