Wyprysk kontaktowy alergiczny
| Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry | |||||||||||||||||||||||
| contact dermatitis | |||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||
Wyprysk kontaktowy inaczej kontaktowe zapalenie skóry - (łac. Contact dermatitis, Contact eczema) - występująca często postać wyprysku będąca skutkiem bezpośredniego kontaktu z alergenem, na który osoba wytworzyła uprzednio nadwrażliwość. Klinicznie wyróżniono dwie postacie choroby: wyprysk ostry (łac. contact dermatitis acuta, eczema acutum) oraz wyprysk przewlekły (łac. contact dermatitis chronica, eczema chronicum).
Spis treści |
Patofizjologia [edytuj]
Alergiczny wyprysk kontaktowy związany jest z IV typem reakcji nadwrażliwości wg Coombsa. U jego patogenezy leży stymulacja limfocytów Th1 przez komórki Langerhansa, wystawione na działanie związków o charakterze haptenów, które nabierają cech antygenowych w kontakcie z białkami.
Choroba dzieli się na dwie fazy: fazę indukcji oraz fazę pełnoobjawową. W pierwszej prezentacja przez komórki Langerhansa limfocytom pomocniczym Th1 antygenów uruchamia stymulację cytokinową i doprowadza do ich uczulenia i proliferacji. W drugiej dochodzi do powstania odczynu o charakterze wyprysku, w którym największą rolę odgrywają aktywowane limfocyty Th1.
Dzięki występowaniu na powierzchni keratynocytów cząsteczek adhezyjnych ICAM-1, będących ligandem dla receptorów komórkowych LFA-1 leukocytów dochodzi do nasilenia reakcji zapalnej. Keratynocyty prezentujące na swojej powierzchni antygeny MHC klasy II, produkują Il-1 oraz TNFα, stymulując dodatkowo ten proces. Uaktywnione limfocyty Th1 wydzielają INFγ prowadzący do nasilenia ekspresji antygenów MHC II na keratynocytach oraz Il-2 nasilając własną proliferację. Odczyn zapalny osiąga apogeum na około 48 godzin po ponownym kontakcie z antygenem.
Na skutek reakcji zapalnej oraz działania limfocytów cytotoksycznych dochodzi do obrzęku śród- i międzykomórkowego (spongiozy) naskórka.
Reakcja typu wyprysk kontaktowy zachodzi tylko i wyłącznie w przypadku występowania prawidłowej ilości prawidłowo funkcjonujących komórek Langerhansa w naskórku. W przypadku kontaktu antygenu ze skórą, w której nie występują ww. komórki dochodzi do indukcji tolerancji immunologicznej zarówno miejscowej jak i ogólnoustrojowej na dany antygen. Zjawisko to wykorzystano w leczeniu, w którym skórę naświetla się promieniami UVB, redukując liczbę komórek Langerhansa oraz upośledzając ich funkcję.
Objawy i przebieg [edytuj]
Pierwotnym wykwitem jest grudka wysiękowa oraz pęcherzyk. Ogniska wyprysku kontaktowego nie są wyraźnie odgraniczone od otoczenia. Często towarzyszy im świąd. Zmiany ustępują bez pozostawienia śladu. W przypadku znacznego nasilenia i predysponowanych okolic (narządy płciowe, skóra okolicy oczodołów) może towarzyszyć im obrzęk.
Czynniki wywołujące [edytuj]
Najczęstszymi czynnikami wywołującymi kontaktowe alergiczne zapalenie skóry są: chrom (zapałki, farby i barwniki, cement, beton), nikiel, kobalt (ozdoby, elementy ubioru, np. guziki), formaldehyd, terpentyna, guma i kosmetyki.
Rozpoznanie [edytuj]
Charakterystyczny obraz wykwitów. Próby ekspozycyjne polegające na nałożeniu na skórę wystandaryzowanych alergenów i odczycie zmian po 48-72 godzinach. Należy różnicować z wypryskiem niealergicznym.
Leczenie [edytuj]
Miejscowe stosowanie maści zawierających kortykosteroidy (hydrokortyzon, prednizolon, itp.) z dodatkiem antybiotyków. Nie należy przedłużać ich stosowania ze względu na ryzyko powikłań (np. trądzik różowaty). Ogólnie preparaty z grupy leków przeciwhistaminowych, niekiedy kortykosteroidy w małych dawkach. Ochrona zmian alergicznych poprzez specjalistyczną odzież jedwabną (np. dermasilk).
Zobacz też [edytuj]
Bibliografia [edytuj]
- Choroby skóry - Dla studentów medycyny i lekarzy Stefania Jabłońska, Tadeusz Chorzelski, wyd. V zmienione i uaktualnione, Warszawa 2002
