Zaburzenia erekcji: Różnice pomiędzy wersjami
[wersja przejrzana] | [wersja nieprzejrzana] |
m HotCat: Usunięto kategorię "Dysfunkcje seksualne" |
dr.meryt.,dr.red.,przypisy,wikizacja, |
||
Linia 1: | Linia 1: | ||
[[Plik:Figure 28 01 06.jpg|alt=Prącie w stanie wzwodu i spoczynku – procesy zachodzące w obrębie genitaliów.|right|frameless|511x511px|''Prącie w stanie wzwodu i spoczynku – procesy zachodzące w obrębie genitaliów.'']] |
|||
#REDIRECT[[Impotencja]] |
|||
'''Zaburzenia erekcji''' – rodzaj zaburzeń seksualnych będący dysfunkcją wzwodu prącia (ang. ''erectile dysfunction ''– ED) czyli utrwaloną (tj. występująca dłużej niż 6 miesięcy<ref>A. Sikorski, P. Petrasz, ''Bariery w podtrzymywaniu i kontynuowaniu leczenia zaburzeń erekcji''. Przegląd Urologiczny 2004, nr 2(24), s.15.</ref>) niezdolnością do uzyskania i/lub utrzymania wzwodu (erekcji) niezbędnego do odbycia satysfakcjonującego stosunku płciowego. Od 1992 roku nie stosuje się już terminu "impotencja" na określenie tych zaburzeń ze względu na jego pejoratywny odcień i implikację nieodwracalności problemu.<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.</ref> |
|||
== Epidemiologia == |
|||
Badania nad rozpowszechnieniem ED są trudne, ponieważ problem ten wciąż dla wielu osób pozostaje tematem tabu. Szacuje się, że w Polsce na zaburzenia erekcji cierpi około 1,5 mln mężczyzn po 35. roku życia, z czego tylko około 15% zgłasza się do lekarza z prośbą o pomoc.<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.</ref> Poza tym nie wszyscy, którzy rozpoczęli terapię, chcą ją kontynuować. Wolę taką zgłasza tylko 6,75% mężczyzn spośród tych, u których występują zaburzenia erekcji.<ref>A. Sikorski, P. Petrasz, ''Bariery w podtrzymywaniu i kontynuowaniu leczenia zaburzeń erekcji''. Przegląd Urologiczny 2004, nr 2(24), s. 16.<strong> </strong></ref> Pozostali z różnych powodów przerywają przyjmowanie leków. Wyniki te odpowiadają tendencjom ogólnoświatowym. Ponad połowa chorych to osoby pomiędzy 40 a 60 rokiem życia. Niski poziom świadomości seksualnej sprawia, że co drugi pacjent nadal uważa, iż ED w starszym wieku, a więc w okresie [[andropauza|andropauzy]], są naturalną i nieuchronną konsekwencją procesu starzenia się i nie ma potrzeby poświęcać im należytej uwagi.<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.</ref> |
|||
Obecnie szacuje się, że już w wieku 35 lat około 5% mężczyzn obserwuje u siebie ED o różnym nasileniu. U starszych częstość występowania tych zaburzeń wzrasta o około 10% na dekadę, a więc u mężczyzn po 60 roku życia ED występują już u ponad 50% populacji.<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 47.</ref> Dotychczas najpełniejsze dane epidemiologiczne dotyczące zaburzeń erekcji uzyskano podczas badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych (MMAS - ''Massachusetts Male Aging Study''). Według tych danych aż u 52% mężczyzn w wieku 40-70 lat stwierdzono różne zaburzenia erekcji, od minimalnych (10%) przez umiarkowane (25%) do całkowitej impotencji (10%).<ref>J. Kaminetsky, ''Epidemiology and pathophysiology of male sexual dysfunction.'' International Journal of Impotence Research 2008, nr 20, s. 3–10.</ref>Częstość ich występowania ściśle korelowała z wiekiem mężczyzn. |
|||
Wniosek ten potwierdzają również badania ''Brauna i wsp.''<ref>M. Braun, G. Wassmer, T. Klotz at al., ''Epidemiology of erectile dysfunction: results of the ‘Cologne Male Survey''’. International Journal of Impotence Research 2000, nr 12, s. 305–311.</ref>, gdzie zaburzenia erekcji stwierdzono u 2,3% badanych pomiędzy 30. a 39. rokiem życia, ale w grupie wiekowej 70-80 lat już u 53% mężczyzn poddanych badaniu. Obniżenie jakości życia seksualnego związanego z ED i potrzebę leczenia najczęściej (14,3%) zgłaszali mężczyźni w wieku 60–69 lat – w tej subpopulacji ED stwierdzono u 34,4% badanych. W badaniu ''Brauna i wsp. ''czynnikiem ryzyka występowania zaburzeń erekcji okazał się więc wiek – mężczyźni w 8 dekadzie życia byli ponad 22-krotnie bardziej narażeni na wystąpienie ED niż mężczyźni w 4 dekadzie życia. |
|||
== Etiologia == |
|||
Do przyczyn zaburzeń erekcji zalicza się wiele czynników, w tym głównie: |
|||
* zaburzenia hormonalne (zwłaszcza andropauza u starszych mężczyzn, czyli zmniejszenie syntezy [[testosteron|testosteronu]] i [[androgen|androgenów]] nadnerczowych (DHEAS) w wyniku starzenia. Objawy andropauzy obserwuje się u 20-30% mężczyzn po 65. roku życia.<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 48.</ref> Niedobór androgenów wywiera niekorzystny wpływ na sferę psychiczną, zmniejszając [[libido]] i pogarszając samopoczucie, a metabolicznie – prowadzi do progresji zmian miażdżycowych, pogorszenia funkcji [[śródbłonek|śródbłonka]], zmniejszenia syntezy [[tlenek azotu|tlenku azotu]] (NO) i pogorszenia podatności naczyniowej).<ref>G. Bakalczyk, G. Jakiel, S. Bakalczuk, ''Andropauza – mit |
|||
czy rzeczywistość''. Przewodnik Lekarza 2002, nr 5(7), s. 64-65.</ref> |
|||
* choroby przewlekłe – głównie [[cukrzyca]]<ref>W. Karnafel, ''Zaburzenia erekcji u chorych na cukrzycę.'' <nowiki>''</nowiki>Przewodnik Lekarza<nowiki>''</nowiki> 2000, nr 2, s. 85-87.</ref> (15% chorych w wieku 30 lat, 60% chorych w wieku 60 lat i 90% chorych z cukrzycą po 70 roku życia ma zaburzenia erekcji)<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.</ref>, ale i [[miażdżyca]], [[niewydolność nerek]], [[niewydolność wątroby]], [[stwardnienie rozsiane]], [[choroby układu krążenia]] (40-80% mężczyzn z chorobą wieńcową i 15% z nadciśnieniem tętniczym ma ED)<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 47.</ref>; |
|||
* zmiany naczyniowe (np. niedrożność naczyń krwionośnych wskutek postępujących zmian miażdżycowych czy uszkodzenie nerwów erekcyjnych i [[Naczynia krwionośne człowieka|naczyń krwionośnych]] dostarczających krew do [[prącie|prącia]] – tzw. impotencja naczyniowa towarzysząca cukrzycy). |
|||
* choroby gruczołu krokowego u starszych mężczyzn (u 50% mężczyzn z objawami ze strony dolnych dróg moczowych (LUTS) lub łagodnym rozrostem [[gruczoł krokowy|gruczołu krokowego]] (BPH) w 60% przypadków dochodzi do zaburzeń erekcji. ED stwierdza się również u około 25% chorych na raka ograniczonego do stercza i u 12% mężczyzn poddanych elektroresekcji przezcewkowej gruczolaka stercza (TURP))<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 47.</ref>. |
|||
* przyjmowanie niektórych leków i innych substancji ([[leki hipotensyjne]], [[leki przeciwdepresyjne]], [[leki uspokajające]], [[antagoniści receptora H2]], [[niesteroidowe leki przeciwzapalne]], [[hormony]], [[analogi gonadoliberyny]], antagoniści 5-alfa reduktazy). |
|||
* urazy [[kręgosłup|kręgosłupa]] i [[rdzeń kręgowy|rdzenia kręgowego]], w którym znajduje się ośrodek erekcji. |
|||
* nadużywanie alkoholu, przyjmowanie narkotyków, palenie papierosów. |
|||
* czynniki psychogenne (ciężkie [[zaburzenia psychiczne]], [[depresja]], stany nadmiernego [[stres|stresu]] i [[niepokój|niepokoju]]). |
|||
* patologie funkcji prącia wskutek starzenia organizmu zmniejszające zdolność do erekcji (np. zmniejszenie zawartości [[kolagen|kolagenu]] i włókien elastycznych w błonie białawej, zmiany niedokrwienne w mikrokrążeniu, spadek potencjału metabolicznego syntezy NO w komórkach śródbłonka). |
|||
== Diagnostyka == |
|||
W diagnostyce zaburzeń erekcji, od której zależy dobór odpowiedniej metody leczenia, oprócz |
|||
podstawowego, wnikliwego wywiadu z pacjentem wykorzystuje się również: |
|||
* badania laboratoryjne: |
|||
** [[morfologia krwi]] i [[badanie moczu]]; |
|||
** badanie poziomu cukru we krwi – w celu wykluczenia cukrzycy; |
|||
** transaminazy ALT, AST, GGTP – wysoki poziom tych enzymów wątrobowych może świadczyć o uszkodzeniu [[wątroba|wątroby]], co przekłada się na zaburzenia hormonalne; |
|||
** [[mocznik]] i [[kreatynina]] – w celu wykluczenia choroby nerek będącej np. powikłaniem cukrzycy; |
|||
** cholesterol, frakcje lipidowe, trójglicerydy – w celu wykluczenia miażdżycy; |
|||
* oznaczenie poziomu hormonów we krwi: |
|||
** testosteron; |
|||
** [[prolaktyna]]; |
|||
** [[FSH]], TSH, LH; |
|||
** [[swoisty antygen sterczowy]] PSH – w celu wykluczenia chorób gruczołu krokowego; |
|||
* konsultację urologiczną: |
|||
** badanie okolic genitalnych – służy ocenie wyglądu i funkcji [[Narządy płciowe|narządów płciowych]] (małe [[jądra]] czy nieprawidłowe owłosienie mogą sugerować zmiany hormonalne); |
|||
** badanie ''per rectum – ''palpacyjne badanie odbytnicy celem oceny stanu gruczołu krokowego (prostaty) i wykluczenia jego przerostu; |
|||
* diagnostykę obrazową: |
|||
** [[tomografia]] komputerowa naczyń [[jama brzuszna|jamy brzusznej]] i [[miednica|miednicy]] (tzw. ''angio TK'') – służy ocenie obrazu układu naczyniowego odpowiedzialnego za doprowadzanie krwi do narządów płciowych; |
|||
* konsultację psychologiczną – służy ocenie ciężkości zaburzenia i jego wpływu na codzienne życie; opiera się na kwestionariuszach medycznych dotyczących ED oraz dokładnym wywiadzie odnośnie życia seksualnego pacjenta z naciskiem na aspekty psychologiczne i środowiskowe; |
|||
* konsultację seksuologiczną – oparty na dokładnym wywiadzie z pacjentem o problemach z erekcją z wykorzystaniem chociażby pytań o przyjmowane leki czy choroby w rodzinie. |
|||
== Leczenie == |
|||
=== '''Psychoterapia''' === |
|||
[[Psychoterapia]] jest nieodzownym elementem leczenia zaburzeń erekcji u osób z etiologią psychogenną, które stanowią do 20% wszystkich przypadków ED. Jej celem jest przede wszystkim uświadomienie partnerom istoty problemu i wyjaśnienie, że ED jest często zjawiskiem naturalnie postępujące wraz z wiekiem i możliwym do leczenia. U pacjentów z chorobami przewlekłymi ważne jest położenie nacisku na fakt, że zaburzenia erekcji nie są u nich związane z procesem starzenia, ale objawem choroby (np. cukrzycy). Systematyczne i skuteczne ich leczenie może przyczynić się do ustąpienia lub zmniejszenia zaburzeń erekcji. |
|||
=== '''Farmakoterapia''' === |
|||
W leczeniu zaburzeń erekcji – zależnie od stwierdzonej przyczyny dysfunkcji, stosuje się: |
|||
* preparaty testosteronu – służą wyrównaniu poziomu testosteronu, szczególnie u starszych mężczyzn, co korzystnie wpływa na libido. Terapia skutkuje zwiększeniem syntezy NO w komórkach śródbłonka poprzez zwiększenie aktywności kanałów potasowych ATP-zależnych. Leczenie działa również korzystnie na hydrauliczny mechanizm utrzymywania wypełnienia ciał jamistych. Poprawę obserwuje się u 70% mężczyzn. |
|||
* leki pierwszego rzutu: |
|||
** inhibitory fosfodiesterazy typu 5 – podczas podniecenia z zakończeń nerwowych w obrębie [[ciała jamiste|ciał jamistych]] prącia uwalnia się tlenek azotu (NO). Aktywuje on [[cyklaza guanylowa|cyklazę guanylową]], co w konsekwencji prowadzi do powstania [[:pl:Cykliczny_guanozyno-3',5'-monofosforan|cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP)]] z [[:pl:Guanozyno-5'-trifosforan|guanozynotrifosforanu (GTP)]]. cGMP odpowiedzialny jest za rozkurcz mięśni gładkich ciał jamistych i powoduje napływ krwi, a w konsekwencji erekcję. Cykliczny monofosforan guanozyny rozkładany jest do GMP pod wpływem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5). Inhibitory PDE5 selektywnie i odwracalnie blokują ten enzym, powodując opóźnienie rozkładu drugiego przekaźnika, a tym samym utrzymywanie się stężenia cGMP na wysokim poziomie. Leki z tej grupy działają tylko przy obecności stymulacji seksualnej. |
|||
*** inhibitory I generacji - cechują się krótkim czasem działania (do 6 godzin) i możliwą interakcją z pokarmem bogatotłuszczowym. Przykładem jest [[sildenafil]], [[vardenafil]] i [[awanafil]]. Ostatni z wymienionych preparatów – [[awanafil]]<ref>B. Puchalski, F. Szymański, ''Awanafil – nowy lek w terapii zaburzeń erekcji''. Viamedica 2013, nr 2.</ref> – jest stosunkowo nowym lekiem, silnie wybiórczym w odniesieniu do PDE5. Odznacza się szybkim wchłanianiem – stężenie maksymalne osiągane po 30-40 min, powodując erekcję wystarczającą do penetracji już po 15-20 min. Działanie leku utrzymuje się do 6 h. Jego wysoka selektywność obniża ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, a ostatecznie substancja jest bezpiecznie wydalana głównie wraz z kałem. |
|||
*** inhibitory II generacji - cechują się długim czasem działania i brakiem interakcji z pokarmem bogatym w tłuszcze. Jedynym przedstawicielem tej grupy jest [[tadafil]]<ref>A.Robocha, ''Cialis (tadalafil) – nowe możliwości leczenia zaburzeń erekcji''. Przewodnik Lekarza 2004, nr 11, s. 84-89.</ref>. Charakteryzuje się on znacznie dłuższym czasem działania w porównaniu z popularnym sildenafilem. Maksymalne stężenie leku występuje we krwi po upływie 2 h, a okres półtrwania wynosi 17,5 h. Oznacza to, że pacjenci dysponują dłuższym czasem na podjęcie próby współżycia seksualnego. |
|||
** [[apomorfina|apomorfinę]] – będącą agonistą postsynaptycznych receptorów dopaminergicznych D1 i D2, zlokalizowanych głównie w jądrze przykomorowym [[Podwzgórze-przysadka-nadnercza|podwzgórza]]. Receptory te są zakończeniami neuronów oksytocynergicznych, a podawanie apomorfiny aktywuje je, co uruchamia odpowiednie mechanizmy na obwodzie, prowadząc do erekcji. Stosowanie jej przynosi poprawę erekcji o około 15% u pacjentów z niewielkimi zaburzeniami. Do działania leku praktycznie nie jest potrzebna stymulacja seksualna. |
|||
* leki drugiego rzutu: |
|||
** iniekcje do ciał jamistych – w tym celu wykorzystuje się [[papaweryna|papawerynę]], fentolaminę lub [[fenoksybenzamina|fenoksybenzaminę]], a także syntetyczną prostacyklinę PGE1 ([[alprostadyl]]). Metoda ta polega na wstrzykiwaniu do ciał jamistych (np. za pomocą penu) leku, który na drodze hamowania receptorów adrenergicznych alfa-1 w tkankach prącia oraz rozkurczania mięśniówki gładkiej ciał jamistych powoduje uzyskanie erekcji. Stosuje się ją rzadziej z powodu kłopotliwej formy podania oraz możliwych powikłań (priapizm, zwłóknienie ciał jamistych i krwiaki w miejscu wstrzyknięcia). |
|||
** metoda MUSE – (ang. ''Medical Uretheral System for Erection''), stanowi rozwinięcie powyższego sposobu leczenia ED. Polega na aplikowaniu alprostadylu bezpośrednio do [[cewka moczowa|cewki moczowej]], gdzie lek zostaje wchłonięty przez [[błona śluzowa|błonę śluzową]] i przenika do ciał jamistych, powodując erekcję na drodze zmniejszenia odpływu krwi żylnej i zwiększenia dopływu krwi tętniczej do ciał jamistych. Również jest kłopotliwa w podaniu i niesie ryzyko uszkodzenia cewki moczowej. |
|||
** środki pochodzenia naturalnego – substancje pochodzenia roślinnego (wyciąg z owocu [[cytryniec chiński|cytryńca chińskiego]], z drewna, owocu z palmy Sabal) oraz bazujące na [[cynk|cynku]]. Leki te nie powodują jednorazowej poprawy erekcji, ale mogą być skuteczne w długoterminowej terapii jako preparaty wspomagające leczenie podstawowe. |
|||
== Zobacz też == |
|||
* [[impotencja]] |
|||
* [[zaburzenia seksualne]] |
|||
* [[erekcja]] |
|||
* [[apomorfina]] |
|||
* [[sildenafil]] |
|||
* [[awanafil]] |
|||
== Bibliografia == |
|||
* R. Danej, ''Zaburzenia erekcji - fizjologia, epidemiologia, patofizjologia, diagnostyka i leczenie''. Przewodnik Lekarza 2001, nr 4(10), s. 106-111. |
|||
* Z. Lew-Starowicz, ''Leczenie zaburzeń erekcji - przeszłość, teraźniejszość, przyszłość''. Przewodnik Lekarza 2003, nr. 6, s. 56-60. |
|||
* Z. Lew-Starowicz, ''Wiek średni: blaski i cienie'', Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1992, ISBN |
|||
978-83-2001-607-9. |
|||
* M. Prang,'' Sekrety zdrowia mężczyzny'', wyd. Bellona, Warszawa 2004, ISBN 83-11-09959-6. |
|||
* M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46-48. |
|||
* A. Sikorski, ''Najważniejsze pytania w diagnostyce zaburzeń erekcji ''(cz. I). Przegląd Urologiczny 2001, nr 4(8). |
|||
* A. Sikorski, ''Najważniejsze pytania w diagnostyce zaburzeń erekcji ''(cz. II). Przegląd Urologiczny 2001, nr 5(9). |
|||
* M. Stearn, ''Wstydliwe dolegliwości'', wyd. D.W. Publishing Co., Szczecin 2001, ISBN 1- 57105- 063- X. |
|||
== Przypisy == |
|||
<references /> |
|||
== Linki zewnętrzne == |
|||
* [http://www.czytelniamedyczna.pl/1176,diagnostyka-zaburzen-wzwodu-pracia.html Diagnostyka ED] -szczegółowy opis |
|||
* [http://www.biomedical.pl/mezczyzna/erekcja-pod-kontrola-5832.html Mechanizm powstawania zaburzeń erekcji] - artykuł w biomedical.pl |
|||
* [http://seks.wieszjak.polki.pl/abc-seksu/325209,Co-sprawia-ze-nie-chcemy-uprawiac-seksu.html Profilaktyka i leczenie zaburzeń erekcji] |
|||
* [http://www.medonet.pl/zdrowie-na-co-dzien,artykul,1701293,1,udany-seks-bez-wzgledu-na-wieku,index.html Ryzyko zaburzeń erekcji wzrasta z wiekiem] |
|||
__ZESPISEM__ |
Wersja z 11:15, 14 cze 2014
Zaburzenia erekcji – rodzaj zaburzeń seksualnych będący dysfunkcją wzwodu prącia (ang. erectile dysfunction – ED) czyli utrwaloną (tj. występująca dłużej niż 6 miesięcy[1]) niezdolnością do uzyskania i/lub utrzymania wzwodu (erekcji) niezbędnego do odbycia satysfakcjonującego stosunku płciowego. Od 1992 roku nie stosuje się już terminu "impotencja" na określenie tych zaburzeń ze względu na jego pejoratywny odcień i implikację nieodwracalności problemu.[2]
Epidemiologia
Badania nad rozpowszechnieniem ED są trudne, ponieważ problem ten wciąż dla wielu osób pozostaje tematem tabu. Szacuje się, że w Polsce na zaburzenia erekcji cierpi około 1,5 mln mężczyzn po 35. roku życia, z czego tylko około 15% zgłasza się do lekarza z prośbą o pomoc.[3] Poza tym nie wszyscy, którzy rozpoczęli terapię, chcą ją kontynuować. Wolę taką zgłasza tylko 6,75% mężczyzn spośród tych, u których występują zaburzenia erekcji.[4] Pozostali z różnych powodów przerywają przyjmowanie leków. Wyniki te odpowiadają tendencjom ogólnoświatowym. Ponad połowa chorych to osoby pomiędzy 40 a 60 rokiem życia. Niski poziom świadomości seksualnej sprawia, że co drugi pacjent nadal uważa, iż ED w starszym wieku, a więc w okresie andropauzy, są naturalną i nieuchronną konsekwencją procesu starzenia się i nie ma potrzeby poświęcać im należytej uwagi.[5]
Obecnie szacuje się, że już w wieku 35 lat około 5% mężczyzn obserwuje u siebie ED o różnym nasileniu. U starszych częstość występowania tych zaburzeń wzrasta o około 10% na dekadę, a więc u mężczyzn po 60 roku życia ED występują już u ponad 50% populacji.[6] Dotychczas najpełniejsze dane epidemiologiczne dotyczące zaburzeń erekcji uzyskano podczas badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych (MMAS - Massachusetts Male Aging Study). Według tych danych aż u 52% mężczyzn w wieku 40-70 lat stwierdzono różne zaburzenia erekcji, od minimalnych (10%) przez umiarkowane (25%) do całkowitej impotencji (10%).[7]Częstość ich występowania ściśle korelowała z wiekiem mężczyzn.
Wniosek ten potwierdzają również badania Brauna i wsp.[8], gdzie zaburzenia erekcji stwierdzono u 2,3% badanych pomiędzy 30. a 39. rokiem życia, ale w grupie wiekowej 70-80 lat już u 53% mężczyzn poddanych badaniu. Obniżenie jakości życia seksualnego związanego z ED i potrzebę leczenia najczęściej (14,3%) zgłaszali mężczyźni w wieku 60–69 lat – w tej subpopulacji ED stwierdzono u 34,4% badanych. W badaniu Brauna i wsp. czynnikiem ryzyka występowania zaburzeń erekcji okazał się więc wiek – mężczyźni w 8 dekadzie życia byli ponad 22-krotnie bardziej narażeni na wystąpienie ED niż mężczyźni w 4 dekadzie życia.
Etiologia
Do przyczyn zaburzeń erekcji zalicza się wiele czynników, w tym głównie:
- zaburzenia hormonalne (zwłaszcza andropauza u starszych mężczyzn, czyli zmniejszenie syntezy testosteronu i androgenów nadnerczowych (DHEAS) w wyniku starzenia. Objawy andropauzy obserwuje się u 20-30% mężczyzn po 65. roku życia.[9] Niedobór androgenów wywiera niekorzystny wpływ na sferę psychiczną, zmniejszając libido i pogarszając samopoczucie, a metabolicznie – prowadzi do progresji zmian miażdżycowych, pogorszenia funkcji śródbłonka, zmniejszenia syntezy tlenku azotu (NO) i pogorszenia podatności naczyniowej).[10]
- choroby przewlekłe – głównie cukrzyca[11] (15% chorych w wieku 30 lat, 60% chorych w wieku 60 lat i 90% chorych z cukrzycą po 70 roku życia ma zaburzenia erekcji)[12], ale i miażdżyca, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, stwardnienie rozsiane, choroby układu krążenia (40-80% mężczyzn z chorobą wieńcową i 15% z nadciśnieniem tętniczym ma ED)[13];
- zmiany naczyniowe (np. niedrożność naczyń krwionośnych wskutek postępujących zmian miażdżycowych czy uszkodzenie nerwów erekcyjnych i naczyń krwionośnych dostarczających krew do prącia – tzw. impotencja naczyniowa towarzysząca cukrzycy).
- choroby gruczołu krokowego u starszych mężczyzn (u 50% mężczyzn z objawami ze strony dolnych dróg moczowych (LUTS) lub łagodnym rozrostem gruczołu krokowego (BPH) w 60% przypadków dochodzi do zaburzeń erekcji. ED stwierdza się również u około 25% chorych na raka ograniczonego do stercza i u 12% mężczyzn poddanych elektroresekcji przezcewkowej gruczolaka stercza (TURP))[14].
- przyjmowanie niektórych leków i innych substancji (leki hipotensyjne, leki przeciwdepresyjne, leki uspokajające, antagoniści receptora H2, niesteroidowe leki przeciwzapalne, hormony, analogi gonadoliberyny, antagoniści 5-alfa reduktazy).
- urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego, w którym znajduje się ośrodek erekcji.
- nadużywanie alkoholu, przyjmowanie narkotyków, palenie papierosów.
- czynniki psychogenne (ciężkie zaburzenia psychiczne, depresja, stany nadmiernego stresu i niepokoju).
- patologie funkcji prącia wskutek starzenia organizmu zmniejszające zdolność do erekcji (np. zmniejszenie zawartości kolagenu i włókien elastycznych w błonie białawej, zmiany niedokrwienne w mikrokrążeniu, spadek potencjału metabolicznego syntezy NO w komórkach śródbłonka).
Diagnostyka
W diagnostyce zaburzeń erekcji, od której zależy dobór odpowiedniej metody leczenia, oprócz podstawowego, wnikliwego wywiadu z pacjentem wykorzystuje się również:
- badania laboratoryjne:
- morfologia krwi i badanie moczu;
- badanie poziomu cukru we krwi – w celu wykluczenia cukrzycy;
- transaminazy ALT, AST, GGTP – wysoki poziom tych enzymów wątrobowych może świadczyć o uszkodzeniu wątroby, co przekłada się na zaburzenia hormonalne;
- mocznik i kreatynina – w celu wykluczenia choroby nerek będącej np. powikłaniem cukrzycy;
- cholesterol, frakcje lipidowe, trójglicerydy – w celu wykluczenia miażdżycy;
- oznaczenie poziomu hormonów we krwi:
- testosteron;
- prolaktyna;
- FSH, TSH, LH;
- swoisty antygen sterczowy PSH – w celu wykluczenia chorób gruczołu krokowego;
- konsultację urologiczną:
- badanie okolic genitalnych – służy ocenie wyglądu i funkcji narządów płciowych (małe jądra czy nieprawidłowe owłosienie mogą sugerować zmiany hormonalne);
- badanie per rectum – palpacyjne badanie odbytnicy celem oceny stanu gruczołu krokowego (prostaty) i wykluczenia jego przerostu;
- diagnostykę obrazową:
- tomografia komputerowa naczyń jamy brzusznej i miednicy (tzw. angio TK) – służy ocenie obrazu układu naczyniowego odpowiedzialnego za doprowadzanie krwi do narządów płciowych;
- konsultację psychologiczną – służy ocenie ciężkości zaburzenia i jego wpływu na codzienne życie; opiera się na kwestionariuszach medycznych dotyczących ED oraz dokładnym wywiadzie odnośnie życia seksualnego pacjenta z naciskiem na aspekty psychologiczne i środowiskowe;
- konsultację seksuologiczną – oparty na dokładnym wywiadzie z pacjentem o problemach z erekcją z wykorzystaniem chociażby pytań o przyjmowane leki czy choroby w rodzinie.
Leczenie
Psychoterapia
Psychoterapia jest nieodzownym elementem leczenia zaburzeń erekcji u osób z etiologią psychogenną, które stanowią do 20% wszystkich przypadków ED. Jej celem jest przede wszystkim uświadomienie partnerom istoty problemu i wyjaśnienie, że ED jest często zjawiskiem naturalnie postępujące wraz z wiekiem i możliwym do leczenia. U pacjentów z chorobami przewlekłymi ważne jest położenie nacisku na fakt, że zaburzenia erekcji nie są u nich związane z procesem starzenia, ale objawem choroby (np. cukrzycy). Systematyczne i skuteczne ich leczenie może przyczynić się do ustąpienia lub zmniejszenia zaburzeń erekcji.
Farmakoterapia
W leczeniu zaburzeń erekcji – zależnie od stwierdzonej przyczyny dysfunkcji, stosuje się:
- preparaty testosteronu – służą wyrównaniu poziomu testosteronu, szczególnie u starszych mężczyzn, co korzystnie wpływa na libido. Terapia skutkuje zwiększeniem syntezy NO w komórkach śródbłonka poprzez zwiększenie aktywności kanałów potasowych ATP-zależnych. Leczenie działa również korzystnie na hydrauliczny mechanizm utrzymywania wypełnienia ciał jamistych. Poprawę obserwuje się u 70% mężczyzn.
- leki pierwszego rzutu:
- inhibitory fosfodiesterazy typu 5 – podczas podniecenia z zakończeń nerwowych w obrębie ciał jamistych prącia uwalnia się tlenek azotu (NO). Aktywuje on cyklazę guanylową, co w konsekwencji prowadzi do powstania cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP) z guanozynotrifosforanu (GTP). cGMP odpowiedzialny jest za rozkurcz mięśni gładkich ciał jamistych i powoduje napływ krwi, a w konsekwencji erekcję. Cykliczny monofosforan guanozyny rozkładany jest do GMP pod wpływem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5). Inhibitory PDE5 selektywnie i odwracalnie blokują ten enzym, powodując opóźnienie rozkładu drugiego przekaźnika, a tym samym utrzymywanie się stężenia cGMP na wysokim poziomie. Leki z tej grupy działają tylko przy obecności stymulacji seksualnej.
- inhibitory I generacji - cechują się krótkim czasem działania (do 6 godzin) i możliwą interakcją z pokarmem bogatotłuszczowym. Przykładem jest sildenafil, vardenafil i awanafil. Ostatni z wymienionych preparatów – awanafil[15] – jest stosunkowo nowym lekiem, silnie wybiórczym w odniesieniu do PDE5. Odznacza się szybkim wchłanianiem – stężenie maksymalne osiągane po 30-40 min, powodując erekcję wystarczającą do penetracji już po 15-20 min. Działanie leku utrzymuje się do 6 h. Jego wysoka selektywność obniża ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, a ostatecznie substancja jest bezpiecznie wydalana głównie wraz z kałem.
- inhibitory II generacji - cechują się długim czasem działania i brakiem interakcji z pokarmem bogatym w tłuszcze. Jedynym przedstawicielem tej grupy jest tadafil[16]. Charakteryzuje się on znacznie dłuższym czasem działania w porównaniu z popularnym sildenafilem. Maksymalne stężenie leku występuje we krwi po upływie 2 h, a okres półtrwania wynosi 17,5 h. Oznacza to, że pacjenci dysponują dłuższym czasem na podjęcie próby współżycia seksualnego.
- apomorfinę – będącą agonistą postsynaptycznych receptorów dopaminergicznych D1 i D2, zlokalizowanych głównie w jądrze przykomorowym podwzgórza. Receptory te są zakończeniami neuronów oksytocynergicznych, a podawanie apomorfiny aktywuje je, co uruchamia odpowiednie mechanizmy na obwodzie, prowadząc do erekcji. Stosowanie jej przynosi poprawę erekcji o około 15% u pacjentów z niewielkimi zaburzeniami. Do działania leku praktycznie nie jest potrzebna stymulacja seksualna.
- inhibitory fosfodiesterazy typu 5 – podczas podniecenia z zakończeń nerwowych w obrębie ciał jamistych prącia uwalnia się tlenek azotu (NO). Aktywuje on cyklazę guanylową, co w konsekwencji prowadzi do powstania cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP) z guanozynotrifosforanu (GTP). cGMP odpowiedzialny jest za rozkurcz mięśni gładkich ciał jamistych i powoduje napływ krwi, a w konsekwencji erekcję. Cykliczny monofosforan guanozyny rozkładany jest do GMP pod wpływem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5). Inhibitory PDE5 selektywnie i odwracalnie blokują ten enzym, powodując opóźnienie rozkładu drugiego przekaźnika, a tym samym utrzymywanie się stężenia cGMP na wysokim poziomie. Leki z tej grupy działają tylko przy obecności stymulacji seksualnej.
- leki drugiego rzutu:
- iniekcje do ciał jamistych – w tym celu wykorzystuje się papawerynę, fentolaminę lub fenoksybenzaminę, a także syntetyczną prostacyklinę PGE1 (alprostadyl). Metoda ta polega na wstrzykiwaniu do ciał jamistych (np. za pomocą penu) leku, który na drodze hamowania receptorów adrenergicznych alfa-1 w tkankach prącia oraz rozkurczania mięśniówki gładkiej ciał jamistych powoduje uzyskanie erekcji. Stosuje się ją rzadziej z powodu kłopotliwej formy podania oraz możliwych powikłań (priapizm, zwłóknienie ciał jamistych i krwiaki w miejscu wstrzyknięcia).
- metoda MUSE – (ang. Medical Uretheral System for Erection), stanowi rozwinięcie powyższego sposobu leczenia ED. Polega na aplikowaniu alprostadylu bezpośrednio do cewki moczowej, gdzie lek zostaje wchłonięty przez błonę śluzową i przenika do ciał jamistych, powodując erekcję na drodze zmniejszenia odpływu krwi żylnej i zwiększenia dopływu krwi tętniczej do ciał jamistych. Również jest kłopotliwa w podaniu i niesie ryzyko uszkodzenia cewki moczowej.
- środki pochodzenia naturalnego – substancje pochodzenia roślinnego (wyciąg z owocu cytryńca chińskiego, z drewna, owocu z palmy Sabal) oraz bazujące na cynku. Leki te nie powodują jednorazowej poprawy erekcji, ale mogą być skuteczne w długoterminowej terapii jako preparaty wspomagające leczenie podstawowe.
Zobacz też
Bibliografia
- R. Danej, Zaburzenia erekcji - fizjologia, epidemiologia, patofizjologia, diagnostyka i leczenie. Przewodnik Lekarza 2001, nr 4(10), s. 106-111.
- Z. Lew-Starowicz, Leczenie zaburzeń erekcji - przeszłość, teraźniejszość, przyszłość. Przewodnik Lekarza 2003, nr. 6, s. 56-60.
- Z. Lew-Starowicz, Wiek średni: blaski i cienie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1992, ISBN
978-83-2001-607-9.
- M. Prang, Sekrety zdrowia mężczyzny, wyd. Bellona, Warszawa 2004, ISBN 83-11-09959-6.
- M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46-48.
- A. Sikorski, Najważniejsze pytania w diagnostyce zaburzeń erekcji (cz. I). Przegląd Urologiczny 2001, nr 4(8).
- A. Sikorski, Najważniejsze pytania w diagnostyce zaburzeń erekcji (cz. II). Przegląd Urologiczny 2001, nr 5(9).
- M. Stearn, Wstydliwe dolegliwości, wyd. D.W. Publishing Co., Szczecin 2001, ISBN 1- 57105- 063- X.
Przypisy
- ↑ A. Sikorski, P. Petrasz, Bariery w podtrzymywaniu i kontynuowaniu leczenia zaburzeń erekcji. Przegląd Urologiczny 2004, nr 2(24), s.15.
- ↑ M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.
- ↑ M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.
- ↑ A. Sikorski, P. Petrasz, Bariery w podtrzymywaniu i kontynuowaniu leczenia zaburzeń erekcji. Przegląd Urologiczny 2004, nr 2(24), s. 16.
- ↑ M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.
- ↑ M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 47.
- ↑ J. Kaminetsky, Epidemiology and pathophysiology of male sexual dysfunction. International Journal of Impotence Research 2008, nr 20, s. 3–10.
- ↑ M. Braun, G. Wassmer, T. Klotz at al., Epidemiology of erectile dysfunction: results of the ‘Cologne Male Survey’. International Journal of Impotence Research 2000, nr 12, s. 305–311.
- ↑ M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 48.
- ↑ G. Bakalczyk, G. Jakiel, S. Bakalczuk, Andropauza – mit czy rzeczywistość. Przewodnik Lekarza 2002, nr 5(7), s. 64-65.
- ↑ W. Karnafel, Zaburzenia erekcji u chorych na cukrzycę. ''Przewodnik Lekarza'' 2000, nr 2, s. 85-87.
- ↑ M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.
- ↑ M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 47.
- ↑ M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 47.
- ↑ B. Puchalski, F. Szymański, Awanafil – nowy lek w terapii zaburzeń erekcji. Viamedica 2013, nr 2.
- ↑ A.Robocha, Cialis (tadalafil) – nowe możliwości leczenia zaburzeń erekcji. Przewodnik Lekarza 2004, nr 11, s. 84-89.
Linki zewnętrzne
- Diagnostyka ED -szczegółowy opis
- Mechanizm powstawania zaburzeń erekcji - artykuł w biomedical.pl
- Profilaktyka i leczenie zaburzeń erekcji
- Ryzyko zaburzeń erekcji wzrasta z wiekiem