Zwyrodnienie plamki żółtej

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Zwyrodnienie plamki i bieguna tylnego
ICD-10 H35.3
Obraz normalny. (Dzięki uprzejmości NIH National Eye Institute)
Ten sam obraz widziany przez osobę cierpiącą na zwyrodnienie plamki żółtej

Zwyrodnienie plamki żółtej, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (ang. Age-related Macular Degeneration, w skrócie AMD) – przewlekła, postępująca choroba oczu, występująca u osób po 50 roku życia. W wyniku tej choroby dochodzi do uszkodzenia siatkówki (a szczególnie jej części centralnej – plamki żółtej), co prowadzi do pogorszenia, ubytków, a niejednokrotnie całkowitej utraty widzenia centralnego, a w konsekwencji do ślepoty. Rozróżnia się postać suchą i wysiękową, która może dotknąć także ludzi młodych.

Objawy[edytuj | edytuj kod]

Do typowych objawów zwyrodnienia plamki żółtej należą: widzenie prostych linii jako linii falistych lub zniekształconych i postępujące trudności w czytaniu. Choroba postępuje w różnym tempie i może prowadzić nawet do całkowitej utraty wzroku. Degeneracja plamki żółtej jest główną przyczyną utraty wzroku u ludzi powyżej 50. roku życia. Występuje u 8,8% populacji, częściej u kobiet, a jej częstość wzrasta z wiekiem i po 75. roku życia dotyczy już prawie 28% ludzi. Na całym świecie liczba chorych sięga 50 mln. W związku ze starzeniem się społeczeństwa problem AMD narasta, a schorzeniem zagrożonych jest ok. 10% osób po 45. roku życia.

Przyczyny[edytuj | edytuj kod]

Przyczyny powstawania związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej (AMD) są nadal nieznane. Największą rolę odgrywa wiek pacjenta: choroba ta dotyczy 5-10% osób w wieku 65-75 lat i 20-30% osób w wieku ponad 75 lat (współczynniki te odnoszą się do krajów wysokorozwiniętych i wahają się w zależności od badania i przyjętej definicji choroby). Innymi czynnikami ryzyka są: płeć żeńska (wyniki badań na ten temat są rozbieżne), rasa biała, występowanie AMD w rodzinie, schorzenia układu sercowo-naczyniowego (np. nadciśnienie tętnicze), palenie papierosów, wieloletnie narażenie na intensywne światło (np. podczas pracy na świeżym powietrzu) oraz niedobór przeciwutleniaczy (np. witaminy C, witaminy E, beta-karotenu, selenu). Jeżeli w jednym oku rozwinie się zwyrodnienie plamki związane z wiekiem, ryzyko powstania takich zmian w drugim oku rośnie o 10% rocznie[potrzebne źródło].

Rola czynników genetycznych w etiopatogenezie[edytuj | edytuj kod]

Wykazano że, mutacje w genach kodującym wchodzące w skład układu dopełniacza czynnik H i czynnik B mogą w znaczny sposób zwiększać ryzyko zachorowania na AMD. Jedna z mutacji czynnika H polega na zamianie aminokwasu tyrozyny na histydynę w łańcuchu polipeptydowym w pozycji 402 (Y402H).

Czynnik H hamuje reakcję zapalną, która powstaje w wyniku działania składnika C3b (i alternatywnej drogi aktywacji dopełniacza), zarówno będąc kofaktorem nieuczynnienia C3b do formy nieaktywnej C3bi, a także przez osłabienie siły wiązania się C3b i czynnika B w kompleks. W warunkach fizjologicznych białko C reaktywne (CRP) oraz polianionowe cząsteczki powierzchniowe takie jak glikozaminoglikany zwiększają hamujący wpływ czynnika H na dopełniacz. Lecz mutacja w genie CFH (Tyr402His) powoduje zmniejszenie powinowactwa czynnika H do CRP i prawdopodobnie też zmienia jego zdolność rozpoznawania glikozoaminoglikanów. Te czynniki powodują zmniejszenie regulacyjnej czynności czynnika H na dopełniacz na dnie oka co przyczynia się do powstawania pataologicznej reakcji zapalnej w plamce żółtej. Opublikowane w 2006 r. badania wykryły znaczenie przyczynowe mutacji w genie HTRA1 dla rozwoju AMD[1][2].

Diagnostyka[edytuj | edytuj kod]

Najważniejszą metodą stosowaną w diagnostyce jest podstawowe badanie okulistyczne obejmujące badanie ostrości widzenia oraz ocenę dna oka przez lekarza okulistę. Gdy wykryje on zmiany degeneracyjne centralnej siatkówki, może rozszerzyć diagnostykę o nieinwazyjne badanie OCT (tomografia oka) i angiografię fluoresceinową oraz angiografię indocyaninową – badania służące zobrazowaniu naczyń krwionośnych. Pacjenci sami mogą oceniać rozwój AMD poprzez regularne wykonywanie Testu Amslera[3].

Monitorowanie przebiegu AMD jest także możliwe przy użyciu perymetrów (polomierzy) komputerowych wykonanych w technologii PHP i wykorzystujących zjawisko Verniera[4].

Dodatkowo istnieją aplikacje na smartfony zawierające niezbędne testy i badania pozwalające wstępnie zdiagnozować schorzenie.

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Istnieją dwie postaci zwyrodnienia plamki żółtej: tak zwana sucha i wysiękowa (mokra). AMD suche występuje u ok. 80-90% chorych. Polega ona na pojawianiu się w warstwie podsiatkówkowej oka złogów (druzów), które pogarszają ostrość widzenia. Ta odmiana rozwija się wolniej i powoduje mniejsze uszkodzenia. Suche AMD można próbować leczyć stosując leki poprawiające ukrwienie, a także bogatą w owoce i warzywa dietę oraz obniżając poziom cholesterolu.

Znacznie niebezpieczniejsza jest forma mokra AMD, ponieważ w jej przebiegu dochodzi do nieprawidłowej angiogenezy. Oko, broniąc się przed niedokrwieniem, wytwarza dodatkowe, nieprawidłowe naczynia krwionośne. Przerastają one siatkówkę i uszkadzają komórki, wytwarzają się blizny, co prowadzi do dalszych uszkodzeń. Pogorszenie wzroku w tym przypadku następuje bardzo szybko, nawet w ciągu kilku miesięcy. Widziany obraz jest zniekształcony, przed oczami pojawiają się ciemne plamy „mroczki”. Nieleczone, prowadzi do całkowitej utraty widzenia centralnego w dziewięciu przypadkach na dziesięć. Może dotknąć ludzi młodych. Terapia wysiękowego AMD polega na niszczeniu nieprawidłowych naczyń krwionośnych światłem lasera – o ile nie są one położone w centrum plamki żółtej. Dostępna od niedawna nowa metoda – tzw. fotodynamiczna – polega na wprowadzeniu do krwiobiegu barwnika, wychwytywanego przez patologiczne naczynia w oku. Tylko one są później niszczone za pomocą lasera. Żaden z tych sposobów nie poprawia jednak widzenia, a jedynie hamuje dalszy rozwój choroby.

Ponieważ uważa się, że neowaskularyzacja naczyniówkowa (CNV) odgrywa główną rolę w rozwoju choroby i jest ona stymulowana przez VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyń) sposoby leczenia nakierowane są na przeciwdziałanie angiogenezie.

Należy przestrzegać zaleceń dietetycznych jak przy miażdżycy i przyjmować witaminy i minerały w zaleconych dawkach:

  • Można stosować witaminę C (1 g trzy razy dziennie), witaminę E (400 j.m. dwa razy dziennie), selen (200 μg dziennie), beta-karoten (3 mg dwa razy dziennie), cynk (10 mg trzy razy dziennie) i piknogenol (20 mg dwa razy dziennie). Składniki te należy przyjmować przez co najmniej sześć miesięcy po tym okresie okulista będzie w stanie powiedzieć, czy proces degeneracyjny się zatrzymał.
  • Wykazano, że dwa leki ziołowe mogą zatrzymać postęp, a nawet zmniejszyć upośledzenie widzenia: Ginko biloba, czyli miłorząb japoński (24% roztwór) – 40 mg trzy razy dziennie oraz wyciąg z czarnej borówki (25% antocjanidyna) – 80 mg trzy razy dziennie.
  • Lekarz może zalecić dożylne podanie selenu (200 μg) i cynku (10 mg) dwa razy w tygodniu przez miesiąc, a potem raz w tygodniu. Leczenie to stosuje się w połączeniu z przyjmowaniem tauryny, aminokwasu podawanego doustnie w dawce do 1 g trzy razy dziennie.

Stosuje się w postaci iniekcji doszklistkowych lub okołotwardówkowych z dobrym skutkiem następujące leki:

Przypisy

  1. Dewan A., Liu M., Hartman S., Zhang SS., Liu DT., Zhao C., Tam PO., Chan WM., Lam DS., Snyder M., Barnstable C., Pang CP., Hoh J. HTRA1 promoter polymorphism in wet age-related macular degeneration.. „Science”. Nov 10;314. 5801, s. 989-92, 2006. doi:10.1126/science.1133807. PMID 17053108. 
  2. Yang Z., Camp NJ., Sun H., Tong Z., Gibbs D., Cameron DJ., Chen H., Zhao Y., Pearson E., Li X., Chien J., Dewan A., Harmon J., Bernstein PS., Shridhar V., Zabriskie NA., Hoh J., Howes K., Zhang K. A variant of the HTRA1 gene increases susceptibility to age-related macular degeneration.. „Science”. Nov 10;314. 5801, s. 992-3, 2006. doi:10.1126/science.1133811. PMID 17053109. 
  3. AMD – Epidemia ślepoty XX wieku, Media Planet – Niezależny dodatek tematyczny dystrybuowany wraz z „Rzeczpospolitą”, 22 maja 2009.
  4. M. Goldstein, A. Loewenstein, A. Barak, A. Pollack i inni. Results of a multicenter clinical trial to evaluate the preferential hyperacuity perimeter for detection of age-related macular degeneration.. „Retina”. 25 (3). s. 296-303. PMID 15805906. 

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.