Zaburzenia depresyjne

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Zaburzenia nastroju (afektywne)
ICD-10 F32
Epizod depresyjny
F32.0 Epizod depresji łagodny
F32.1 Epizod depresji umiarkowany
F32.2 Epizod depresji ciężki, bez objawów psychotycznych
F32.3 Epizod ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi
F32.8 Inne epizody depresyjne
F32.9 Epizod depresyjny, nieokreślony
ICD-10 F33
Zaburzenia depresyjne nawracające
F33.0 Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – epizod depresyjny łagodny
F33.1 Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – epizod depresyjny umiarkowany
F33.2 Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – epizod depresji ciężkiej bez objawów psychotycznych
F33.3 Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – ciężka depresja z objawami psychotycznymi
F33.4 Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – stan remisji
F33.8 Inne nawracające zaburzenia depresyjne
F33.9 Nawracające zaburzenia depresyjne, nieokreślone
DiseasesDB 3589
MedlinePlus 003213
MeSH D003865

Zaburzenia depresyjne lub depresja endogenna lub depresja – są terminami najczęściej odnoszącymi się do endogennych zespołów depresyjnych, które występują w przebiegu chorób afektywnych (określanych także jako: zaburzenia afektywne, zaburzenia nastroju). Terminy te są stopniowo wypierane przez pochodzący z amerykańskiej klasyfikacji DSM-IV termin "duża depresja" (ang. major depression), którego odpowiednikiem w europejskiej klasyfikacji ICD-10 jest termin "epizod depresyjny". Należy jednak zaznaczyć, że choć zakresy znaczeniowe wymienionych określeń zachodzą na siebie, to nie są one w pełni równoznaczne i zostały stworzone dla różnych celów[1].

Epizod depresyjny (epizod depresji endogennej) może mieć miejsce zarówno w przebiegu choroby afektywnej jednobiegunowej, jak i choroby afektywnej dwubiegunowej - stąd, mówi się odpowiednio o depresji jednobiegunowej lub o depresji dwubiegunowej[1].

Niekiedy, termin depresja jest również stosowany w innym, szerszym znaczeniu - zespołu (ang. syndrome) objawów depresyjnych czyli zespołu depresyjnego. Zarówno zespoły depresyjne endogenne, jak i zespoły depresyjne o innym podłożu, mogą charakteryzować się występowaniem tych samych objawów psychopatologicznych, w szczególności: obniżenia nastroju (smutek, przygnębienie), niezdolności do przeżywania przyjemności (anhedonia), obniżenia napędu psychoruchowego i zaburzenia rytmu okołodobowego[2].

Typy depresji[edytuj | edytuj kod]

Vincent van Gogh, który cierpiał z powodu depresji, namalował 25 lipca 1890 roku obraz przedstawiający desperację oraz brak nadziei w depresji.
  • Epizod depresyjny (F32) – trwa krócej niż dwa lata i charakteryzuje się wyraźnym początkiem;
  • Zaburzenia depresyjne nawracające (F33) – powtarzające się epizody depresji bez objawów wzmożonego nastroju i zwiększonej energii w przeszłości (zob. mania);
    • depresja endogenna – uwarunkowana biologicznie, typowa; ostrzejsza w przebiegu od egzogennej; depresja duża, epizod depresyjny o znacznym nasileniu;
    • depresja egzogenna, depresja reaktywna – poprzedzona stresującym zdarzeniem.
Niektórzy badacze twierdzą, iż w rzeczywistości jest to ta sama depresja jednobiegunowa, a powyższy podział tak naprawdę odzwierciedla podział na depresję ostrą i łagodną.
  • Dystymia (F34.1) – charakteryzuje się mniejszym nasileniem niż depresja endogenna, rozpoznanie stawia się po upływie dwóch lat od wystąpienia jej objawów, a remisja w jej przypadku nie trwa dłużej niż dwa miesiące.
  • Depresja poschizofreniczna (F20.4) – przejawia się wystąpieniem objawów depresyjnych po epizodzie zaostrzenia psychozy schizofrenicznej. Objawy schizofrenii mogą się nadal utrzymywać, lecz nie dominują już w obrazie klinicznym.

Kryteria diagnostyczne[edytuj | edytuj kod]

Kryteria diagnostyczne rozpoznania depresji dużej według klasyfikacji DSM-IV:[edytuj | edytuj kod]

  • Występowanie minimum pięciu objawów przez okres 2 tygodni pod warunkiem, że stanowią one istotną zmianę w zachowaniu chorego; jednym z objawów jest obniżenie nastroju bądź utrata zainteresowań oraz brak zdolności odczuwania przyjemności:
    • obniżenie nastroju lub dysforia, występujące codziennie przez przeważającą część dnia, odczuwana subiektywnie i dostrzegana przez otoczenie;
    • znaczne ograniczenie zainteresowań wszystkimi czynnościami oraz brak odczuwania przyjemności związanej z ich wykonywaniem;
    • spadek lub wzrost masy ciała minimum 5% w ciągu miesiąca lub codzienny wzrost lub spadek apetytu;
    • utrzymująca się bezsenność lub nadmierna senność;
    • spowolnienie lub podniecenie ruchowe;
    • uczucie zmęczenia;
    • poczucie nieuzasadnionej winy, obniżenie poczucia własnej wartości;
    • obniżenie sprawności myślenia, zaburzenia uwagi i koncentracji, niemożność podjęcia decyzji;
    • nawracające myśli o śmierci, myśli samobójcze – realizowane bądź nie.
  • Kryteria wykluczenia:
    • należy wykluczyć istnienie czynników somatycznych lub organicznych, które mogą mieć wpływ na nastrój;
    • zaburzeniem nie jest reakcja na śmierć bliskiej osoby (jeżeli jednak żałoba przedłuża się lub dodatkowo występują myśli samobójcze, nasila się poczucie własnej bezwartościowości oraz następuje wyraźne spowolnienie ruchowe, należy podejrzewać depresję endogenną);
    • nie występują urojenia przed, w trakcie lub po czasie pojawienia się zaburzeń przez okres 2 tygodni.

Kryteria diagnostyczne rozpoznania epizodu depresyjnego według klasyfikacji ICD-10[edytuj | edytuj kod]

Według klasyfikacji ICD-10, aby stwierdzić występowanie epizodu depresyjnego, muszą występować przez co najmniej dwa tygodnie najmniej dwa z trzech poniższych objawów:

  • obniżenie nastroju,
  • utrata zainteresowań i anhedonia,
  • mniejsza energia lub wytrzymałość na zmęczenie,

oraz dwa lub więcej objawów takich jak:

  • trudności w skupieniu uwagi,
  • obniżenie samooceny,
  • odczuwanie winy, czucie się bezwartościowym,
  • pesymistyczne postrzeganie przyszłych wydarzeń,
  • myśli bądź zachowania suicydalne lub zachowania autoagresywne,
  • problemy ze snem,
  • zmniejszenie apetytu.

Dane epidemiologiczne[edytuj | edytuj kod]

Około 10% populacji cierpi na depresję. Choć najczęściej ujawnia się pomiędzy 15. a 30. rokiem życia, zachorować mogą także dzieci i osoby w podeszłym wieku. Wskazuje się na dwa szczyty zachorowania na depresję: pierwszy około 30. rż. a drugi około 60. rż.[3] 25% epizodów trwa krócej niż jeden miesiąc. 50% ustępuje przed upływem trzech miesięcy. Depresja ma skłonność do nawrotów. 75% chorych zachoruje ponownie w ciągu 2 lat od wyleczenia poprzedniego epizodu.

Depresja zwykle rozwija się później niż choroba afektywna dwubiegunowa.

Około 15% pacjentów z ciężką depresją umiera wskutek samobójstwa, 20-60% chorych na depresję próbuje sobie odebrać życie, 40-80% ma myśli samobójcze.

Modele teoretyczne depresji[edytuj | edytuj kod]

Model biologiczny[edytuj | edytuj kod]

Według modelu neurochemicznego przyczyną depresji może być niedobór pewnych amin biogennych. Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą głównie spadku poziomu norepinefryny (inaczej noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Istnieją leki (np. bupropion) świadczące o tym, że defekt wychwytu dopaminy może mieć rózwież wpływ na niektóre postacie depresji. Obniżenie poziomu tych amin biogennych powoduje pojawienie się deficytów motywacyjnych.

Norepinefryna (bądź serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drugą komórkę. Aby powstrzymać tę stymulację, norepinefryna (bądź serotonina) musi zostać zdeaktywowana:

  • albo przez reabsorpcję do neuronu presynaptycznego;
  • albo przez jej zniszczenie.

Leki przeciwdepresyjne powstrzymują te procesy, nie dopuszczając do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny.

Neuroanatomiczna teoria depresji głosi, że przyczyną tego zaburzenia jest nadmierna aktywność prawego płata czołowego.

Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące fakty:

  • depresja często pojawia się po okresie naturalnych zmian fizjologicznych u kobiet (np. po porodzie);
  • silne podobieństwo objawów depresji u przedstawicieli różnych kultur;
  • wysoka skuteczność biologicznych metod terapii (preparatów trójpierścieniowych, inhibitorów MAO, elektrowstrząsów) w większości postacji depresji;
  • depresja pojawia się jako skutek uboczny stosowania pewnych leków (np. niektórych leków hipotensyjnych (szczególnie rezerpina), przeciwnowotworowych, przeciwparkinsonowskich, kortykosteroidów, niektórych neuroleptyków (np. haloperydol), estrogenów i progesteronu i niektórych antybiotyków).

Model psychodynamiczny[edytuj | edytuj kod]

W modelu psychodynamicznym uważa się, że depresja (tak jak i inne zaburzenia) ma swoje źródła w nierozwiązanym konflikcie z przeszłości.

Pierwsze modele teoretyczne depresji w ujęciu psychoanalitycznym przedstawili w artykule „Żałoba i melancholia” Karl Abraham (1911) oraz Zygmunt Freud (1917).

Freud uważał, że przyczyną depresji jest skierowanie całej agresji do wewnątrz, w efekcie czego dochodzi do obniżenia samooceny, samooskarżeń czy wręcz samobójstwa. Osoba depresyjna w dzieciństwie skierowała swoją miłość na drugą osobę i doznała rozczarowania. W efekcie identyfikuje się z utraconym obiektem, „włącza” go w obszar swojego ego. Złość odczuwana pierwotnie wobec utraconego obiektu zostaje skierowana na samego siebie. Kolejne doświadczenia straty i odrzucenia reaktywują uczucia związane z utratą pierwotnego obiektu.

Według Melanie Klein (teoria relacji z obiektem) jakość relacji matki i dziecka w pierwszym roku życia decyduje o tym, czy w przyszłości jednostka będzie miała skłonności do depresji. Zdaniem autorki każde dziecko przechodzi przed pierwszym rokiem życia okres, w którym szczególnie silnie przeżywa złość – reakcję na frustracje w kontakcie z matką oraz strach, będący z kolei reakcją na przeżywany gniew (tzw. pozycja depresyjna). Jeżeli uczucia gniewu i strachu w relacji z matką są silniejsze niż doświadczane uczucie miłości, pojawiają się patologiczne sposoby rozwiązywania „pozycji depresyjnej”, do których jednostka może powracać w życiu dorosłym.

Część psychodynamicznych teorii depresji akcentuje istnienie określonych typów osobowości depresyjnej, które kształtują się w dzieciństwie. Generalnie typy te charakteryzują się nadmiernym poleganiem na zewnętrznych źródłach samooceny, gratyfikacji oraz nadawania znaczenia własnym działaniom (koncepcja Arietiego, Rado, Fenichela – ci dwaj ostatni kładą także akcent na narcystyczne elementy osobowości depresyjnej oraz narcystyczne zranienie we wczesnym dzieciństwie).

Z kolei nurt związany z Edwardem Bibringiem podkreśla, że kluczowym czynnikiem w rozwoju depresji jest bezradność w osiąganiu celów – zaburzenie to pojawia się, gdy ego czuje się bezradne w zaspokajaniu swoich aspiracji; przyczyną tego stanu rzeczy mogą być stawiane nierealistyczne oczekiwania oraz przeżycie silnego poczucia bezradności, najprawdopodobniej w fazie oralnej.

Za punkt wyjścia teorie psychodynamiczne uznawały utratę ważnego obiektu, więc i ewoluowały w kierunku spostrzegania ogólnego braku podstaw dobrego funkcjonowania i samopoczucia (w tym braku stabilnego poczucia własnej wartości) – czyli słabości ego, czemu często towarzyszy nadmiernie krytyczne, niestabilne superego.

Terapia psychodynamiczna depresji odwołuje się do typowych dla psychoanalizy czynników leczniczych (a więc usuwania przeniesień, uświadamiania treści nieświadomych, usuwania obron przez interpretację), gdzie podstawowym mechanizmem zmiany jest wgląd. Treścią pracy są z reguły narcystyczno-oralne potrzeby miłości, opieki, akceptacji.

Model poznawczo-behawioralny[edytuj | edytuj kod]

Teorie poznawczo-behawioralne depresji zakładają, że osoba depresyjna przyswoiła sobie nieadaptacyjny wzór reagowania, który można zmienić w procesie uczenia się nowych umiejętności. Celem leczenia jest modyfikacja specyficznych zachowań i myśli, w których upatruje się przyczynę depresji. Zdecydowanie najsłabszym punktem poznawczych teorii jest wyjaśnianie somatycznych objawów depresji.

Szczególną popularnością cieszy się model zaproponowany przez Aarona T. Becka. Jego zdaniem zachowanie jednostki zależy od typu informacji, jakie docierają do niej z zewnątrz oraz sposobu, w jaki ona te informacje przekształca i interpretuje. U podłoża depresji zdaniem Becka leżą nieracjonalne schematy poznawcze, które mają źródło w dzieciństwie i są rezultatem traumatycznych wydarzeń, powtarzanych negatywnych osądów (najczęściej przez rodziców) oraz przez naśladowanie depresyjnych modeli. Podstawowy schemat poznawczy w depresji to tzw. triada poznawcza: negatywne myśli o sobie, o świecie i o przyszłości. Takie poglądy są przyczyną niskiej samooceny oraz emocjonalnych i fizycznych objawów charakterystycznych dla depresji. Drugim mechanizmem depresji są systematycznie dokonywane błędy logiczne w procesie wnioskowania, które sprzyjają pogorszeniu się samopoczucia i uniemożliwiają obiektywną ocenę sytuacji przez jednostkę.

Terapia zgodna z ujęciem Becka jest krótkoterminowa, dyrektywna, ustrukturalizowana i ukierunkowana przede wszystkim na przekształcenie schematów poznawczych. Korzysta się w niej z technik behawioralnych, przede wszystkim zaś z tzw. eksperymentów behawioralnych. Badania dowodzą, że prawidłowo stosowana terapia poznawczo-behawioralna prowadzi do korzystnych zmian w metabolizmie kory mózgowej.

Inne teorie poznawczo-behawioralne:

  • Teorie samokontroli (O’Hara i Rehm) – wskazują jako przyczynę depresji specyficzne deficyty w zakresie samoobserwacji, samoewaluacji oraz samowzmacniania. Terapia przypomina w ogólnych zasadach terapię w podejściu Becka.
  • Teorie oparte na pojęciu wzmocnienia (Lewinsohn) – upatrujące przyczyny depresji w niskim poziomie pozytywnych zewnętrznych wzmocnień. Jako jeden z typów terapii proponuje się tu trening umiejętności społecznych.

Żaden z powyższych modeli nie wyjaśnia wszystkich zjawisk związanych z depresją.

Wyuczona bezradność[edytuj | edytuj kod]

Termin ten oznacza utrwalenie przekonań o braku związku przyczynowego między własnym działaniem (reakcją), a jego konsekwencjami (wzmocnieniem). Został rozpropagowany w psychologii przez Martina Seligmana w latach 70. XX w.[4]

Ludzie uczą się bezradności, czyli poczucia, że ich osobista kontrola wzmocnień i wpływ na sytuację jest nieefektywna. W związku z tym uczą się oczekiwać obniżonej kontroli w przyszłości. Objawy depresyjne mogą być skutkiem wyuczonej bezradności. Zjawisko to może także brać udział w rozwoju współuzależnienia.

Depresja jako dostosowanie[edytuj | edytuj kod]

Szacuje się, że około 30-50% ludzi cierpiało w swoim życiu na zaburzenia depresyjne, a największe ryzyko ich wystąpienia jest wśród młodych, kiedy to ludzie określają swoje cele i następuje ich weryfikacja. Niepowodzenia powodują obniżenie nastroju, co powstrzymuje przed marnowaniem sił i środków. Sugeruje to, że obniżenie nastroju jest formą dostosowania i tak jak inne obronne reakcje organizmu (ból, strach, gorączka, wymioty) wyewoluowały taką czułość, aby spełnić swoją rolę w sytuacji prawdziwego zagrożenia. Jednak skutkiem dużej czułości są także fałszywe alarmy[5]. Depresja pozwala skupić się na rozmyślaniu nad złożonymi problemami życiowymi. Ludzie w depresji myślą bardziej analitycznie, a takie objawy depresji, jak izolowanie się czy utrata odczuwania przyjemności, zmniejszają możliwości rozproszenia uwagi[6].

Depresję jako istotny element rozwoju samoświadomości opisał już w 1960 roku polski psycholog kliniczny prof. dr Kazimierz Dąbrowski, autor teorii dezintegracji pozytywnej[7][8].

Inne przyczyny występowaniu objawów depresyjnych (wtórne zaburzenia depresyjne)[edytuj | edytuj kod]

Oprócz zaburzeń depresyjnych występujących w przebiegu chorób afektywnych (zaburzeń nastroju), objawy depresyjne mogą występować także w przebiegu innych zaburzeń psychicznych i chorób somatycznych, których rozpoznanie jest istotnym elementem procesu diagnostycznego (różnicowanie). Choroby mogące mieć wpływ na występowanie objawów depresyjnych to[9]:


Należy pamiętać, że każda choroba somatyczna, która w swoim przebiegu powoduje znaczne cierpienie może powodować wystąpienie depresji – pośrednio z przyczyn psychologicznych.

Wtórne zaburzenia depresyjne mogą także wiązać się ze stosowaniem niektórych leków[edytuj | edytuj kod]

Na wystąpienie depresji mogą mieć wpływ przyjmowane substancje psychoaktywne oraz niektóre leki, jak[9] β-blokery, metyldopa, rezerpina, kortykosteroidy, tabletki antykoncepcyjne, DOPA, karbamazepina[potrzebne źródło], fenytoina, benzodiazepiny, opioidy, ibuprofen, indometacyna oraz wybrane leki przeciwpsychotyczne.

Niektóre badania naukowe, wskazujące na zależność między depresją i wystawieniem na działanie niektórych pestycydów rolniczych[11][12][13][14][15].

Depresja jatrogenna związana ze stosowaniem izotretynoiny[edytuj | edytuj kod]

Izotretynoina stosowana w leczeniu trądziku może powodować depresję, lęki i zaburzenia nastroju, które mogą wystąpić podczas leczenia lub pewien czas po jego zakończeniu. Przerwanie leczenia może nie wystarczyć do złagodzenia tych objawów i konieczne może być poddanie się badaniu psychiatrycznemu lub psychologicznemu[potrzebne źródło].

Leczenie depresji[edytuj | edytuj kod]

Do powszechnie przyjętych metod leczniczych stosowanych w zaburzeniach depresyjnych należą[16]:

Leczenie zaburzeń depresyjnych prowadzone jest przede wszystkim w poradniach zdrowia psychicznego, gabinetach psychiatrycznych oraz dziennych i stacjonarnych oddziałach psychiatrii. W leczeniu tego rodzaju zaburzeń główną rolę odgrywają lekarze psychiatrzy - ich rola polega na[16]:

  • postawieniu prawidłowej diagnozy, zgodnej z kryteriami diagnostycznymi; różnicowanie pomiędzy różnymi typami zaburzeń depresyjnych, w tym chorobą afektywną jednobiegunową i chorobą afektywną dwubiegunową, wykluczenie innych przyczyn występowania objawów depresyjnych (wtórne zaburzenia depresyjne),
  • rozpoznanie i leczenie współistniejących chorób somatycznych i zaburzeń psychicznych,
  • ocena ryzyka samobójczego,
  • wybór optymalnej metody leczenia i nadzór nad jego przebiegiem, w tym ocena ryzyka interakcji lekowych z innymi stosowanymi przez chorego lekami,
  • przekazanie pacjentowi głównych informacji na temat proponowanej terapii (psychoedukacja),

Istotną rolę w leczeniu odgrywają także psychoterapeuci i psycholodzy kliniczni, których rolą przede wszystkim jest leczenie psychoterapeutyczne.

Leczenie farmakologiczne (psychofarmakoterapia)[edytuj | edytuj kod]

Leki przeciwdepresyjne:

Tzw. leki przeciwdepresyjne są niejednolitą grupą substancji o zróżnicowanej budowie chemicznej, mechanizmach działania i wpływie na organizm. Ponadto, reakcje na ten sam lek przeciwdepresyjny mogą być znacząco odmienne u różnych pacjentów (osobnicza zmienność w odpowiedzi na lek). Szacuje się, że zastosowanie leku przeciwdepresyjnego przynosi istotną poprawę u ok. 50-70% pacjentów leczonych z powodu depresji. U blisko połowy z pozostałych, zmiana leku również przynosi poprawę. Leki z tej grupy znajdują zastosowanie nie tylko w leczeniu zaburzeń depresyjnych, lecz także zaburzeniach lękowo-depresyjnych, zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych, zaburzeniach lękowych uogólnionych, agorafobii, fobii społecznej, zaburzeniach adaptacyjnych, zaburzeniach stresu pourazowego, zaburzeniach jedzenia i innych. Korzystny wpływ tych leków na nastrój pacjentów (i część innych aspektów funkcjonowania) zwykle ujawnia się po upływie 10-28 dni ich systematycznego stosowania. Natomiast nieco wcześniej dochodzi do poprawy w zakresie napędu psychomotorycznego, co subiektywnie wyraża się w poczuciu dysponowania większym zasobem energii czy też większymi chęciami do podejmowania aktywności. Z kolei, działania niepożądane, jeżeli wystąpią, zwykle obserwowane są w ciągu pierwszych kilku dni od rozpoczęcia terapii. Mają one najczęściej łagodny charakter (np. przemijająca utrata łaknienia, nudności, biegunka, bóle głowy). Jednakże, u niewielkiej części pacjentów dochodzi do nasilenia niepokoju, pobudzenia lub akatyzji. Wymienione sytuacje wzmożenia napędu lub pobudzenia, które poprzedzają poprawę w zakresie nastroju, mogą przejściowo nasilać myśli lub tendencje samobójcze (ulotki informacyjne znajdujące się w opakowaniach z lekami przeciwdepresyjnymi zwykle zawierają skróconą informację na ten temat). W takich przypadkach kontakt z lekarzem i odpowiednie zmodyfikowanie leczenia zwykle pozwalają na usunięcie lub zredukowanie działań niepożądanych. Ryzyko opisanych komplikacji uwydatnia znaczenie odpowiedniej współpracy pacjent-lekarz w zakresie stosowanej farmakoterapii - szczególnie u pacjentów, u których wyjściowo obecne są myśli samobójcze. Przeważająca część badań wskazuje, że stosowanie leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, w leczeniu depresji jednobiegunowej prowadzi do redukcji myśli samobójczych oraz zachowań samobójczych. Przyjmuje się, że efekt ten uzyskiwany jest za pośrednictwem ich korzystnego wpływu na objawy depresji jednobiegunowej[17][18][19][20].  

Leki stabilizujące nastrój (leki normotymiczne):
Neuroleptyki drugiej generacji (atypowe leki przeciwpsychotyczne) o działaniu normotymicznym:
Neuroleptyki pierwszej generacji (klasyczne leki przeciwpsychotyczne) - przykładowe:
Leki przeciwlękowe i nasenne (anksjolityki) - przykładowe:
Potencjalizacja leczenia przeciwdepresyjnego
W przypadku depresji lekoopornej, wg niektórych badań klinicznych, korzystne może być podjęcie próby podniesienia skuteczności leczenia przeciwdepresyjnego (potencjalizacja działania leków przeciwdepresyjnych) poprzez dołączenie preparatów cynku (25 mg/dobę doustnie). Prowadzone są także badania nad wykorzystaniem w tym samym celu witamin: B6, B9, B12, kwasów tłuszczowych omega-3, estrogenów, soli magnezu[21][22][23][24][1][25][26].

Elektrowstrząsy[edytuj | edytuj kod]

Rzadziej stosowaną metodą terapii pewnych postaci depresji mogą być elektrowstrząsy. Znajdują one zastosowanie przede wszystkim w przypadkach depresji o ciężkim przebiegu, szczególnie depresji psychotycznej, depresji, której towarzyszy stupor, bądź też depresji przebiegającej ze znacznym zagrożeniem samobójczym. Ocena wskazań i wykluczenie przeciwwskazań do stosowania zabiegów elektrowstrząsowych należy do lekarza psychiatry i lekarza anestezjologa. Zabiegi wykonywane są na pacjentach w znieczuleniu ogólnym, co poprawia ich bezpieczeństwo.

Rokowanie[edytuj | edytuj kod]

Depresja jako choroba obejmuje zbyt wiele kryteriów diagnostycznych i zbyt wiele typów aby można było określić jednoznacznie kwestię rokowania dla pacjenta w tej chorobie.

Ogólnie uważa się, że dobrze rokują te przypadki, w których:

  • zażegnano groźbę samobójstwa,
  • rozpoznanie obejmuje stricte depresję (F32),
  • brak jest objawów neurastenii przed zachorowaniem,
  • nie występują ciężkie choroby somatyczne (np. choroby nowotworowe, choroby przewlekłe tak u samego chorego, jak i u jego najbliższej rodziny),
  • chory jest aktywny zawodowo, ma satysfakcjonującą pracę,
  • chory nie ma problemów materialnych.

Rokowanie jest ostrożniejsze w przypadku:

  • depresja jest objawem w przebiegu schizofrenii (F20.4);
  • występują objawy uszkodzenia i zaburzenia w funkcjonowaniu OUN pod postacią charakteropatii, zespołów psychoorganicznych (F06/07);
  • depresja występuje w przebiegu padaczki;
  • u chorego stwierdzono toksykomanię;
  • brak jest dobrej współpracy z leczącym lekarzem (niesystematyczne przyjmowanie leków, samowolne zmniejszanie dawek leków);
  • chory nadużywa alkoholu;
  • chory jest ciężko chory somatycznie;
  • występują duże problemy materialne u chorego (brak stałych dochodów, problem z zakupem leków dla optymalnego leczenia);
  • chory jest poszukiwany przez policję (popełnił morderstwo, spowodował śmiertelny wypadek).

Ocena nasilenia[edytuj | edytuj kod]

Do oceny nasilenia zespołów depresyjnych służą: skala Montgomery-Asberg, skala depresji Hamiltona, inwentarz – skala depresji Becka.

Ludzie cierpiący na depresję mają osłabiony węch z powodu zmniejszenia się obszarów mózgu odpowiedzialnych za zmysł powonienia[27]. W przyszłości prawdopodobnie na tej podstawie można będzie oceniać siłę nasilenia tej choroby.

Depresja w religii[edytuj | edytuj kod]

W buddyzmie depresja traktowana jest jako podrzędne splamienie mentalne, powstałe pod wpływem nawykowej i błędnie przyjmowanej tożsamości „ja”, która wydaje się być pojedyncza, niezależna i niezmienna, pomimo że wszystkie czynniki mentalno-materialne, na bazie których owa tożsamość jest projektowana, nie są w żaden sposób pojedyncze, niezależne i niezmienne.

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

  1. 1,0 1,1 1,2 J. Rybakowski, S. Pużyński, J. Wciórka: Psychiatria. T. 2. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2010. ISBN 978-83-7609-102-0.
  2. Bilikiewicz A, Strzyżewski W. Psychiatria. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 1992
  3. Cierpiałkowska 2007 ↓, s. 241.
  4. Seligman, 1975.
  5. BBC – Podcasts – Discovery Depression 23 Jan 12.
  6. Paul W. Andrews i J. Anderson Thomson, Jr.. Depression’s Evolutionary Roots. „Scientific American”, 25 VIII 2009. 
  7. K. DABROWSKI. Remarks on typology based on the theory of positive disintegration. „Ann Med Psychol (Paris)”. 118(2), s. 401-6, Oct 1960. PMID: 13719255. 
  8. M.K. Harrison. Lindemann’s crisis theory and Dabrowski’s positive disintegration theory. A comparative analysis. „Perspect Psychiatr Care”. 3 (6), s. 8-13, 1965. PMID: 5174396. 
  9. 9,0 9,1 Cameron 2005 ↓, s. 8-9.
  10. ME. Stewart, L. Barnard, J. Pearson, R. Hasan i inni. Presentation of depression in autism and Asperger syndrome: a review. „Autism”. 10 (1), s. 103-16, Jan 2006. DOI: 10.1177/1362361306062013. PMID: 16522713. 
  11. MM. Amr, ZS. Halim, SS. Moussa. Psychiatric disorders among Egyptian pesticide applicators and formulators. „Environ Res”. 73 (1-2), s. 193-9, 1997. DOI: 10.1006/enrs.1997.3744. PMID: 9311547. 
  12. CL. Beseler, L. Stallones, JA. Hoppin, MC. Alavanja i inni. Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study. „Environ Health Perspect”. 116 (12), s. 1713-9, Dec 2008. DOI: 10.1289/ehp.11091. PMID: 19079725. 
  13. CL. Beseler, L. Stallones. A cohort study of pesticide poisoning and depression in Colorado farm residents. „Ann Epidemiol”. 18 (10), s. 768-74, Oct 2008. DOI: 10.1016/j.annepidem.2008.05.004. PMID: 18693039. 
  14. A. Meyer, S. Koifman, RJ. Koifman, JC. Moreira i inni. Mood disorders hospitalizations, suicide attempts, and suicide mortality among agricultural workers and residents in an area with intensive use of pesticides in Brazil. „J Toxicol Environ Health A”. 73 (13-14), s. 866-77, 2010. DOI: 10.1080/15287391003744781. PMID: 20563920. 
  15. T. Parrón, AF. Hernández, E. Villanueva. Increased risk of suicide with exposure to pesticides in an intensive agricultural area. A 12-year retrospective study. „Forensic Sci Int”. 79 (1), s. 53-63, May 1996. PMID: 8635774. 
  16. 16,0 16,1 Jarema M red. Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych. Gdańsk, Via Medica; 2011
  17. Rybakowski J, Pużyński S, Wciórka J. Psychiatria. Tom II. Elsevier Urban & Partner, Wrocław, 2010. ISBN 978-83-7609-102-0
  18. Sobański JA, Cyranka K, Rodziński P, Klasa K, Rutkowski K i wsp. Czy cechy osobowości i nasilenie objawów nerwicowych wiążą się ze sprawozdawaniem myśli samobójczych u pacjentów dziennego oddziału leczenia zaburzeń nerwicowych? Psychiatr. Pol. 2014 epub ahead of print (31.12.2014) doi: 10.12740/psychiatriapolska.pl/online-first/5
  19. Yerevanian B., I., Koek R., J., Feusner J., D., Hwang S., Mintz J. Antidepresants and suicidal behaviour in unipolar depression. Acta Psychiatr Scand, 2004, 110, 452-458
  20. Gibbons RD, Brown CH, Hur K, Davis J, Mann JJ. Suicidal thoughts and behavior with antidepressant treatment: reanalysis of the randomized placebo-controlled studies of fluoxetine and venlafaxine. Arch Gen Psychiatry. 2012 Jun;69(6):580-7
  21. F.N. Jacka, S. Overland, R. Stewart, G.S. Tell i inni. Association between magnesium intake and depression and anxiety in community-dwelling adults: the Hordaland Health Study. „Aust N Z J Psychiatry”. 43 (1), s. 45-52, Jan 2009. DOI: 10.1080/00048670802534408. PMID: 19085527. 
  22. K. Wilson, V. Brakoulias. Magnesium intake and depression. „Aust N Z J Psychiatry”. 43 (6), s. 580, Jun 2009. PMID: 19452662. 
  23. M. Nechifor. Magnesium in major depression. „Magnes Res”. 22 (3), s. 163S-166S, Sep 2009. PMID: 19780403. 
  24. G.A. Eby, K.L. Eby. Rapid recovery from major depression using magnesium treatment. „Med Hypotheses”. 67 (2), s. 362-70, 2006. DOI: 10.1016/j.mehy.2006.01.047. PMID: 16542786. 
  25. Rebecca Fox-Spencer: Depresja. Lekarz rodzinny. Monika Lipiec-Szafarczyk (tłum.). Septem, 2007, s. 98. ISBN 978-83-246-0733-4.
  26. Kamila Krawczyk, Janusz Rybakowski. Zastosowanie kwasów tłuszczowych omega-3 w leczeniu depresji. „Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii”. 2, s. 101-107, 2007. Instytut Psychiatrii i Neurologii. 
  27. S. Negoias, I. Croy, J. Gerber, S. Puschmann i inni. Reduced olfactory bulb volume and olfactory sensitivity in patients with acute major depression. „Neuroscience”. 169 (1), s. 415-21, Aug 2010. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2010.05.012. PMID: 20472036. 

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Psychiatria. Adam Bilikiewicz, Wojciech Strzyżewski. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 1992.
  • Psychoterapia. Szkoły zjawiska, techniki i specyficzne problemy. Lidia Grzesiuk (red.). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 1994.
  • David L. Rosenhan, Martin E. P. Seligman: Psychopatologia. 1994.
  • Yapko M.: Kiedy życie boli. Zalecenia w leczeniu depresji. Gdańsk: GWP, 1999.
  • Rosenthal M. S.: Depresja. Warszawa: KDC, 2002.
  • Krzysztof Jedliński: Jak rozmawiać z tymi, co stracili nadzieję. Wyd. III. 1996.
  • Iwona Koszewska, Ewa Habrat-Pragłowska: O depresji, o manii, o nawracających zaburzeniach nastroju. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003. ISBN 83-200-2796-9.
  • Alasdair D. Cameron: Psychiatria. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2005, seria: Crash Course. ISBN 978-83-8958-176-1. (sekcja: Kryteria diagnostyczne)
  • Adam Bilikiewicz, Stanisław Pużyński, Jacek Wciórka, Janusz Rybakowski: Psychiatria. T. 3. Wrocław: Urban & Parner, 2003. ISBN 83-87944-24-6.
  • Lidia Cierpiałkowska: Psychopatologia. Warszawa: SCHOLAR, 2007, s. 241. ISBN 978-83-7383-284-8.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.