Zespół Cushinga
|
|||
| syndroma Cushing | |||
|
|||
Zespół Cushinga (łac. syndroma Cushing, ang. Cushing's syndrome) – zespół objawów chorobowych związanych z występowaniem podwyższonego poziomu kortyzolu (lub innych steroidów nadnerczowych) w surowicy krwi. Najczęstszą przyczyną występowania zespołu Cushinga jest długotrwałe podawanie glikokortykosterydów w leczeniu innych chorób.
Wyróżnia się 2 postacie zespołu Cushinga:[1]
- Zależny od ACTH – Choroba Cushinga (łac. morbus Cushing) – jest stanem chorobowym powodującym identyczne objawy chorobowe, spowodowane jest jednak nadmiernym wydzielaniem ACTH przez gruczolaka przysadki mózgowej.
- Niezależny od ACTH – spowodowany przez guzy kory nadnerczy (gruczolaki lub raki)
Spis treści |
[edytuj] Objawy i przebieg
- przyrost masy ciała i w następstwie otyłość; otyłość cushingoidalna – nagromadzenie tkanki tłuszczowej na karku, w okolicach nadobojczykowych, twarzy (tzw. twarz księżycowata) i tułowiu
- ścieńczenie skóry, szerokie rozstępy na skórze brzucha, ud, pośladków, piersi i niekiedy ramion, o barwie purpurowoczerwonej
- trądzik, hirsutyzm
- zaburzenia miesiączkowania
- zaburzenia emocjonalne (depresja, chwiejność emocjonalna, upośledzenie czynności poznawczych, zaburzenia snu)
- nadciśnienie tętnicze
- osteoporoza, złamania kompresyjne kręgów
- cukrzyca lub nieprawidłowa tolerancja glukozy
- osłabienie siły mięśniowej związane z zanikiem tkanki mięśniowej spowodowane katabolicznym działaniem glikokortykosterydów
- charakterystyczna budowa ciała – otłuszczenie twarzy i tułowia i chude kończyny górne i kończyny dolne
- u dzieci – opóźnienie wzrostu kostnego z następową karłowatością
- w skrajnych wypadkach martwica skóry
[edytuj] Przyczyny
- każde długotrwałe stosowanie glikokortykosterydów (lub ACTH) w przebiegu leczenia innych chorób (np. astma oskrzelowa, RZS, kolagenozy)
- hiperkortyzolizm endogenny zależny od ACTH
- hiperkortyzolizm niezależny od ACTH
- gruczolak nadnercza
- rak nadnercza
- przerost nadnerczy
[edytuj] Diagnostyka
- testy charakterystyczne dla choroby:
- test hamowania deksametazonem
- dobowe wydalanie z moczem wolnego kortyzolu i 17-hydroksysteroidów
- ocena rytmu dobowego kortyzolu
- stężenie wolnego kortyzolu i ACTH w osoczu
- test stymulacyjny z CRH (hormonem uwalniającym kortykotropinę)
- MRI przysadki mózgowej
- tomografia komputerowa nadnerczy z użyciem środka kontrastowego
- cewnikowanie zatok skalistych dolnych
- późnowieczorne stężenie kortyzolu w ślinie
- testy niecharakterystyczne dla choroby
- glikozuria i hiperglikemia
- policytemia
- neutrofilia i limfopenia
- hiperlipidemia
- obniżenie stężenia potasu i zwiększenie stężenia sodu w surowicy krwi
- rtg kręgosłupa lędźwiowego ujawniające zaawansowaną osteoporozę
[edytuj] Leczenie
W zależności od przyczyny stosuję się leczenie operacyjne, radioterapię lub farmakoterapię. Najskuteczniejszym i dającym szansę na stałe wyleczenie jest leczenie operacyjne, które jednak nie zawsze jest możliwe. W zależności od przyczyny schorzenia, możliwe jest:
- mikrochirurgiczne usunięcie przez zatokę klinową gruczolaka przysadki mózgowej
- obustronna adrenalektomia w przypadku nowotworów nadnerczy z wyjątkiem gruczolaka, kiedy wystarcza jednostronna adrenelektomia.
Po leczeniu chirurgicznym, lub też w przypadku niemożności jego przeprowadzenia, stosuje się miejscową radioterapię i farmakoterapię lekami hamującymi syntezę steroidów nadnerczowych.
Ważne też jest stosowanie diety wysokobiałkowej oraz wyrównywanie stężeń potasu.
[edytuj] Bibliografia
- Włodzimierz Januszewicz, Franciszek Kokot (red.) Interna Tom I – III. PZWL 2005 ISBN 83-200-3249-0
- Gerd Herold: Medycyna wewnętrzna: repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2005. ISBN 83-200-3380-2.
- Andrzej Szczeklik (red.) Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005. ISBN 83-7430-031-0.
Przypisy
- ↑ "Patofizjologia Kliniczna" – prof. dr hab. n. med. Barbara Zahorska-Markiewicz ISBN 83-87804-37-1
