Wyprysk kontaktowy alergiczny

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry
contact dermatitis
ICD-10 L23
L23.0 Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry wywołane przez kontakt z metalami
L23.1 Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry wywołane przez przylepiec
L23.2 Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry wywołane kosmetykami
L23.3 Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry wywołane przez kontakt leków ze skórą
L23.4 Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry wywołane barwnikami
L23.5 Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry wywołane innymi środkami chemicznymi
L23.6 Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry wywołane kontaktem pokarmu ze skórą
L23.7 Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry wywołane roślinami, (z wyjątkiem żywności)
L23.8 Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry wywołane innymi czynnikami
L23.9 Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry o nieokreślonej przyczynie

Wyprysk kontaktowy inaczej kontaktowe zapalenie skóry - (łac. Contact dermatitis, Contact eczema) - występująca często postać wyprysku będąca skutkiem bezpośredniego kontaktu z alergenem, na który osoba wytworzyła uprzednio nadwrażliwość. Klinicznie wyróżniono dwie postacie choroby: wyprysk ostry (łac. contact dermatitis acuta, eczema acutum) oraz wyprysk przewlekły (łac. contact dermatitis chronica, eczema chronicum).

Patofizjologia[edytuj | edytuj kod]

Alergiczny wyprysk kontaktowy związany jest z IV typem reakcji nadwrażliwości wg Coombsa. U jego patogenezy leży stymulacja limfocytów Th1 przez komórki Langerhansa, wystawione na działanie związków o charakterze haptenów, które nabierają cech antygenowych w kontakcie z białkami.

Choroba dzieli się na dwie fazy: fazę indukcji oraz fazę pełnoobjawową. W pierwszej prezentacja przez komórki Langerhansa limfocytom pomocniczym Th1 antygenów uruchamia stymulację cytokinową i doprowadza do ich uczulenia i proliferacji. W drugiej dochodzi do powstania odczynu o charakterze wyprysku, w którym największą rolę odgrywają aktywowane limfocyty Th1.

Dzięki występowaniu na powierzchni keratynocytów cząsteczek adhezyjnych ICAM-1, będących ligandem dla receptorów komórkowych LFA-1 leukocytów dochodzi do nasilenia reakcji zapalnej. Keratynocyty prezentujące na swojej powierzchni antygeny MHC klasy II, produkują Il-1 oraz TNF-α, stymulując dodatkowo ten proces. Uaktywnione limfocyty Th1 wydzielają INFγ prowadzący do nasilenia ekspresji antygenów MHC II na keratynocytach oraz Il-2 nasilając własną proliferację. Odczyn zapalny osiąga apogeum na około 48 godzin po ponownym kontakcie z antygenem.

Na skutek reakcji zapalnej oraz działania limfocytów cytotoksycznych dochodzi do obrzęku śród- i międzykomórkowego (spongiozy) naskórka.

Reakcja typu wyprysk kontaktowy zachodzi tylko i wyłącznie w przypadku występowania prawidłowej ilości prawidłowo funkcjonujących komórek Langerhansa w naskórku. W przypadku kontaktu antygenu ze skórą, w której nie występują ww. komórki dochodzi do indukcji tolerancji immunologicznej zarówno miejscowej jak i ogólnoustrojowej na dany antygen. Zjawisko to wykorzystano w leczeniu, w którym skórę naświetla się promieniami UVB, redukując liczbę komórek Langerhansa oraz upośledzając ich funkcję.

Objawy i przebieg[edytuj | edytuj kod]

Pierwotnym wykwitem jest grudka wysiękowa oraz pęcherzyk. Ogniska wyprysku kontaktowego nie są wyraźnie odgraniczone od otoczenia. Często towarzyszy im świąd. Zmiany ustępują bez pozostawienia śladu. W przypadku znacznego nasilenia i predysponowanych okolic (narządy płciowe, skóra okolicy oczodołów) może towarzyszyć im obrzęk.

Czynniki wywołujące[edytuj | edytuj kod]

Najczęstszymi czynnikami wywołującymi kontaktowe alergiczne zapalenie skóry są: chrom (zapałki, farby i barwniki, cement, beton), nikiel, kobalt (ozdoby, elementy ubioru, np. guziki), formaldehyd, terpentyna, guma i kosmetyki.

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Charakterystyczny obraz wykwitów. Próby ekspozycyjne polegające na nałożeniu na skórę wystandaryzowanych alergenów i odczycie zmian po 48-72 godzinach. Należy różnicować z wypryskiem niealergicznym.

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Miejscowe stosowanie maści zawierających kortykosteroidy (hydrokortyzon, prednizolon, itp.) z dodatkiem antybiotyków. Nie należy przedłużać ich stosowania ze względu na ryzyko powikłań (np. trądzik różowaty). Ogólnie preparaty z grupy leków przeciwhistaminowych, niekiedy kortykosteroidy w małych dawkach. Ochrona zmian alergicznych poprzez specjalistyczną odzież jedwabną (np. dermasilk).

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Choroby skóry - Dla studentów medycyny i lekarzy Stefania Jabłońska, Tadeusz Chorzelski, wyd. V zmienione i uaktualnione, Warszawa 2002

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.