Przejdź do zawartości

Dieta niskowęglowodanowa: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
CocuBot (dyskusja | edycje)
m r2.7.1) (Robot dodał no:Lavkarbo
Całkowita wymiana poprzedniego, nieuźródłowionowego artykułu na nowy
Linia 1: Linia 1:
'''Dieta niskowęglowodanowa''' ''([[język angielski|ang.]] low-carbohydrate diet)'' - [[dieta]] zakładająca znaczne ograniczenie spożycia [[węglowodany|węglowodanów]], z reguły do maksymalnie 130g na dobę. Produkty spożywcze bogate w węglowodany (głównie [[pieczywo]], [[makaron|makarony]], [[ziemniaki]], inne produkty zbożowe) zastępowane są produktami bogatymi w [[tłuszcze jadalne|tłuszcz]] lub [[białko]] (m.in. [[mięso]], [[ryby]], [[jajko (kulinaria)|jaja]], [[ser|sery]]). Dieta niskowęglowodanowa zaleca też spożywanie [[warzywa|warzyw]] i [[owoc|owoców]] z niską zawartością węglowodanów (np. sałaty, brokuły, ogórki, szpinak, maliny, orzechy).
{{Źródła|data=2007-12}}
{{nmed}}
'''Dieta niskowęglowodanowa''' – [[dieta]] zakładająca spożywanie ''[[węglowodany|węglowodanów]]'' w ilościach nie większych niż 100 [[gram]]ów na dobę. Dieta niskowęglowodanowa jest bardzo tłusta, opierająca się głównie na wysokotłuszczowych częściach [[mięso|mięsa]] zwierzęcego, wysokoprocentowych [[śmietana]]ch i małej ilości [[owoc]]ów i [[warzywa|warzyw]]. Część środowiska medycznego uważa tę dietę za niebezpieczną dla zdrowia, zaś jej zwolennicy twierdzą, że jest na odwrót.


Oprócz leczenia [[otyłość|otyłości]], dietę niskowęglowodanową stosuje się też m.in. w terapii [[padaczka|epilepsji]]<ref>{{Cytuj pismo
== Historia ==
| autor = Eric H. Kossoff, Jane R. McGrogan, Renee M. Bluml, Diana J. Pillas, James E. Rubenstein, Eileen P. Vining
W 1862 roku [[William Banting]] zastosował taka dietę za namową znajomego lekarza. Efekt (zmniejszenie wagi o około 30 kg w krótkim czasie), że skłonił go do wydania w [[1869]] książki opisującej zasady diety: William Banting, ''LETTER ON CORPULENCE''). Dieta ta była również stosowana z konieczności przed odkryciem i powszechnym zastosowaniem [[insulina|insuliny]] do leczenia chorych na [[cukrzyca|cukrzycę]].
| tytuł = A Modified Atkins Diet Is Effective for the Treatment of Intractable Pediatric Epilepsy
| rok = 2006
| czasopismo = Epilepsia
| doi = 10.1111/j.1528-1167.2006.00438.x
| wydanie = 2
| wolumin = 47
| miesiąc = luty
| strony = 421-424
}}</ref><ref>{{Cytuj pismo
| autor = Tonekaboni SH, Mostaghimi P, Mirmiran P, Abbaskhanian A, Abdollah Gorji F, Ghofrani M, Azizi F
| tytuł = Efficacy of the Atkins diet as therapy for intractable epilepsy in children
| rok = 2010
| czasopismo = Archives of Iranian Medicine
| pmid = 21039004
| wydanie = 13
| wolumin = 6
| miesiąc = listopad
| strony = 492-7
}}</ref><ref>{{Cytuj pismo
| autor = Ruby M. Schwartz,S. Boyes, A. Aynsley-Green
| tytuł = Metabolic effects of three ketogenic diets in the treatment of severe epilepsy
| rok = 1989
| czasopismo = Developmental Medicine & Child Neurology
| doi = 10.1111/j.1469-8749.1989.tb03973.x
| wydanie = 2
| wolumin = 31
| miesiąc = kwiecień
| strony = 152-160
}}</ref>
i [[cukrzyca|cukrzycy]]<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Guenther Boden, Karin Sargrad, Carol Homko, Maria Mozzoli, T. Peter Stein
| tytuł = Effect of a Low-Carbohydrate Diet on Appetite, Blood Glucose Levels, and Insulin Resistance in Obese Patients with Type 2 Diabetes
| rok = 2005
| czasopismo = Annals of Internal Medicine
| pmid = 15767618
| wydanie = 6
| wolumin = 142
| miesiąc = marzec
| strony = 403-411
}}</ref><ref>{{Cytuj pismo
| autor = American Diabetes Association
| tytuł = Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes. A position statement of the American Diabetes Association
| rok = 2008
| czasopismo = Diabetes Care
| doi = 10.2337/dc08-S061
| wydanie = 1
| wolumin = 31
| miesiąc = styczeń
| strony = 61-78
}}</ref>.


==Historia==
== Porównanie z innymi dietami ==
Autorzy diet niskowęglowodanowych prezentują radykalnie inne podejście do tematyki zdrowego odżywiania oraz redukcji [[Tkanka tłuszczowa|tkanki tłuszczowej]] od zwolenników diet tradycyjnych.


===Prehistoria===
Według zwolenników niskowęglowodanowych diet, ograniczając spożycie węglowodanów, człowiek jest w stanie znacznie lepiej kontrolować poziom [[insulina|insuliny]] (której w związku z mniejszą podażą węglowodanów wydziela się mniej z komórek beta [[trzustka|trzustki]]) oraz cukru we [[krew|krwi]], co w sposób naturalny ma zmniejszać znacząco nadmierny [[Głód|apetyt]] oraz działa pozytywnie na szereg [[metabolizm|procesów metabolicznych]]. Zredukowanie ilości węglowodanów w pożywieniu ma likwidować tzw. "huśtawkę cukrową" oraz objawy [[hipoglikemia|hipoglikemiczne]].


Dieta [[homo|człowieka]] żyjącego przed [[rewolucja neolityczna|rewolucją neolityczną]], tzn. przed wynalezieniem [[rolnictwo|rolnictwa]], składała się głównie z mięsa, ryb, warzyw zielonych, [[orzech (botanika)|orzechów]] oraz [[owady|owadów]] w różnych proporcjach<ref>{{Cytuj pismo
Zdecydowana większość autorów diet niskowęglowodanowych poleca je osobom chorym na [[cukrzyca|cukrzycę]], twierdząc, że możliwe jest całkowite wyleczenie [[Cukrzyca typu 2|cukrzycy typu drugiego]] oraz złagodzenie objawów [[Cukrzyca typu 1|cukrzycy typu pierwszego]]{{fakt}}. Uważają oni także, że na dietach niskowęglowodanowych bardzo łatwo jest zredukować zbędną tkankę tłuszczową, gdyż przez unormowanie poziomu cukru we krwi stosujący ją człowiek ma nie odczuwać nadmiernego [[głód|głodu]], charakterystycznego dla diet ograniczających spożycie kalorii. Brak jednak badań potwierdzających skuteczność diet niskowęglowodanowych w dłuższym okresie stosowania{{fakt}}.
| autor = J. A. J. Gowlett
| tytuł = What Actually was the Stone Age Diet?
| rok = 2003
| czasopismo = Journal of Nutritional and Environmental Medicine
| doi = 10.1080/13590840310001619338
| wydanie = 3
| wolumin = 13
| strony = 143-147
}}</ref><ref>{{Cytuj pismo
| autor = Weiss E, Wetterstrom W, Nadel D, Bar-Yosef O.
| tytuł = The broad spectrum revisited: evidence from plant remains.
| rok = 2004
| czasopismo = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
| doi = 10.1073/pnas.0402362101
| pmid = 15210984
| wydanie = 26
| wolumin = 101
| miesiąc = czerwiec
| strony = 9551-9555
}}</ref>.
Argumentuje się, że dieta niskowęglowodanowa zbliżona jest składem do diety człowieka z epoki prehistorycznej, a więc człowiek jest [[adaptacja (biologia)|ewolucyjnie przystosowany]] do jej spożywania. Jedna z analiz [[antropologia|antropologicznych]] [[społeczeństwo zbieracko-myśliwskie|plemion zbieracko-łowieckich]] żyjących współcześnie wykazała, że ich diety są bogate w białko (19-35% całkowitej dostarczanej energii) i ubogie w węglowodany (22-40% całkowitej dostarczanej energii)<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Cordain L, Miller JB, Eaton SB, Mann N, Holt SH, Speth JD.
| tytuł = Plant-animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in worldwide hunter-gatherer diets.
| rok = 2000
| czasopismo = The American Journal of Clinical Nutrition
| pmid = 10702160
| wydanie = 3
| wolumin = 71
| miesiąc = marzec
| strony = 682-692
}}</ref>.


===Piewsze wzmianki współczesne===
Diety niskowęglowodanowe w zdecydowanej większości nie zakładają lub wręcz nie zalecają liczenia kalorii. Autorzy stwierdzają co prawda, że na dietach niskowęglowodanowych faktycznie występuje deficyt kaloryczny, dlatego potrafią być bardzo skuteczne w odchudzaniu, lecz ów deficyt występuje niejako "naturalnie" a kaloriami nie należy się przejmować{{fakt}}.


Dieta niskowęglowodanowa była stosowana jako standardowa metoda [[leczenie|leczenia]] cukrzycy w [[XIX wiek|XIX wieku]]<ref>{{Cytuj książkę
Według wielu środowisk medycznych, diety niskowęglowodanowe są [[dieta ketogeniczna|dietami ketogenicznymi]]. Wśród pomysłodawców diet niskowęglowodanowych dominuje pogląd, iż stan [[Kwasica ketonowa|ketozy]] będący normalnym stanem [[metabolizm|metabolicznym]], ujawniającym się przy spożyciu węglowodanów ok. 30 g na dobę lub mniejszym nie jest wcale konieczny ani dla odchudzania ani dla korzyści zdrowotnych{{fakt}}. Warto zauważyć, iż ów stan nie występuje u osób spożywających 50 g lub więcej węglowodanów na dobę{{fakt}}. Niektórzy z autorów jednak polecają tzw. "ketogeniczną fazę wprowadzającą" do odpowiedniej diety, w celu szybszego przystosowania [[organizm]]u do spalania [[tkanka tłuszczowa|rezerw tłuszczu]]. Faza taka powinna trwać zwykle nie dłużej niż kilka tygodni i nie ma dowodów naukowych na to, żeby w jakikolwiek sposób negatywnie wpływała na organizm{{fakt}}. Dość często [[ketoza]] będąca pojęciem skojarzonym z dietą niskowęglowodanową mylona jest z [[kwasica ketonowa|kwasicą ketonową]], przypadłością charakterystyczną dla cukrzyków, nie występującą u zdrowych ludzi.
| imię = William
| nazwisko = Morgan
| tytuł = Diabetes mellitus: its history, chemistry, anatomy, pathology, physiology and treatment
| rok = 1877
| url = http://books.google.pl/books?id=1CIDAAAAQAAJ&redir_esc=y
}}</ref><ref>{{Cytuj książkę
| imię = Max
| nazwisko = Einhorn
| tytuł = Lectures on dietetics
| rok = 1905
| url = http://books.google.pl/books?id=utZqUyKmffIC&redir_esc=y
}}</ref>.


W [[1863]] roku William Bating opublikował pracę zatytułowaną ''Letter on Corpulence Addressed to Public'', w której opisuje dietę odchudzającą zakładającą rezygnację ze spożywania pieczywa, [[masło|masła]], [[mleko|mleka]], [[cukier spożywczy|cukru]], [[piwo|piwa]] oraz [[ziemniak|ziemniaków]]<ref>{{Cytuj książkę
== Składniki diety ==
| imię = William
Spożywane na diecie niskowęglowodanowej produkty nie podlegają w zasadzie ograniczeniom jakościowym, choć autorzy generalnie nie zalecają żywności rafinowanej, przetworzonej, oczyszczonej oraz sztucznej. Na "czarnej liście" znajdują się co najwyżej produkty, których nie można zaliczyć do "dietetycznych" w żaden sposób. Podstawowym kryterium doboru składników jest kryterium ilościowe, czyli najważniejsze: ograniczenie spożywanych węglowodanów do (w zależności od planu) 20 do 100 gramów na dobę. Autorzy kładą także nacisk na zapewnienie wystarczającego "dowozu" [[białka]] odpowiedniej jakości (zaleca się najczęściej od 1 g do 2,5 g białka na każdy kilogram [[masa (fizyka)|masy]] ciała) oraz właściwy dobór tłuszczów, przy czym ograniczenia co do spożywania tłuszczów zwierzęcych nie są tak wyraźnie zarysowane, jak według dietetyki tradycyjnej. W zdecydowanej większości diet niskowęglowodanowych, spożycie tłuszczów nie jest ograniczone ilościowo, mówiąc potocznie "najadamy się nimi do syta". Wszyscy spośród autorów zalecają wysokie spożycie warzyw, niskoglikemicznych [[owoc]]ów oraz dopuszczają produkty pełnoziarniste. Uważają, iż powyższe składniki powinny być preferowane podczas dostarczania dziennych porcji węglowodanów.
| nazwisko = Bating
| tytuł = Letter on Corpulence Addressed to Public
| rok = 1863
| url = http://www.archive.org/details/letteroncorpulen00bantrich
}}</ref>.


W [[1967]] roku wydana została praca ''The Doctor's Quick Weight Loss Diet'' autorstwa dr. Irwina Stillmana opisująca dietę składającą się z niskiej zawartości węglowodanów i tłuszczy, a wysokiej zawartości białek. Dieta Stillmana uważana jest za pierwszą dietę niskowęglowodanową, która zdobyła znaczną popularność w Stanach Zjednoczonych<ref>{{Cytuj książkę
Produkty szczególnie polecane w dietach niskowęglowodanowych: wszystkie rodzaje mięs, ryb, sery żółte, sery pleśniowe, sery twarogowe, [[masło]], jaja, oliwa z oliwek, orzechy, migdały, warzywa, niskowęglowodanowe owoce, produkty pełnoziarniste, gorzka czekolada.
| imię = Irwin Maxwell
| nazwisko = Stillman
| tytuł = The Doctor's Quick Weight Loss Diet
| rok = 1967
| isbn = 978-0440120452
}}</ref>.


W [[1968]] roku Jan Kwaśniewski opublikował założenia [[dieta optymalna|diety optymalnej]], której zalecane proporcje spożywanych ilości białka, tłuszczy i węglowodanów odpowiadają założeniom diety niskowęglowodanowej.
Produkty niezalecane: wszelkie produkty mączne, oczyszczone: makarony, ciasta, chleby; wszelkie [[słodycze]], dżemy, wysokowęglowodanowe owoce, słodzone napoje, [[ziemniak]]i, biały ryż, cukier.


W [[1972]] roku dr Robert Atkins wydał książkę ''Dr Atkins' Diet Revolution'', w której opisywał skuteczność diety niskowęglowodanowej, opierając się na doświadczeniach leczenia otyłości u swoich pacjentów w latach 60. Książka szybko zdobyła popularność, jednak spotkała się z miażdżącą krytyką środowisk medycznych. Dieta opisywana przez Atkinsa uznana została za błędną i niebezpieczną, ponieważ ówczesny stan wiedzy medycznej wskazywał, że zwiększone spożycie tłuszczów powoduje liczne zagrożenia zdrowotne<ref name="JOTAMA: Critique">{{Cytuj pismo
Diety niskowęglowodanowe na ogół preferują zwierzęce źródła białka, nie brak jednak opracowań, według których stosowanie wegetariańskiej wersji diety jest całkiem możliwe a i może być bardzo korzystne dla zdrowia. Autorzy diet niskowęglowodanowych polecają na ogół napoje niesłodzone, głównie wodę mineralną lub źródlaną. W zależności od wersji planu, dozwolone są także napoje kofeinowe takie jak [[kawa]] czy [[herbata]].
| tytuł = A critique of low-carbohydrate ketogenic weight reduction regimens. A review of Dr. Atkins' diet revolution.
| rok = 1973
| czasopismo = Journal of the American Medical Association
| pmid = 4739993
| wydanie = 10
| wolumin = 224
| miesiąc = czerwiec
| strony = 1415-1419
}}</ref>.


===Lata 90-te XX w. i XXI w.===
== Odmiany diet niskowęglowodanowych ==
=== Dieta Atkinsa ===
Jest to rodzaj niskowęglowodanowej, bogatotłuszczowej i bogatobiałkowej diety, która została opracowana i spopularyzowana przez amerykańskiego lekarza, [[Robert Atkins (lekarz)|Roberta Atkinsa]].


Dieta niskowęglowodanowa wciąż jest powodem kontrowersji w środowiskach medycznych. Szybko powiększa się ilość dostępnych wyników badań wpływu diety niskowęglowodanowej na zdrowie człowieka<ref name="NEJM: Shai"/><ref name="TNEJOM: Halton"/><ref name="OR: Hession"/>. Głównym zarzutem wysuwanym przeciw diecie jest brak informacji na temat jej długofalowego wpływu na organizm. Niemniej, badania takie zaczynają się pojawiać<ref name="NEJM: Shai">{{Cytuj pismo
W [[1972]] roku ukazała się książka ''Dr. Atkins' Diet Revolution'' w której przedstawiono zalecenia dietetyczne, które, według autora, miały przyczyniać się do poprawy stanu zdrowia. Książka cieszyła się znaczną popularnością w USA – sprzedano ponad 10 mln egzemplarzy książki i znajdowała się ona przez 158 tygodni na liście [[bestseller]]ów ''[[The New York Times]]''. Miliony Amerykanów zaczęły odżywiać się zgodnie z zaleceniami diety Atkinsa.
| imię = Iris
| nazwisko = Shai
| nazwisko5 = i inni
| tytuł = Weight Loss with a Low-Carbohydrate, Mediterranean, or Low-Fat Diet
| rok = 2008
| czasopismo = New England Journal of Medicine
| doi = 10.1056/NEJMoa0708681
| pmid = 18635428
| wydanie = 3
| wolumin = 359
| miesiąc = lipiec
| strony = 229-241
}}</ref>.


==Założenia diety==
Dieta Atkinsa zakłada trzy fazy: fazę wprowadzającą, kiedy spożywać wolno maksymalnie 20 g węglowodanów na dobę, fazę osiągania prawidłowej wagi oraz fazę "na całe życie", gdzie ilość dozwolonych węglowodanów na dobę waha się w indywidualnie ustalonych granicach, na pewno jednak nie przekracza 100 g.
[[Image:Suckale08 fig3 glucose insulin day polish.png|thumb|alt=Krzywe poziomu glukozy we krwi i insuliny w surowicy na przestrzeni dnia zawierającego 3 posiłki.|Krzywe poziomu glukozy we krwi i insuliny w surowicy na przestrzeni dnia zawierającego 3 posiłki bogate w skrobię lub sacharozę<ref name="AJCN: Dany"/>]]
[[Image:Ketonuria.jpg|thumb|alt=Pasek testowy na obecność ciał ketonowych w moczu porównywany do wzorca kolorów na opakowaniu.|Testowanie obecności ciał ketonowych w moczu za pomocą testu paskowego Keto-Diastix]]


Termin ''dieta niskowęglowodanowa'' kojarzony jest najczęściej z dietą Atkinsa lub, w Polsce, z dietą optymalną. Niemniej jednak istnieje szereg zróżnicowanych diet niskowęglowodanowych opierających się na tych samych podstawach. Można wymienić tu m.in. dietę Atkinsa, [[dieta proteinowa|dietę proteinową]], cykliczną dietę ketogeniczną, dietę South Beach i wiele innych. Brak powszechnie zaakceptowanej definicji diety niskowęglowodanowej. Amerykańskie Stowarzyszenie Lekarzy Rodzinnych definiuje niskowęglowodanową jako dietę, w której spożycie węglowodanów nie przekracza 60g dziennie<ref>{{Cytuj pismo
Jest to prawdopodobnie najlepiej przebadana dieta ze wszystkich diet niskowęglowodanowych{{fakt}}. Ogólnie rzecz biorąc, zawiodła wszędzie, gdzie poddawano ją próbie.{{przez kogo}} Okazała się m.in. nieskuteczna w leczeniu migreny i, na dłuższą metę, otyłości{{fakt}}.
| autor = Last AR, Wilson SA
| tytuł = Low-carbohydrate diets
| rok = 2006
| czasopismo = American Family Physician
| pmid = 16770923
| wydanie = 11
| wolumin = 73
| miesiąc = czerwiec
| strony = 1942-8
}}</ref>.
W 2008 roku grupa badaczy specjalizujących się w badaniach diet niskowęglowodanowych zaproponowała następujący podział<ref>{{Cytuj pismo
| imię = Richard D
| nazwisko = Feinman
| nazwisko5 = i inni
| tytuł = Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal
| rok = 2006
| czasopismo = Nutrition & Metabolism
| doi = 10.1186/1743-7075-5-9
| wydanie = 9
| wolumin = 5
| miesiąc = czerwiec
}}</ref>:
* '''Niskowęglowodanowa dieta ketogeniczna''' (LKCD, ''low-carb ketogenic diet''): poniżej 50g węglowodanów dziennie, węglowodany to mniej niż 10% całkowitych przyjmowanych [[wartość energetyczna|kalorii]]
* '''Dieta niskowęglowodanowa''' (LCD, ''low-carb diet''): 50-130g węglowodanów, 10-26% kalorii
* '''Dieta średniowęglowodanowa''' (MCD, ''moderate-carb diet''): 130-225g węglowodanów, 26-45% kalorii


Fundamentem naukowym, na którym opiera się dieta niskowęglowodanowa jest wiedza dotycząca wpływu spożywania węglowodanów na [[glikemia|stężenie glukozy we krwi]] oraz związaną z tym produkcją [[hormon|hormonów]] przez organizm. Normalny poziom stężenia glukozy we krwi u człowieka zawiera się w granicach 4,5-5,5 mmol/l<ref>{{Cytuj książkę
=== Protein Power ===
| nazwisko= Murray
Dieta, opracowana przez amerykańskiego lekarza Michaela Eadesa, kładzie nacisk na prawidłowy dobór oraz odpowiednie ilości spożywanego białka, ograniczając węglowodany do ok. 40g na dobę. Eades podkreśla również rolę tzw. "dobrych tłuszczów", w tym niezbędnych nienasyconych [[kwasy tłuszczowe|kwasów tłuszczowych]] z rodziny [[Kwasy tłuszczowe omega-3|Omega-3]] oraz [[Kwasy tłuszczowe omega-6|Omega-6]]. Dieta może, podobnie jak w przypadku diety Atkinsa, zawierać fazę wprowadzającą{{fakt}}.
| imię=Robert K
| nazwisko2= Granner
| imię2=Daryl K
| nazwisko3= Rodwell
| imię3=Victor William
| nazwisko4= Kokot
| imię4=Franciszek
| nazwisko5= Aleksandrowicz
| imię5=Zenon
| nazwisko6= Harper
| imię6=Harold A
| inni=
| tytuł= Biochemia Harpera ilustrowana
| data=2008
| wydawca=Wydawnictwo Lekarskie PZWL
| miejsce=Warszawa
| isbn=978-83-200-3573-5
| strony=211}}</ref>.
Poziom ten rośnie po spożyciu posiłku bogatego w węglowodany<ref name="AJCN: Dany">{{Cytuj pismo
| autorzy = ME Daly, C Vale, M Walker, A Littlefield, KG Alberti and JC Mathers
| tytuł = Acute effects on insulin sensitivity and diurnal metabolic profiles of a high-sucrose compared with a high-starch diet
| rok = 1998
| czasopismo = American Journal of Clinical Nutrition
| url = http://www.ajcn.org/content/67/6/1186
| wydanie = 6
| wolumin = 67
| miesiąc = czerwiec
| strony = 1186-1196
}}</ref>.
Stężenie glukozy we krwi kontrolowane jest głównie przez dwa hormony produkowane w [[trzustka|trzustce]]: [[insulina|insulinę]], która obniża stężenie glukozy we krwi oraz [[glukagon]], który wykazuje działanie antagonistyczne w stosunku do insuliny<ref>{{Cytuj książkę
| autor = Reece J, Campbell N
| tytuł = Biology
| rok = 2002
| isbn = 0-8053-6624-5
| wydawca = Benjamin Cummings
| miejsce = San Francisco
}}</ref>.
Typowe dania w [[cywilizacja zachodnia|cywilizacji zachodniej]] są bogate w węglowodany, dlatego praktycznie każdy posiłek wiąże się z wydzielaniem insuliny. Dla kontrastu, celem diety niskowęglowodanowej jest minimalizacja wydzielania insuliny na korzyść glukagonu<ref name="BMBE: Pogozelski">{{Cytuj pismo
| autorzy = Pogozelski Wendy, Arpaia Nicholas, Priore Salvatore
| tytuł = The metabolic effects of low-carbohydrate diets and incorporation into a biochemistry course
| rok = 2005
| czasopismo = Biochemistry and Molecular Biology Education
| doi = 10.1002/bmb.2005.494033022445
| wydanie = 2
| wolumin = 33
| miesiąc = marzec
| strony = 91–100
}}</ref>
, który stymuluje [[lipoliza|lipolizę]] i [[glukoneogeneza|glukoneogenezę]]<ref>{{cytuj stronę
| url = http://www.medbio.info/Horn/Time%203-4/homeostasis_2.htm
| tytuł = Insulin and glucagon
| data dostępu = 2012-01-09
| autor = Robert S. Horn
| język = en}}</ref>.


Dodatkowo, diety bardzo ubogie w węglowodany (poniżej 50g węglowodanów dziennie) nazywane są ketogenicznymi, ponieważ w skutek wyczerpywania zapasów [[glikogen|glikogenu]] w [[wątroba|wątrobie]] indukują stan nazywany ketozą<ref name="BMBE: Pogozelski"/>, czyli akumulacją [[ciała ketonowe|ciał ketonowych]] w organizmie<ref>{{Cytuj książkę
=== Cykliczna Dieta Ketogeniczna ===
| tytuł = Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers
Dość nietypowa jak na "niskowęglowodanowe" standardy dieta, zakładająca cykliczność w doborze składników odżywczych. Zakłada najczęściej 5 dni [[ciała ketonowe|ketogenicznych]] oraz 2 dni "ładowania węglowodanowego", kiedy to spożycie węglowodanów powinno oscylować wokół 4 g na kilogram masy ciała. Wersje owej diety dla kulturystów bywają jeszcze bardziej "skontrastowane". Dieta stosowana głównie przez osoby trenujące sporty siłowe oraz także wytrzymałościowe. Jej specyfika czyli wytworzenie [[ciała ketonowe|ciał ketonowych]] jest również wskazywana jako wstępna faza odchudzania{{fakt}}.
| rok = 2007
| wydawca = Saunders
}}</ref>.
Ciała ketonowe są alternatywnym produktem utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w wątrobie i mogą być wykorzystywane jako materiał energetyczny przez [[mózgowie|mózg]], [[serce]] i inne tkanki<ref>{{Cytuj książkę
| autor = Mary K. Campbell, Shawn O. Farrell
| rok = 2006
| strony = 579
| tytuł = Biochemistry
| wydanie = 5
| wydawca = Cengage Learning
| isbn=0534405215 }}</ref>. Ich nadmiar wydalany jest w oddechu, przez skórę oraz w moczu. Ketoza często mylona jest z [[kwasica ketonowa|kwasicą ketonową]]. U osoby nie cierpiącej na cukrzycę ketogeneza (proces produkcji ciał ketonowych) ustaje w momencie pojawienia się glukozy w organizmie, natomiast u cukrzyków stwierdza się jednoczesną obecność zarówno glukozy, jak i ciał ketonowych.


==Założenia dietetyczne==
=== Dieta dr Lutza ===
Dieta proponowana przez austriackiego lekarza Wolfganga Lutza jest jedną z najbardziej przystępnych i najprostszych w stosowaniu a przy tym jedną z bardziej uniwersalnych diet niskowęglowodanowych{{fakt}}. W swoim opracowaniu "Życie bez pieczywa" autor opisuje bardzo proste zasady rządzące dietą: ograniczenie węglowodanów do 72g na dobę oraz spożywanie nieprzetworzonych i świeżych produktów spożywczych. Zaleca również spożywać 100g białka i 100g tłuszczu na dobę, a co wieczór dwie szklaneczki rozwodnionej wodą whisky. Autor twierdzi, iż dzięki jego diecie wiele osób odzyskało zdrowie, a on sam dożył 97 lat (1913-2010){{fakt}}.


By skutecznie ograniczyć ilość spożywanych węglowodanów, dieta niskowęglowodanowa zaleca całkowitą rezygnację z produktów [[skrobia|skrobiowych]] lub zawierających cukier. Stosunek ilości kalorii pozyskiwanych z tłuszczu, białka i węglowodanów waha się w zależności od specyficznej odmiany diety, jednak jako dobry przykład można uznać stosunek 60% kalorii uzyskiwanych z tłuszczu, 35% z białka i 5% z węglowodanów. Odpowiada to mniej więcej 100g tłuszczu, 100g białka i 20g węglowodanów. Większość diet niskowęglowodanowych nie nakłada restrykcji na całkowitą dzienną ilość spożywanych kalorii. Wynika to z jednej z właściwości ketozy - zwiększania uczucia sytości, co powoduje naturalne ograniczanie ilości spożywanych posiłków dziennie, a co za tym idzie - do ograniczenia ilości przyjmowanych kalorii w porównaniu z dietami wysokowęglowodanowymi<ref>{{Cytuj pismo
=== Dieta Kwaśniewskiego ===
| autor = Weigle David S, Breen Patricia A, Matthys Colleen C, Callahan Holly S i inni
{{main|Dieta Kwaśniewskiego}}
| tytuł = A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations
| rok = 2005
| czasopismo = American Journal of Clinical Nutrition
| url = http://www.ajcn.org/content/82/1/41.full
| wydanie = 1
| wolumin = 82
| miesiąc = lipiec
| strony = 41-48
}}</ref>. Nowoczesne diety niskowęglowodanowe zalecają także spożywanie do każdego posiłku warzyw o niskiej zawartości węglowodanów oraz niskim [[indeks glikemiczny|indeksie glikemicznym]] - ma to na celu dostarczenie organizmowi odpowiedniej ilości [[błonnik|błonnika]].


===Ogólne zestawienie produktów żywnościowych===
Podobnie jak Protein Power, dieta proponowana przez polskiego lekarza [[Jan Kwaśniewski|Jana Kwaśniewskiego]], nazwana przez jej twórcę "optymalną", kładzie nacisk na proporcje składników odżywczych oraz dokładność w ilościowym ich doborze. Dieta Kwaśniewskiego jest zdecydowanie najpopularniejszą dietą niskowęglowodanową w Polsce. Przez profesorów medycyny jest uznawana za wybitnie szkodliwą dla zdrowia<ref>{{cytuj stronę|url=http://www.sluzbazdrowia.com.pl/artykul.php?numer_wydania=3335&art=1|tytuł=Czy dieta optymalna jest szkodliwa?|autor=Stanisław Sterkowicz|data=13 maja 2004|opublikowany=“Służba Zdrowia”|data dostępu=2011-02-11}}</ref>. Zawiłe, zmieniające się wraz z historią tego planu zasady diety, elementy filozoficzno-religijno-polityczne oraz [[populizm|populistyczne]] pojawiające się w książkach autorstwa Kwaśniewskiego odstraszają wielu potencjalnych "niskowęglowodanowców"{{fakt}}.


{| bordercolor="black" border="2" style="font-size:90%; border-collapse: collapse;" cellpadding="2"
=== Dieta dr Ellisa ===
! style="background:rgb(228,243,216);" | Produkty zalecane
Greg Ellis, amerykański naukowiec, zaleca nie tylko ograniczanie węglowodanów, według niego remedium na zbyt obfitą sylwetkę jest przede wszystkim ściśle kontrolowana podaż kalorii w diecie. Niskie spożycie węglowodanów ma według autora opanować apetyt oraz uczynić dietę zdrowszą. Zalecane jest głównie białko zwierzęce, którego podstawowym źródłem powinno być mięso. Ellis w swoich publikacjach podkreśla także dużo bardziej niż inni autorzy konieczność bycia aktywnym fizycznie{{fakt}}.
|
* Żywność pochodzenia zwierzęcego, np. mięso, [[podroby]], [[smalec]], ryby, jaja, masło, [[śmietana]], sery
* Żywność pochodzenia roślinnego o niskiej zawartości węglowodanów oraz niskim indeksie glikemicznym, np. sałata, [[kalafior]], [[brokuł|brokuły]], [[szpinak warzywny|szpinak]], [[smaczliwka|awokado]], [[ogórek|ogórki]], [[pomidor|pomidory]]
|-
! style="background:rgb(255,249,202);" | Produkty niezalecane (należy spożywać w bardzo ograniczonej ilości)
|
* Żywność pochodzenia zwierzęcego lub roślinnego o umiarkowanej zawartości węglowodanów i niskim indeksie glikemicznym, np. [[jogurt|jogurty]], [[malina (roślina)|maliny]], [[wiśnia|wiśnie]], orzechy
|-
! style="background:rgb(251,216,212);" | Produkty zabronione
|
* Produkty skrobiowe lub zbożowe, np. ziemniaki, [[ryż]], makaron, [[kasza]]
* Pieczywo
* [[Słodycze]]
* [[sok|Soki owocowe]], napoje gazowane
* warzywa, owoce i inne produkty o wysokiej zawartości węglowodanów lub wysokim indeksie glikemicznym, np. [[fasola]], [[kukurydza]], [[burak zwyczajny|buraki]], [[winogrona]], [[banan|banany]], [[pomarańcza|pomarańcze]], [[ananas|ananasy]]
|}


===Przykładowy dzienny plan posiłków===
=== Dieta niskocukrowa ===
[[File:Atkins meal.jpg|thumb|Przykładowy posiłek na diecie niskowęglowodanowej]]
Podstawą diety niskocukrowej jest całkowite wyeliminowanie słodyczy pod wszelką postacią: począwszy od cukierków, czekoladek, ciastek, ciast, tortów, słodkich napojów (głównie gazowanych ale także słodzonych soków a nawet jogurtów), po picie niesłodzonej herbaty i kawy. Dieta redukuje spożycie szkodliwych cukrów prostych przy zachowaniu przeciętnych norm żywieniowych{{fakt}}.


* '''Śniadanie''': jajecznica z dwóch jaj na boczku i smażonymi słupkami z zielonej papryki
== Kontrowersje ==
*: ''składniki'': jaja kurze (110g), boczek wieprzowy (15g), smalec (10g), papryka zielona (120g)<br>
Świat naukowy jest podzielony w kwestii opinii na temat stosowania tych diet. Podczas, gdy jedni naukowcy wykazują, iż dieta niesie ze sobą wiele pozytywnych konsekwencji, inni wskazują na jej potencjalną szkodliwość związaną z m.in., wysokim spożyciem tłuszczów nasyconych.
*: ''wartości odżywcze'': białko: ~15g, tłuszcze: ~28g, węglowodany: ~3g
* '''Obiad''': polędwiczki wieprzowe w sosie holenderskim z [[purée]] z kalafiora w maśle i świeżym szpinakiem
*: ''składniki'': schab wieprzowy (150g), masło (50g), żółtko jaja kurzego (35g), sok cytrynowy (10g), kalafior (200g), szpinak (80g)
*: ''wartości odżywcze'': białko: ~32g, tłuszcze: ~62g, węglowodany: ~5g
* '''Kolacja''': Sałata z tuńczykiem, serem mozzarella, warzywami, zieleniną i majonezem
*: ''składniki'': sałata (100g), nać pietruszki (15g), ogórek (60g), ser mozzarella (30g), tuńczyk (140g), pomidory (60g), majonez (25g)
*: ''wartości odżywcze'': białko: ~40g, tłuszcze: ~28g, węglowodany: ~5g


'''Łącznie''': białko ~87g, tłuszcze ~117g, węglowodany ~13g, ~1442 kcal
W Stanach Zjednoczonych diety niskowęglowodanowe, szczególnie dieta Atkinsa, zostały przyjęte początkowo bardzo entuzjastycznie, ale po początkowej fazie euforii i zainteresowania wiele osób porzuciło ten sposób odżywiania się, co spowodowało bankructwo firmy Atkins Nutritionals Inc<ref>[http://en.wikinews.org/wiki/Atkins_Nutritionals_Inc._goes_bankrupt Atkins Nutritionals Inc. goes bankrupt] {{lang|en}} ([[wikinews]])</ref>, produkującej żywność niskowęglowodanową. Obecnie większość naukowców opowiada się za bardziej zrównoważonymi dietami z większym udziałem węglowodanów{{fakt}}.


==Wpływ na zdrowie==
Według części badaczy początkowe pozytywne efekty tej diety są skutkiem zwiększonego wydalania wody z organizmu oraz "przejedzenia" się tłuszczem{{fakt}}.


Wpływ diet niskowęglowodanowych na zdrowie pozostaje przedmiotem debaty w środowisku naukowym, głównie ze względu na stosunkowo niewielką ilość badań dotyczących tego tematu<ref>{{cytuj stronę
Według wielu naukowców ścisłe przestrzeganie tej diety przez dłuższy okres (ponad dwa lata) mogłoby doprowadzić do skrajnego wycieńczenia organizmu oraz bardzo poważnych niedoborów [[witaminy|witamin]] i mikro i makro elementów niezbędnych do jego prawidłowego funkcjonowania{{fakt}}.
| url = http://www.webmd.com/diet/news/20030408/jury-out-low-carb-diets
| tytuł = Jury Still Out on Low-Carbohydrate Diets
| data dostępu = 2012-01-09
| data = 2004-04-08
| autor = Jennifer Warner
| język = en}}</ref>.
Zdecydowana większość z nich została opublikowana po roku [[2000]] i jako relatywnie młode pozostają przedmiotem dyskusji. Badacze w swoich publikacjach przedstawiają zróżnicowane opinie, poczynając od promowania skuteczności i bezpieczeństwa tych diet<ref name="NEJM: Shai"/><ref>{{Cytuj pismo
| autorzy = Stern L, Iqbal N, Seshadri P i inni
| tytuł = The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial
| rok = 2004
| czasopismo = Annals of Internal Medicine
| pmid = 15148064
| wydanie = 10
| wolumin = 140
| miesiąc = maj
| strony = 778-785
}}</ref>
a kończąc na potępianiu ich jako niebezpieczne<ref>{{Cytuj pismo
| autorzy = Kappagoda CT, Hyson DA, Amsterdam EA
| tytuł = Low-carbohydrate-high-protein diets: is there a place for them in clinical cardiology?
| rok = 2004
| czasopismo = Journal of the American College of Cardiology
| pmid = 14998607
| doi = 10.1016/j.jacc.2003.06.022
| wydanie = 5
| wolumin = 43
| miesiąc = marzec
| strony = 725-730
}}</ref>. Jednym z głównych zarzutów jest brak badań dotyczących długofalowych efektów diet niskowęglowodanowych, jednak ostatnio zaczyna się to zmieniać<ref name="NEJM: Shai"/><ref name="TNEJOM: Halton">{{Cytuj pismo
| autorzy = Halton TL, Willett WC, Liu S i inni
| tytuł = Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women
| rok = 2006
| czasopismo = The New England Journal of Medicine
| pmid = 17093250
| doi = 10.1056/NEJMoa055317
| wydanie = 19
| wolumin = 355
| miesiąc = listopad
| strony = 1991-2002
}}</ref><ref>{{Cytuj pismo
| autorzy = Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S i inni
| tytuł = Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial
| rok = 2007
| czasopismo = Journal of the American Medical Association
| pmid = 17341711
| doi = 10.1001/jama.297.9.969
| wydanie = 9
| wolumin = 297
| miesiąc = marzec
| strony = 969–977
}}</ref><ref>{{Cytuj pismo
| autorzy = Nielsen JV, Joensson E
| tytuł = Low-carbohydrate diet in type 2 diabetes. Stable improvement of bodyweight and glycemic control during 22 months follow-up.
| rok = 2006
| czasopismo = Nutrition & Metabolism
| pmid = 16774674
| doi = 10.1186/1743-7075-3-22
| wydanie = 1
| wolumin = 3
| miesiąc = czerwiec
| strony = 22
}}</ref><ref>{{Cytuj pismo
| autorzy = Grieb P, Kłapcińska B, Smol E, Pilis T i inni
| tytuł = Long-term consumption of a carbohydrate-restricted diet does not induce deleterious metabolic effects.
| rok = 2008
| czasopismo = Nutrition Research
| pmid = 19083495
| doi = 10.1016/j.nutres.2008.09.011
| wydanie = 12
| wolumin = 28
| miesiąc = grudzień
| strony = 825-833
}}</ref>.


===Utrata tkanki tłuszczowej oraz wpływ na LDL i HDL===
== Źródła ==
<references/>


Liczne badania, w tym randomizowane eksperymenty kliniczne, wykazują większą skuteczność diet niskowęglowodanowych w procesie odchudzania w porównaniu z dietami niskotłuszczowymi. Pacjenci stosujący dietę niskowęglowodanową osiągali lepsze wyniki dotyczące utraty wagi, poprawy poziomu [[lipoproteina wysokiej gęstości|HDL]] i [[trójglicerydy|trójglicerydów]] oraz [[ciśnienie tętnicze|ciśnienia krwi]].
== Linki zewnętrzne ==

* [[język angielski|(ang.)]] [http://thincs.org/discuss.highfat-lowcarb.htm Dyskusja na temat dieta niskowęglowodanowych] na stronie "The International Network of Cholesterol Skeptics" <!-- Uffe Ravnskov, autor książki pt. "The Cholesterol Myths" -->
{| bordercolor="black" border="2" style="font-size:90%; border-collapse: collapse; text-align: center;" cellpadding="2" width="100%"
|+ '''Zestawienie randomizowanych eksperymentów klinicznych sprawdzających wpływ diet niskowęglowodanowych na utratę wagi i inne parametry organizmu'''<ref>{{Cytuj pismo
| autorzy = Volek Jeff S, Feinman Richard D
| tytuł = Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction
| rok = 2005
| czasopismo = Nutrition & Metabolism
| doi = 10.1186/1743-7075-2-31
| wydanie = 31
| wolumin = 2
| miesiąc = listopad
}}</ref>
|- style="background:#efefef"
! Autorzy
! Rok publikacji
! Profil badanej grupy
! Czas trwania
! Dieta
! CHO
[g/d]
! Masa ciała
[%]
! HDL
[%]
! TAG
[%]
! TAG/HDL
[%]
! Glukoza
[%]
! Insulina
[%]
! Ciśnienie krwi
[mm Hg]
|-
| rowspan="2" | Sharman ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Sharman MJ, Kraemer WJ, Love DM, Avery NG, Gomez AL, Scheett TP, Volek JS
| tytuł = A ketogenic diet favorably affects serum biomarkers for cardiovascular disease in normal-weight men.
| rok = 2002
| czasopismo = The Journal of Nutrition
| pmid = 12097663
| wydanie = 7
| wolumin = 132
| miesiąc = lipiec
| strony = 1879-85
}}</ref>
| rowspan="2" | 2002
| rowspan="2" | Mężczyźni bez nadwagi
| rowspan="2" | 6 tyg.
| NW
| 46
| -2.8
| 11.5
| -33.0
| -39.9
| -0.2
| -34.2
|
|-
| NT
| 271
| 0.5
| 0.0
| -5.3
| -5.3
| 1.8
| 13.0
|
|-
| rowspan="2" | Brehm ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, D'Alessio DA
| tytuł = A randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women.
| rok = 2003
| czasopismo = The Journal of Clinical Endoctrinology and Metabolism
| pmid = 12679447
| wydanie = 4
| wolumin = 88
| miesiąc = kwiecień
| strony = 1617-23
}}</ref>
| rowspan="2" | 2003
| rowspan="2" | Otyłe kobiety
| rowspan="2" | 6 msc
| NW
| 41-97
| -9.3
| 13.4
| -23.4
| -32.4
| -9.1
| -14.8
| -5
|-
| NT
| 163-169
| -4.2
| 8.4
| 1.6
| -6.3
| -4.0
| -23.0
| -1
|-
| rowspan="2" | Sondike ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Sondike SB, Copperman N, Jacobson MS
| tytuł = Effects of a low-carbohydrate diet on weight loss and cardiovascular risk factor in overweight adolescents.
| rok = 2003
| miesiąc = marzec
| czasopismo = The Journal of Pediatrics
| pmid = 12640371
| wolumin = 142
| wydanie = 3
}}</ref>
| rowspan="2" | 2003
| rowspan="2" | Nastolatkowie z nadwagą
| rowspan="2" | 12 tyg.
| NW
| 37
| -10.7
| 8.7
| -40.5
| -45.2
|
|
|
|-
| NT
| 154
| -4.1
| 4.2
| -5.4
| -9.2
|
|
|
|-
| rowspan="2" | Samaha ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL i inni
| tytuł = A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity.
| rok = 2003
| miesiąc = maj
| czasopismo = The New England Journal of Medicine
| pmid = 12761364
| wolumin = 348
| wydanie = 21
| strony = 2074-81
}}</ref>
| rowspan="2" | 2003
| rowspan="2" | Otyli mężczyźni/kobiety
| rowspan="2" | 6 msc.
| NW
| 150
| -4.5
| 0.0
| -20.2
| -20.2
| -8.6
| -27.3
|
|-
| NT
| 201
| -1.4
| -2.4
| -4
| -1.6
| -1.6
| 5.6
|
|-
| rowspan="2" | Foster ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, Klein S
| tytuł = A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity.
| rok = 2003
| miesiąc = maj
| czasopismo = The New England Journal of Medicine
| pmid = 12761365
| wolumin = 348
| wydanie = 21
| strony = 2082-90
}}</ref>
| rowspan="2" | 2003
| rowspan="2" | Otyli mężczyźni/kobiety
| rowspan="2" | 1 rok
| NW
|
| -7.3
| 18.2
| -28.1
| -29.5
|
|
|
|-
| NT
|
| -4.5
| 1.4
| 0.7
| -2.6
|
|
|
|-
| rowspan="2" | Volek ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Volek JS, Sharman MJ, Gómez AL, Scheett TP, Kraemer WJ
| tytuł = An isoenergetic very low carbohydrate diet improves serum HDL cholesterol and triacylglycerol concentrations, the total cholesterol to HDL cholesterol ratio and postprandial pipemic responses compared with a low fat diet in normal weight, normolipidemic women.
| rok = 2003
| miesiąc = wrzesień
| czasopismo = The Journal of Nutrition
| pmid = 12949361
| wolumin = 133
| wydanie = 9
| strony = 2756-61
}}</ref>
| rowspan="2" | 2003
| rowspan="2" | Kobiety bez nadwagi
| rowspan="2" | 4 tyg.
| NW
| 43
| -2.0
| 32.0
| -30.2
| -47.2
| -1.9
| 11.6
|
|-
| NT
| 249
| -1.3
| -7.7
| 3.8
| 0.5
| -5.3
| 18.7
|
|-
| rowspan="2" | Allick ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Allick G, Bisschop PH, Ackermans MT, Endert E, Meijer AJ, Kuipers F, Sauerwein HP, Romijn JA
| tytuł = A low-carbohydrate/high-fat diet improves glucoregulation in type 2 diabetes mellitus by reducing postabsorptive glycogenolysis.
| rok = 2004
| miesiąc = grudzień
| czasopismo = The Journal of Clinical Endoctrinology and Metabolism
| pmid = 15579777
| wolumin = 89
| wydanie = 12
| strony = 6193-7
}}</ref>
| rowspan="2" | 2004
| rowspan="2" | Cukrzycy typu 2
| rowspan="2" | 2 tyg.
| NW
| 0
| 0
| 23.5
| -43.9
| -55
| -16.9
| -16.7
|
|-
| NT
| 775
|
|
|
|
|
|
|
|-
| rowspan="2" | Sharman ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Sharman MJ, Gómez AL, Kraemer WJ, Volek JS
| tytuł = Very low-carbohydrate and low-fat diets affect fasting lipids and postprandial lipemia differently in overweight men.
| rok = 2004
| miesiąc = kwiecień
| czasopismo = The Journal of Nutrition
| pmid = 15051841
| wolumin = 134
| wydanie = 4
| strony = 880-5
}}</ref>
| rowspan="2" | 2004
| rowspan="2" | Mężczyźni z nadwagą
| rowspan="2" | 6 tyg.
| NW
| 36
| -5.6
| -3.3
| -44.1
| -42.3
| -5.8
| -41.5
|
|-
| NT
| 224
| -3.6
| -6.6
| -15
| -8.3
| -5.2
| -28.1
|
|-
| rowspan="2" | Brehm ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Brehm BJ, Spang SE, Lattin BL, Seeley RJ, Daniels SR, D'Alessio DA
| tytuł = The role of energy expenditure in the differential weight loss in obese women on low-fat and low-carbohydrate diets.
| rok = 2004
| czasopismo = The Journal of Clinical Endoctrinology and Metabolism
| pmid = 15598683
| wydanie = 3
| wolumin = 90
| miesiąc = grudzień
| strony = 1475-82
}}</ref>
| rowspan="2" | 2004
| rowspan="2" | Otyłe kobiety
| rowspan="2" | 4 msc.
| NW
| 69
| -10.8
| 16.3
| -37.3
| -46.1
|
|
| -9
|-
| NT
| 174
| -6.8
| 4.5
| -10.3
| -14.2
|
|
| -3
|-
| rowspan="2" | Meckling ''et al.''<ref name="TJOCEAM: Meckling">{{Cytuj pismo
| autor = Meckling KA, O'Sullivan C, Saari D
| tytuł = Comparison of a low-fat diet to a low-carbohydrate diet on weight loss, body composition, and risk factors for diabetes and cardiovascular disease in free-living, overweight men and women.
| rok = 2004
| czasopismo = The Journal of Clinical Endoctrinology and Metabolism
| pmid = 15181047
| wydanie = 6
| wolumin = 89
| miesiąc = czerwiec
| strony = 2717-23
}}</ref>
| rowspan="2" | 2004
| rowspan="2" | Otyli mężczyźni/kobiety
| rowspan="2" | 10 tyg.
| NW
| 59
| -7.7
| 12.2
| -29.4
| -37.1
| -8.0
| -28.7
| -6.1
|-
| NT
| 225
| -7.4
| -15.4
| -25.4
| -11.8
| -10.2
| -3.3
| -5
|-
| rowspan="2" | Stern ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Stern L, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams M, Gracely EJ, Samaha FF
| tytuł = The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial.
| rok = 2004
| miesiąc = maj
| czasopismo = The Annals of Internal Medicine
| wolumin = 140
| wydanie = 10
| strony = 778-85
| pmid = 15148064
}}</ref>
| rowspan="2" | 2004
| rowspan="2" | Otyli mężczyźni/kobiety
| rowspan="2" | 1 rok
| NW
| 120
| -3.9
| -2.8
| -28.6
| -26.8
|
|
|
|-
| NT
| 230
| -2.3
| -12.3
| 2.7
| 29.6
|
|
|
|-
| rowspan="2" | Yancy ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Yancy WS Jr, Olsen MK, Guyton JR, Bakst RP, Westman EC
| tytuł = A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial.
| rok = 2004
| miesiąc = maj
| czasopismo = The Annals of Internal Medicine
| wolumin = 140
| wydanie = 10
| strony = 769-77
| pmid = 15148063
}}</ref>
| rowspan="2" | 2004
| rowspan="2" | Otyli mężczyźni/kobiety
| rowspan="2" | 24 tyg.
| NW
| 30
| -12.3
| 9.8
| -47.2
| -51.8
|
|
| -6
|-
| NT
| 198
| -6.7
| -2.9
| -14.4
| -12.1
|
|
| -5.2
|-
| rowspan="2" | Aude ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Aude YW, Agatston AS, Lopez-Jimenez F, Lieberman EH, Marie Almon, Hansen M, Rojas G, Lamas GA, Hennekens CH
| tytuł = The national cholesterol education program diet vs a diet lower in carbohydrates and higher in protein and monounsaturated fat: a randomized trial.
| rok = 2004
| miesiąc = październik
| czasopismo = Archives of Internal Medicine
| wolumin = 164
| wydanie = 19
| strony = 2141-6
| pmid = 15505128
}}</ref>
| rowspan="2" | 2004
| rowspan="2" | Otyli mężczyźni/kobiety
| rowspan="2" | 12 tyg.
| NW
|
| -6.2
| -2.6
| -23.2
| -21.1
|
|
|
|-
| NT
|
| -3.4
| -7
| -10.5
| -3.8
|
|
|
|-
| rowspan="2" | McAuley ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = McAuley KA, Hopkins CM, Smith KJ, McLay RT, Williams SM, Taylor RW, Mann JI
| tytuł = Comparison of high-fat and high-protein diets with a high-carbohydrate diet in insulin-resistant obese women.
| rok = 2004
| miesiąc = grudzień
| czasopismo = Diabetologia
| wolumin = 48
| wydanie = 1
| strony = 8-16
| pmid = 15616799
}}</ref>
| rowspan="2" | 2004
| rowspan="2" | Otyłe kobiety
| rowspan="2" | 8 tyg.
| NW
| 41
| -6.9
| 0.9
| -38.8
| -44.2
| -5.9
| -39.3
|
|-
| NT
| 172
| -4.4
| -6
| -17.5
| -15.1
| -0.1
| -28.4
|
|-
| rowspan="3" | Dansinger ''et al.''<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ
| tytuł = Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial.
| rok = 2005
| miesiąc = styczeń
| czasopismo = The Journal of the American Medical Association
| wolumin = 293
| wydanie = 1
| strony = 43-53
| pmid = 15632335
}}</ref>
| rowspan="3" | 2005
| rowspan="3" | Otyli mężczyźni/kobiety
| rowspan="3" | 2 msc.
| NW
| 103
| -4.7
| 8.8
| -27.6
| -26.20
| -10
| -29.5
|
|-
| NT
| 183
| -4.3
| -0.6
| -7.1
| -5.60
| -5.7
| -11
|
|-
| UltraNT
| 230
| -4.9
| -10.9
| -0.6
| 8.40
| -3.5
| -7.7
|
|}
''Legenda'': NW - dieta niskowęglowodanowa; NT - dieta niskotłuszczowa; CHO - ilość spożywanych węglowodanów dziennie.

W 2009 roku Hession ''et al.'' dokonali metaanalizy wyników randomizowanych prób klinicznych porównujących skuteczność diet niskowęglowodanowych i niskotłuszczowych, opublikowanych od stycznia 2001 do marca 2007 roku, trwających przynajmniej 6 miesięcy. Metaanaliza wykazała przewagę diet niskowęglowodanowych nad niskotłuszczowymi zarówno w aspekcie utraty wagi, jak i zmniejszenia ryzyka chorób układu krążenia<ref name="OR: Hession">{{Cytuj pismo
| autor = Hession M, Rolland C, Kulkarni U, Wise A, Broom J
| tytuł = Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities.
| rok = 2009
| miesiąc = styczeń
| czasopismo = Obesity Reviews
| wolumin = 10
| wydanie = 1
| strony = 36-50
| pmid = 18700873
}}</ref>.

Dodatkowo, badania wskazują przewagę diet niskowęglowodanowych nad niskotłuszczowymi w aspekcie utraty tkanki tłuszczowej w stosunku do tkanki mięśniowej podczas odchudzania. Young ''et al.'' porównali trzy diety izoenergetyczne (każda dostarczała 7.5MJ energii / dzień) i izoproteinowe (każda dostarczała 115g białka / dzień), różniące się ilością dostarczanych węglowodanów (odpowiednio 30g, 60g, 104g / dzień). Po 9 tygodniach stosowania diet stosunek utraty tkanki tłuszczowej w stosunku do całkowitej utraty masy ciała wynosił 95%, 84% i 75%<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Young CM, Scanlan SS, Im HS, Lutwak L
| tytuł = Effect of body composition and other parameters in obese young men of carbohydrate level of reduction diet.
| rok = 1971
| miesiąc = marzec
| czasopismo = The American Journal of Clinical Nutrition
| wolumin = 24
| wydanie = 3
| strony = 290-6
| pmid = 5548734
}}</ref>.
Inne badania potwierdzają te wyniki<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Willi SM, Oexmann MJ, Wright NM, Collop NA, Key LL Jr.
| tytuł = The effects of a high-protein, low-fat, ketogenic diet on adolescents with morbid obesity: body composition, blood chemistries, and sleep abnormalities.
| rok = 1998
| miesiąc = styczeń
| czasopismo = Pediatrics
| wolumin = 101
| wydanie = 1
| strony = 61-7
| pmid = 9417152
}}</ref><ref>{{Cytuj pismo
| autor = Meckling KA, Gauthier M, Grubb R, Sanford J
| tytuł = Effects of a hypocaloric, low-carbohydrate diet on weight loss, blood lipids, blood pressure, glucose tolerance, and body composition in free-living overweight women.
| rok = 2002
| miesiąc = luty
| czasopismo = Canadian Journal of Physiology and Pharmacology
| wolumin = 80
| wydanie = 11
| strony = 1095-105
| pmid = 12489929
}}</ref><ref>{{Cytuj pismo
| autor = Volek JS, Sharman MJ, Love DM, Avery NG, Gómez AL, Scheett TP, Kraemer WJ
| tytuł = Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet.
| rok = 2002
| miesiąc = lipiec
| czasopismo = Metabolism
| wolumin = 51
| wydanie = 7
| strony = 864-70
| pmid = 12077732
}}</ref>.

===Choroby układu krążenia===

W związku z dużym spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych na dietach niskowęglowodanowych, wielu krytyków wskazuje, że zwiększa to ryzyko chorób krążenia<ref name="JOTAMA: Critique"/>. Zarzuty te nie znajdują poparcia w wynikach badań. ''Nurses' Health Study'', badanie kohortowe obserwujące ponad 115 000 osób przez kilkadziesiąt lat wykazało, że stosowanie diet niskowęglowodanowych, gdzie głównym źródłem energii są tłuszcze i białka pochodzenia roślinnego narażone są na mniejsze ryzyko rozwoju chorób krążenia<ref name="TNEJOM: Halton"/>. To samo badanie wykazało brak [[korelacja|korelacji]] pomiędzy przyjmowaniem tłuszczów pochodzenia zwierzęcego a zwiększonym ryzykiem [[choroba niedokrwienna serca|choroby niedokrwiennej serca]].

Na ponad 25 badań skupiających się na związkach pomiędzy chorobami serca a spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych, jedynie cztery z nich wskazały jakąkolwiek korelację. Brak powiązań pomiędzy chorobami serca a spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych potwierdziła metaanaliza dostępnych publikacji dotyczących tej tematyki przeprowadzona w 2010 roku<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Siri-Tarino Patty W, Sun Qi, Hu Frank B, Krauss Ronald M
| tytuł = Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease.
| rok = 2010
| miesiąc = styczeń
| czasopismo = The American Journal of Clinical Nutrition
| doi = 10.3945/ajcn.2009.27725
}}</ref>.

===Wpływ na pracę mózgu===

Jako że uważa się, że glukoza jest preferowanym źródłem energii dla mózgu<ref>{{Cytuj książkę
| autor = Nieuwenhuys R, Donkelaar, HJ, Nicholson C
| rok = 1998
| strony = 11-14
| tytuł = The Central Nervous System of Vertebrates
| tom = 1
| wydawca = Springer
| isbn = 9783540560135 }}</ref>, wpływ wykorzystywania ciał ketonowych przez mózg podczas ketozy pozostaje przedmiotem debaty. Badania na szczurach wykazały brak różnic w [[skala pH|pH]] oraz zawartości wody i elektrolitów w mózgach szczurów w stanie ketozy w stosunku do grupy kontrolnej. Co więcej, u szczurów będących w stanie ketozy zaobserwowano zwiększenie stosunku ATP/ADP, co jest zjawiskiem korzystnym<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Devivo DC , Leckie MP, Ferrendelli JS, McDougal Jr DB
| tytuł = Chronic ketosis and cerebral metabolism
| rok = 1978
| miesiąc = kwiecień
| czasopismo = Annals of Neurology
| wolumin = 3
| wydanie = 4
| strony = 331–337
| doi = 10.1002/ana.410030410
}}</ref>.

Wskazywane są też potencjalne zalety diety ketogenicznej w terapii [[choroba Alzheimera|choroby Alzheimera]]. Jednym z czynników przyczyniających się do rozwoju choroby Alzheimera jest niski poziom beta-amyloidów związany z dysfunkcją [[glikoliza|glikolizy]] w pewnych obszarach mózgu. Wykazano, że ketoza podnosi poziom beta-amyloidów<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Tim E Cullingford
| tytuł = The ketogenic diet; fatty acids, fatty acid-activated receptors and neurological disorders
| rok = 2004
| miesiąc = marzec
| czasopismo = Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids
| wolumin = 70
| wydanie = 3
| strony = 253–264
| doi = 10.1016/j.plefa.2003.09.008
}}</ref>.

===Terapia cukrzycy typu 2===

Istnieją badania potwierdzające pozytywny wpływ diety ketogenicznej na leczenie [[cukrzyca typu 2|cukrzycy typu 2]]<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Frank Q. Nuttall, Kelly Schweim, Heidi Hoover, Mary C. Gannon
| tytuł = Metabolic effect of a LoBAG30 diet in men with type 2 diabetes
| rok = 2006
| miesiąc = październik
| czasopismo = American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism
| wolumin = 291
| wydanie = 4
| strony = 786-791
| doi = 10.​1152/​ajpendo.​00011.​2006
}}</ref><ref name="TJOCEAM: Meckling"/>. W jednym z badań skuteczność okazała się na tyle duża, że pozwoliła u większości pacjentów wyeliminować lub zredukować leczenie farmakologiczne<ref>{{Cytuj pismo
| autor = William S Yancy, Marjorie Foy, Allison M Chalecki, Mary C Vernon and Eric C Westman
| tytuł = A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes
| rok = 2005
| miesiąc = grudzień
| czasopismo = Nutrition & Metabolism
| wolumin = 2
| wydanie = 34
| doi = 10.1186/1743-7075-2-34
}}</ref>.

===Wpływ na nowotwory===

Wpływ niskowęglowodanowej diety ketogenicznej na [[nowotwór|nowotwory]] jest obecnie przedmiotem wielu badań<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Nuria Camarero, Cristina Mascaró, Cristina Mayordomo, Felip Vilardell, Diego Haro, Pedro F. Marrero
| tytuł = Ketogenic HMGCS2 Is a c-Myc Target Gene Expressed in Differentiated Cells of Human Colonic Epithelium and Down-Regulated in Colon Cancer
| rok = 2006
| miesiąc = wrzesień
| czasopismo = Molecular Cancer Research
| wolumin = 645
| doi = 10.1158/1541-7786.MCR-05-0267
}}</ref><ref>{{Cytuj pismo
| autor = Christoph Otto, Ulrike Kaemmerer, Bertram Illert, Bettina Muehling i inni
| tytuł = Growth of human gastric cancer cells in nude mice is delayed by a ketogenic diet supplemented with omega-3 fatty acids and medium-chain triglycerides
| rok = 2008
| miesiąc = kwiecień
| czasopismo = BMC Cancer
| wolumin = 8
| wydanie = 122
| doi = 10.1186/1471-2407-8-122
}}</ref>. Wykazano teraupeutyczny wpływ takiej diety na nowotwory mózgu u myszy i ludzi<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Zhou W, Mukherjee P, Kiebish MA, Markis WT, Mantis JG, Seyfried TN
| tytuł = The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer.
| rok = 2007
| miesiąc = luty
| czasopismo = Nutrition & Metabolism
| wolumin = 21
| wydanie = 4
| strony = 5
| pmid = 17313687
}}</ref><ref>{{Cytuj pismo
| autor = Thomas N Seyfried, Michael Kiebish, Jeremy Marsh, Purna Mukherjee
| tytuł = Targeting energy metabolism in brain cancer through calorie restriction and the ketogenic diet
| rok = 2009
| miesiąc = sierpień
| czasopismo = Journal of Cancer Research & Therapeutics
| wolumin = 5
| wydanie = 9
| strony = 7-15
| pmid = 20009300
| doi = 10.4103/0973-1482.55134
}}</ref>. Istnieją badania wskazujące, że ograniczony poziom glukozy we krwi (zastąpionej przez ciała ketonowe) hamuje także rozwój innych nowotworów<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Nebeling LC, Lerner E
| tytuł = Implementing a ketogenic diet based on medium-chain triglyceride oil in pediatric patients with cancer.
| rok = 1995
| miesiąc = czerwiec
| czasopismo = Journal of Cancer Research & Therapeutics
| wolumin = 96
| wydanie = 6
| strony = 693-7
| pmid = 7759747
}}</ref><ref>{{Cytuj pismo
| autor = Nebeling LC, Lerner E
| tytuł = Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports
| rok = 1994
| miesiąc = kwiecień
| czasopismo = Journal of the American College of Nutrition
| wolumin = 14
| wydanie = 2
| strony = 202-8
| pmid = 7790697
}}</ref>.

===Terapia epilepsji===

Niskowęglowodanowe diety ketogeniczne od wielu lat z powodzeniem stosuje się w leczeniu epilepsji u dzieci<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Hartman AL, Vining EP
| tytuł = Clinical aspects of the ketogenic diet.
| rok = 2007
| miesiąc = styczeń
| czasopismo = Epilepsia
| wolumin = 48
| wydanie = 1
| strony = 31-42
| pmid = 17241206
}}</ref><ref>{{Cytuj książkę
| autor = Freeman JM, Kossoff EH, Freeman JB, Kelly MT
| tytuł = The Ketogenic Diet: A Treatment for Children and Others with Epilepsy
| data=2007
| wydawca=Demos
| miejsce=New York
| isbn=978-1932603187
| wydanie = 4}}</ref>.

==Krytyka==

===Skutki uboczne przy początkowym stosowaniu===

Część osób rozpoczynających stosowanie diety niskowęglowodanowej (zwłaszcza ketogenicznej) skarży się na szereg skutków ubocznych występujących podczas procesu adaptacji organizmu, trwającego zwykle 1-7 dni. Wśród skutków ubocznych można wymienić [[ból głowy|bóle głowy]], [[nudności]], senność i [[zmęczenie]]. Pewne badania sugerują, że suplementacja [[karnityna|karnityną]] zmniejsza skutki uboczne procesu adaptacji<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Berry-Kravis Elizabeth, Booth Gayle, Sanchez Ana Carolina, Woodbury-Kolb Jean
| tytuł = Carnitine Levels and the Ketogenic Diet.
| rok = 2001
| miesiąc = listopad
| czasopismo = Epilepsia
| wolumin = 42
| wydanie = 11
| strony = 1445-1451
| doi = 10.1046/j.1528-1157.2001.18001.x
}}</ref>.

===Zaparcia===

Osoby długotrwale stosujące dietę niskowęglowodanową narażone są na zaparcia, wynikające z przyjmowania niedostatecznej ilości błonnika. Błonnik nie ulega trawieniu przez [[enzymy]] [[układ pokarmowy|przewodu pokarmowego]] człowieka<ref>{{Cytuj pismo
| autor = Dembiński Łukasz, Banaszkiewicz Aleksandra, Radzikowski Andrzej
| tytuł = Dieta bogatoresztkowa - definicja, korzyści i normy w pediatrii
| czasopismo = Pediatria Współczesna. Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka
| wolumin = 12
| strony = 139-145
| rok = 2010
| miesiąc = 2
| issn = 1507-5532}}</ref><ref>{{ Cytuj pismo
| autor = Bartnikowska Elżbieta
| tytuł = Włókno pokarmowe w żywieniu człowieka. Część II
| czasopismo = Przemysł spożywczy
| wolumin = 51
| strony = 43-48
| rok = 1997
| miesiąc = 5}}</ref>, przez co nie aktywuje procesu glikolizy i nie ma wpływu na poziom insuliny w surowicy krwi. Nowoczesne diety niskowęglowodanowe zalecają spożywanie warzyw bogatych w błonnik (ale o niskiej zawartości węglowodanów i niskim indeksie glikemicznym) przy każdym posiłku.

== Bibliografia ==

* {{Cytuj książkę
| autor = Gary Taubes
| tytuł = Good calories, bad calories: challenging the conventional wisdom on diet, weight control, and disease
| data=2007
| wydawca=Knopf
| miejsce=New York
| url = http://books.google.pl/books?id=ONZXAwAACAAJ&dq=Good+Calories,+Bad+Calories:++Challenging+the+Conventional+Wisdom+on+Diet,+Weight+Control,+and+Disease&redir_esc=y
| isbn=978-1400040780}}

{{Przypisy|3}}


{{Zastrzeżenia|Medycyna}}
{{Zastrzeżenia|Medycyna}}

Wersja z 12:20, 10 sty 2012

Dieta niskowęglowodanowa (ang. low-carbohydrate diet) - dieta zakładająca znaczne ograniczenie spożycia węglowodanów, z reguły do maksymalnie 130g na dobę. Produkty spożywcze bogate w węglowodany (głównie pieczywo, makarony, ziemniaki, inne produkty zbożowe) zastępowane są produktami bogatymi w tłuszcz lub białko (m.in. mięso, ryby, jaja, sery). Dieta niskowęglowodanowa zaleca też spożywanie warzyw i owoców z niską zawartością węglowodanów (np. sałaty, brokuły, ogórki, szpinak, maliny, orzechy).

Oprócz leczenia otyłości, dietę niskowęglowodanową stosuje się też m.in. w terapii epilepsji[1][2][3] i cukrzycy[4][5].

Historia

Prehistoria

Dieta człowieka żyjącego przed rewolucją neolityczną, tzn. przed wynalezieniem rolnictwa, składała się głównie z mięsa, ryb, warzyw zielonych, orzechów oraz owadów w różnych proporcjach[6][7]. Argumentuje się, że dieta niskowęglowodanowa zbliżona jest składem do diety człowieka z epoki prehistorycznej, a więc człowiek jest ewolucyjnie przystosowany do jej spożywania. Jedna z analiz antropologicznych plemion zbieracko-łowieckich żyjących współcześnie wykazała, że ich diety są bogate w białko (19-35% całkowitej dostarczanej energii) i ubogie w węglowodany (22-40% całkowitej dostarczanej energii)[8].

Piewsze wzmianki współczesne

Dieta niskowęglowodanowa była stosowana jako standardowa metoda leczenia cukrzycy w XIX wieku[9][10].

W 1863 roku William Bating opublikował pracę zatytułowaną Letter on Corpulence Addressed to Public, w której opisuje dietę odchudzającą zakładającą rezygnację ze spożywania pieczywa, masła, mleka, cukru, piwa oraz ziemniaków[11].

W 1967 roku wydana została praca The Doctor's Quick Weight Loss Diet autorstwa dr. Irwina Stillmana opisująca dietę składającą się z niskiej zawartości węglowodanów i tłuszczy, a wysokiej zawartości białek. Dieta Stillmana uważana jest za pierwszą dietę niskowęglowodanową, która zdobyła znaczną popularność w Stanach Zjednoczonych[12].

W 1968 roku Jan Kwaśniewski opublikował założenia diety optymalnej, której zalecane proporcje spożywanych ilości białka, tłuszczy i węglowodanów odpowiadają założeniom diety niskowęglowodanowej.

W 1972 roku dr Robert Atkins wydał książkę Dr Atkins' Diet Revolution, w której opisywał skuteczność diety niskowęglowodanowej, opierając się na doświadczeniach leczenia otyłości u swoich pacjentów w latach 60. Książka szybko zdobyła popularność, jednak spotkała się z miażdżącą krytyką środowisk medycznych. Dieta opisywana przez Atkinsa uznana została za błędną i niebezpieczną, ponieważ ówczesny stan wiedzy medycznej wskazywał, że zwiększone spożycie tłuszczów powoduje liczne zagrożenia zdrowotne[13].

Lata 90-te XX w. i XXI w.

Dieta niskowęglowodanowa wciąż jest powodem kontrowersji w środowiskach medycznych. Szybko powiększa się ilość dostępnych wyników badań wpływu diety niskowęglowodanowej na zdrowie człowieka[14][15][16]. Głównym zarzutem wysuwanym przeciw diecie jest brak informacji na temat jej długofalowego wpływu na organizm. Niemniej, badania takie zaczynają się pojawiać[14].

Założenia diety

Krzywe poziomu glukozy we krwi i insuliny w surowicy na przestrzeni dnia zawierającego 3 posiłki.
Krzywe poziomu glukozy we krwi i insuliny w surowicy na przestrzeni dnia zawierającego 3 posiłki bogate w skrobię lub sacharozę[17]
Pasek testowy na obecność ciał ketonowych w moczu porównywany do wzorca kolorów na opakowaniu.
Testowanie obecności ciał ketonowych w moczu za pomocą testu paskowego Keto-Diastix

Termin dieta niskowęglowodanowa kojarzony jest najczęściej z dietą Atkinsa lub, w Polsce, z dietą optymalną. Niemniej jednak istnieje szereg zróżnicowanych diet niskowęglowodanowych opierających się na tych samych podstawach. Można wymienić tu m.in. dietę Atkinsa, dietę proteinową, cykliczną dietę ketogeniczną, dietę South Beach i wiele innych. Brak powszechnie zaakceptowanej definicji diety niskowęglowodanowej. Amerykańskie Stowarzyszenie Lekarzy Rodzinnych definiuje niskowęglowodanową jako dietę, w której spożycie węglowodanów nie przekracza 60g dziennie[18]. W 2008 roku grupa badaczy specjalizujących się w badaniach diet niskowęglowodanowych zaproponowała następujący podział[19]:

  • Niskowęglowodanowa dieta ketogeniczna (LKCD, low-carb ketogenic diet): poniżej 50g węglowodanów dziennie, węglowodany to mniej niż 10% całkowitych przyjmowanych kalorii
  • Dieta niskowęglowodanowa (LCD, low-carb diet): 50-130g węglowodanów, 10-26% kalorii
  • Dieta średniowęglowodanowa (MCD, moderate-carb diet): 130-225g węglowodanów, 26-45% kalorii

Fundamentem naukowym, na którym opiera się dieta niskowęglowodanowa jest wiedza dotycząca wpływu spożywania węglowodanów na stężenie glukozy we krwi oraz związaną z tym produkcją hormonów przez organizm. Normalny poziom stężenia glukozy we krwi u człowieka zawiera się w granicach 4,5-5,5 mmol/l[20]. Poziom ten rośnie po spożyciu posiłku bogatego w węglowodany[17]. Stężenie glukozy we krwi kontrolowane jest głównie przez dwa hormony produkowane w trzustce: insulinę, która obniża stężenie glukozy we krwi oraz glukagon, który wykazuje działanie antagonistyczne w stosunku do insuliny[21]. Typowe dania w cywilizacji zachodniej są bogate w węglowodany, dlatego praktycznie każdy posiłek wiąże się z wydzielaniem insuliny. Dla kontrastu, celem diety niskowęglowodanowej jest minimalizacja wydzielania insuliny na korzyść glukagonu[22] , który stymuluje lipolizę i glukoneogenezę[23].

Dodatkowo, diety bardzo ubogie w węglowodany (poniżej 50g węglowodanów dziennie) nazywane są ketogenicznymi, ponieważ w skutek wyczerpywania zapasów glikogenu w wątrobie indukują stan nazywany ketozą[22], czyli akumulacją ciał ketonowych w organizmie[24]. Ciała ketonowe są alternatywnym produktem utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w wątrobie i mogą być wykorzystywane jako materiał energetyczny przez mózg, serce i inne tkanki[25]. Ich nadmiar wydalany jest w oddechu, przez skórę oraz w moczu. Ketoza często mylona jest z kwasicą ketonową. U osoby nie cierpiącej na cukrzycę ketogeneza (proces produkcji ciał ketonowych) ustaje w momencie pojawienia się glukozy w organizmie, natomiast u cukrzyków stwierdza się jednoczesną obecność zarówno glukozy, jak i ciał ketonowych.

Założenia dietetyczne

By skutecznie ograniczyć ilość spożywanych węglowodanów, dieta niskowęglowodanowa zaleca całkowitą rezygnację z produktów skrobiowych lub zawierających cukier. Stosunek ilości kalorii pozyskiwanych z tłuszczu, białka i węglowodanów waha się w zależności od specyficznej odmiany diety, jednak jako dobry przykład można uznać stosunek 60% kalorii uzyskiwanych z tłuszczu, 35% z białka i 5% z węglowodanów. Odpowiada to mniej więcej 100g tłuszczu, 100g białka i 20g węglowodanów. Większość diet niskowęglowodanowych nie nakłada restrykcji na całkowitą dzienną ilość spożywanych kalorii. Wynika to z jednej z właściwości ketozy - zwiększania uczucia sytości, co powoduje naturalne ograniczanie ilości spożywanych posiłków dziennie, a co za tym idzie - do ograniczenia ilości przyjmowanych kalorii w porównaniu z dietami wysokowęglowodanowymi[26]. Nowoczesne diety niskowęglowodanowe zalecają także spożywanie do każdego posiłku warzyw o niskiej zawartości węglowodanów oraz niskim indeksie glikemicznym - ma to na celu dostarczenie organizmowi odpowiedniej ilości błonnika.

Ogólne zestawienie produktów żywnościowych

Produkty zalecane
Produkty niezalecane (należy spożywać w bardzo ograniczonej ilości)
  • Żywność pochodzenia zwierzęcego lub roślinnego o umiarkowanej zawartości węglowodanów i niskim indeksie glikemicznym, np. jogurty, maliny, wiśnie, orzechy
Produkty zabronione

Przykładowy dzienny plan posiłków

Przykładowy posiłek na diecie niskowęglowodanowej
  • Śniadanie: jajecznica z dwóch jaj na boczku i smażonymi słupkami z zielonej papryki
    składniki: jaja kurze (110g), boczek wieprzowy (15g), smalec (10g), papryka zielona (120g)
    wartości odżywcze: białko: ~15g, tłuszcze: ~28g, węglowodany: ~3g
  • Obiad: polędwiczki wieprzowe w sosie holenderskim z purée z kalafiora w maśle i świeżym szpinakiem
    składniki: schab wieprzowy (150g), masło (50g), żółtko jaja kurzego (35g), sok cytrynowy (10g), kalafior (200g), szpinak (80g)
    wartości odżywcze: białko: ~32g, tłuszcze: ~62g, węglowodany: ~5g
  • Kolacja: Sałata z tuńczykiem, serem mozzarella, warzywami, zieleniną i majonezem
    składniki: sałata (100g), nać pietruszki (15g), ogórek (60g), ser mozzarella (30g), tuńczyk (140g), pomidory (60g), majonez (25g)
    wartości odżywcze: białko: ~40g, tłuszcze: ~28g, węglowodany: ~5g

Łącznie: białko ~87g, tłuszcze ~117g, węglowodany ~13g, ~1442 kcal

Wpływ na zdrowie

Wpływ diet niskowęglowodanowych na zdrowie pozostaje przedmiotem debaty w środowisku naukowym, głównie ze względu na stosunkowo niewielką ilość badań dotyczących tego tematu[27]. Zdecydowana większość z nich została opublikowana po roku 2000 i jako relatywnie młode pozostają przedmiotem dyskusji. Badacze w swoich publikacjach przedstawiają zróżnicowane opinie, poczynając od promowania skuteczności i bezpieczeństwa tych diet[14][28] a kończąc na potępianiu ich jako niebezpieczne[29]. Jednym z głównych zarzutów jest brak badań dotyczących długofalowych efektów diet niskowęglowodanowych, jednak ostatnio zaczyna się to zmieniać[14][15][30][31][32].

Utrata tkanki tłuszczowej oraz wpływ na LDL i HDL

Liczne badania, w tym randomizowane eksperymenty kliniczne, wykazują większą skuteczność diet niskowęglowodanowych w procesie odchudzania w porównaniu z dietami niskotłuszczowymi. Pacjenci stosujący dietę niskowęglowodanową osiągali lepsze wyniki dotyczące utraty wagi, poprawy poziomu HDL i trójglicerydów oraz ciśnienia krwi.

Zestawienie randomizowanych eksperymentów klinicznych sprawdzających wpływ diet niskowęglowodanowych na utratę wagi i inne parametry organizmu[33]
Autorzy Rok publikacji Profil badanej grupy Czas trwania Dieta CHO

[g/d]

Masa ciała

[%]

HDL

[%]

TAG

[%]

TAG/HDL

[%]

Glukoza

[%]

Insulina

[%]

Ciśnienie krwi

[mm Hg]

Sharman et al.[34] 2002 Mężczyźni bez nadwagi 6 tyg. NW 46 -2.8 11.5 -33.0 -39.9 -0.2 -34.2
NT 271 0.5 0.0 -5.3 -5.3 1.8 13.0
Brehm et al.[35] 2003 Otyłe kobiety 6 msc NW 41-97 -9.3 13.4 -23.4 -32.4 -9.1 -14.8 -5
NT 163-169 -4.2 8.4 1.6 -6.3 -4.0 -23.0 -1
Sondike et al.[36] 2003 Nastolatkowie z nadwagą 12 tyg. NW 37 -10.7 8.7 -40.5 -45.2
NT 154 -4.1 4.2 -5.4 -9.2
Samaha et al.[37] 2003 Otyli mężczyźni/kobiety 6 msc. NW 150 -4.5 0.0 -20.2 -20.2 -8.6 -27.3
NT 201 -1.4 -2.4 -4 -1.6 -1.6 5.6
Foster et al.[38] 2003 Otyli mężczyźni/kobiety 1 rok NW -7.3 18.2 -28.1 -29.5
NT -4.5 1.4 0.7 -2.6
Volek et al.[39] 2003 Kobiety bez nadwagi 4 tyg. NW 43 -2.0 32.0 -30.2 -47.2 -1.9 11.6
NT 249 -1.3 -7.7 3.8 0.5 -5.3 18.7
Allick et al.[40] 2004 Cukrzycy typu 2 2 tyg. NW 0 0 23.5 -43.9 -55 -16.9 -16.7
NT 775
Sharman et al.[41] 2004 Mężczyźni z nadwagą 6 tyg. NW 36 -5.6 -3.3 -44.1 -42.3 -5.8 -41.5
NT 224 -3.6 -6.6 -15 -8.3 -5.2 -28.1
Brehm et al.[42] 2004 Otyłe kobiety 4 msc. NW 69 -10.8 16.3 -37.3 -46.1 -9
NT 174 -6.8 4.5 -10.3 -14.2 -3
Meckling et al.[43] 2004 Otyli mężczyźni/kobiety 10 tyg. NW 59 -7.7 12.2 -29.4 -37.1 -8.0 -28.7 -6.1
NT 225 -7.4 -15.4 -25.4 -11.8 -10.2 -3.3 -5
Stern et al.[44] 2004 Otyli mężczyźni/kobiety 1 rok NW 120 -3.9 -2.8 -28.6 -26.8
NT 230 -2.3 -12.3 2.7 29.6
Yancy et al.[45] 2004 Otyli mężczyźni/kobiety 24 tyg. NW 30 -12.3 9.8 -47.2 -51.8 -6
NT 198 -6.7 -2.9 -14.4 -12.1 -5.2
Aude et al.[46] 2004 Otyli mężczyźni/kobiety 12 tyg. NW -6.2 -2.6 -23.2 -21.1
NT -3.4 -7 -10.5 -3.8
McAuley et al.[47] 2004 Otyłe kobiety 8 tyg. NW 41 -6.9 0.9 -38.8 -44.2 -5.9 -39.3
NT 172 -4.4 -6 -17.5 -15.1 -0.1 -28.4
Dansinger et al.[48] 2005 Otyli mężczyźni/kobiety 2 msc. NW 103 -4.7 8.8 -27.6 -26.20 -10 -29.5
NT 183 -4.3 -0.6 -7.1 -5.60 -5.7 -11
UltraNT 230 -4.9 -10.9 -0.6 8.40 -3.5 -7.7

Legenda: NW - dieta niskowęglowodanowa; NT - dieta niskotłuszczowa; CHO - ilość spożywanych węglowodanów dziennie.

W 2009 roku Hession et al. dokonali metaanalizy wyników randomizowanych prób klinicznych porównujących skuteczność diet niskowęglowodanowych i niskotłuszczowych, opublikowanych od stycznia 2001 do marca 2007 roku, trwających przynajmniej 6 miesięcy. Metaanaliza wykazała przewagę diet niskowęglowodanowych nad niskotłuszczowymi zarówno w aspekcie utraty wagi, jak i zmniejszenia ryzyka chorób układu krążenia[16].

Dodatkowo, badania wskazują przewagę diet niskowęglowodanowych nad niskotłuszczowymi w aspekcie utraty tkanki tłuszczowej w stosunku do tkanki mięśniowej podczas odchudzania. Young et al. porównali trzy diety izoenergetyczne (każda dostarczała 7.5MJ energii / dzień) i izoproteinowe (każda dostarczała 115g białka / dzień), różniące się ilością dostarczanych węglowodanów (odpowiednio 30g, 60g, 104g / dzień). Po 9 tygodniach stosowania diet stosunek utraty tkanki tłuszczowej w stosunku do całkowitej utraty masy ciała wynosił 95%, 84% i 75%[49]. Inne badania potwierdzają te wyniki[50][51][52].

Choroby układu krążenia

W związku z dużym spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych na dietach niskowęglowodanowych, wielu krytyków wskazuje, że zwiększa to ryzyko chorób krążenia[13]. Zarzuty te nie znajdują poparcia w wynikach badań. Nurses' Health Study, badanie kohortowe obserwujące ponad 115 000 osób przez kilkadziesiąt lat wykazało, że stosowanie diet niskowęglowodanowych, gdzie głównym źródłem energii są tłuszcze i białka pochodzenia roślinnego narażone są na mniejsze ryzyko rozwoju chorób krążenia[15]. To samo badanie wykazało brak korelacji pomiędzy przyjmowaniem tłuszczów pochodzenia zwierzęcego a zwiększonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca.

Na ponad 25 badań skupiających się na związkach pomiędzy chorobami serca a spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych, jedynie cztery z nich wskazały jakąkolwiek korelację. Brak powiązań pomiędzy chorobami serca a spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych potwierdziła metaanaliza dostępnych publikacji dotyczących tej tematyki przeprowadzona w 2010 roku[53].

Wpływ na pracę mózgu

Jako że uważa się, że glukoza jest preferowanym źródłem energii dla mózgu[54], wpływ wykorzystywania ciał ketonowych przez mózg podczas ketozy pozostaje przedmiotem debaty. Badania na szczurach wykazały brak różnic w pH oraz zawartości wody i elektrolitów w mózgach szczurów w stanie ketozy w stosunku do grupy kontrolnej. Co więcej, u szczurów będących w stanie ketozy zaobserwowano zwiększenie stosunku ATP/ADP, co jest zjawiskiem korzystnym[55].

Wskazywane są też potencjalne zalety diety ketogenicznej w terapii choroby Alzheimera. Jednym z czynników przyczyniających się do rozwoju choroby Alzheimera jest niski poziom beta-amyloidów związany z dysfunkcją glikolizy w pewnych obszarach mózgu. Wykazano, że ketoza podnosi poziom beta-amyloidów[56].

Terapia cukrzycy typu 2

Istnieją badania potwierdzające pozytywny wpływ diety ketogenicznej na leczenie cukrzycy typu 2[57][43]. W jednym z badań skuteczność okazała się na tyle duża, że pozwoliła u większości pacjentów wyeliminować lub zredukować leczenie farmakologiczne[58].

Wpływ na nowotwory

Wpływ niskowęglowodanowej diety ketogenicznej na nowotwory jest obecnie przedmiotem wielu badań[59][60]. Wykazano teraupeutyczny wpływ takiej diety na nowotwory mózgu u myszy i ludzi[61][62]. Istnieją badania wskazujące, że ograniczony poziom glukozy we krwi (zastąpionej przez ciała ketonowe) hamuje także rozwój innych nowotworów[63][64].

Terapia epilepsji

Niskowęglowodanowe diety ketogeniczne od wielu lat z powodzeniem stosuje się w leczeniu epilepsji u dzieci[65][66].

Krytyka

Skutki uboczne przy początkowym stosowaniu

Część osób rozpoczynających stosowanie diety niskowęglowodanowej (zwłaszcza ketogenicznej) skarży się na szereg skutków ubocznych występujących podczas procesu adaptacji organizmu, trwającego zwykle 1-7 dni. Wśród skutków ubocznych można wymienić bóle głowy, nudności, senność i zmęczenie. Pewne badania sugerują, że suplementacja karnityną zmniejsza skutki uboczne procesu adaptacji[67].

Zaparcia

Osoby długotrwale stosujące dietę niskowęglowodanową narażone są na zaparcia, wynikające z przyjmowania niedostatecznej ilości błonnika. Błonnik nie ulega trawieniu przez enzymy przewodu pokarmowego człowieka[68][69], przez co nie aktywuje procesu glikolizy i nie ma wpływu na poziom insuliny w surowicy krwi. Nowoczesne diety niskowęglowodanowe zalecają spożywanie warzyw bogatych w błonnik (ale o niskiej zawartości węglowodanów i niskim indeksie glikemicznym) przy każdym posiłku.

Bibliografia

  1. Eric H. Kossoff, Jane R. McGrogan, Renee M. Bluml, Diana J. Pillas, James E. Rubenstein, Eileen P. Vining. A Modified Atkins Diet Is Effective for the Treatment of Intractable Pediatric Epilepsy. „Epilepsia”. 47 (2), s. 421-424, luty 2006. DOI: 10.1111/j.1528-1167.2006.00438.x. 
  2. Tonekaboni SH, Mostaghimi P, Mirmiran P, Abbaskhanian A, Abdollah Gorji F, Ghofrani M, Azizi F. Efficacy of the Atkins diet as therapy for intractable epilepsy in children. „Archives of Iranian Medicine”. 6 (13), s. 492-7, listopad 2010. PMID: 21039004. 
  3. Ruby M. Schwartz,S. Boyes, A. Aynsley-Green. Metabolic effects of three ketogenic diets in the treatment of severe epilepsy. „Developmental Medicine & Child Neurology”. 31 (2), s. 152-160, kwiecień 1989. DOI: 10.1111/j.1469-8749.1989.tb03973.x. 
  4. Guenther Boden, Karin Sargrad, Carol Homko, Maria Mozzoli, T. Peter Stein. Effect of a Low-Carbohydrate Diet on Appetite, Blood Glucose Levels, and Insulin Resistance in Obese Patients with Type 2 Diabetes. „Annals of Internal Medicine”. 142 (6), s. 403-411, marzec 2005. PMID: 15767618. 
  5. American Diabetes Association. Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes. A position statement of the American Diabetes Association. „Diabetes Care”. 31 (1), s. 61-78, styczeń 2008. DOI: 10.2337/dc08-S061. 
  6. J. A. J. Gowlett. What Actually was the Stone Age Diet?. „Journal of Nutritional and Environmental Medicine”. 13 (3), s. 143-147, 2003. DOI: 10.1080/13590840310001619338. 
  7. Weiss E, Wetterstrom W, Nadel D, Bar-Yosef O.. The broad spectrum revisited: evidence from plant remains.. „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America”. 101 (26), s. 9551-9555, czerwiec 2004. DOI: 10.1073/pnas.0402362101. PMID: 15210984. 
  8. Cordain L, Miller JB, Eaton SB, Mann N, Holt SH, Speth JD.. Plant-animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in worldwide hunter-gatherer diets.. „The American Journal of Clinical Nutrition”. 71 (3), s. 682-692, marzec 2000. PMID: 10702160. 
  9. William Morgan: Diabetes mellitus: its history, chemistry, anatomy, pathology, physiology and treatment. 1877.
  10. Max Einhorn: Lectures on dietetics. 1905.
  11. William Bating: Letter on Corpulence Addressed to Public. 1863.
  12. Irwin Maxwell Stillman: The Doctor's Quick Weight Loss Diet. 1967. ISBN 978-0440120452.
  13. a b A critique of low-carbohydrate ketogenic weight reduction regimens. A review of Dr. Atkins' diet revolution.. „Journal of the American Medical Association”. 224 (10), s. 1415-1419, czerwiec 1973. PMID: 4739993. 
  14. a b c d Iris Shai i inni. Weight Loss with a Low-Carbohydrate, Mediterranean, or Low-Fat Diet. „New England Journal of Medicine”. 359 (3), s. 229-241, lipiec 2008. DOI: 10.1056/NEJMoa0708681. PMID: 18635428. 
  15. a b c Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women. „The New England Journal of Medicine”. 355 (19), s. 1991-2002, listopad 2006. DOI: 10.1056/NEJMoa055317. PMID: 17093250. 
  16. a b Hession M, Rolland C, Kulkarni U, Wise A, Broom J. Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities.. „Obesity Reviews”. 10 (1), s. 36-50, styczeń 2009. PMID: 18700873. 
  17. a b Acute effects on insulin sensitivity and diurnal metabolic profiles of a high-sucrose compared with a high-starch diet. „American Journal of Clinical Nutrition”. 67 (6), s. 1186-1196, czerwiec 1998. 
  18. Last AR, Wilson SA. Low-carbohydrate diets. „American Family Physician”. 73 (11), s. 1942-8, czerwiec 2006. PMID: 16770923. 
  19. Richard D Feinman i inni. Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. „Nutrition & Metabolism”. 5 (9), czerwiec 2006. DOI: 10.1186/1743-7075-5-9. 
  20. Robert K Murray, Daryl K Granner, Victor William Rodwell, Franciszek Kokot, Zenon Aleksandrowicz, Harold A Harper: Biochemia Harpera ilustrowana. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008, s. 211. ISBN 978-83-200-3573-5.
  21. Reece J, Campbell N: Biology. San Francisco: Benjamin Cummings, 2002. ISBN 0-8053-6624-5.
  22. a b The metabolic effects of low-carbohydrate diets and incorporation into a biochemistry course. „Biochemistry and Molecular Biology Education”. 33 (2), s. 91–100, marzec 2005. DOI: 10.1002/bmb.2005.494033022445. 
  23. Robert S. Horn: Insulin and glucagon. [dostęp 2012-01-09]. (ang.).
  24. Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers. Saunders, 2007.
  25. Mary K. Campbell, Shawn O. Farrell: Biochemistry. Wyd. 5. Cengage Learning, 2006, s. 579. ISBN 0-534-40521-5.
  26. Weigle David S, Breen Patricia A, Matthys Colleen C, Callahan Holly S i inni. A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations. „American Journal of Clinical Nutrition”. 82 (1), s. 41-48, lipiec 2005. 
  27. Jennifer Warner: Jury Still Out on Low-Carbohydrate Diets. 2004-04-08. [dostęp 2012-01-09]. (ang.).
  28. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial. „Annals of Internal Medicine”. 140 (10), s. 778-785, maj 2004. PMID: 15148064. 
  29. Low-carbohydrate-high-protein diets: is there a place for them in clinical cardiology?. „Journal of the American College of Cardiology”. 43 (5), s. 725-730, marzec 2004. DOI: 10.1016/j.jacc.2003.06.022. PMID: 14998607. 
  30. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. „Journal of the American Medical Association”. 297 (9), s. 969–977, marzec 2007. DOI: 10.1001/jama.297.9.969. PMID: 17341711. 
  31. Low-carbohydrate diet in type 2 diabetes. Stable improvement of bodyweight and glycemic control during 22 months follow-up.. „Nutrition & Metabolism”. 3 (1), s. 22, czerwiec 2006. DOI: 10.1186/1743-7075-3-22. PMID: 16774674. 
  32. Long-term consumption of a carbohydrate-restricted diet does not induce deleterious metabolic effects.. „Nutrition Research”. 28 (12), s. 825-833, grudzień 2008. DOI: 10.1016/j.nutres.2008.09.011. PMID: 19083495. 
  33. Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. „Nutrition & Metabolism”. 2 (31), listopad 2005. DOI: 10.1186/1743-7075-2-31. 
  34. Sharman MJ, Kraemer WJ, Love DM, Avery NG, Gomez AL, Scheett TP, Volek JS. A ketogenic diet favorably affects serum biomarkers for cardiovascular disease in normal-weight men.. „The Journal of Nutrition”. 132 (7), s. 1879-85, lipiec 2002. PMID: 12097663. 
  35. Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, D'Alessio DA. A randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women.. „The Journal of Clinical Endoctrinology and Metabolism”. 88 (4), s. 1617-23, kwiecień 2003. PMID: 12679447. 
  36. Sondike SB, Copperman N, Jacobson MS. Effects of a low-carbohydrate diet on weight loss and cardiovascular risk factor in overweight adolescents.. „The Journal of Pediatrics”. 142 (3), marzec 2003. PMID: 12640371. 
  37. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL i inni. A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity.. „The New England Journal of Medicine”. 348 (21), s. 2074-81, maj 2003. PMID: 12761364. 
  38. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, Klein S. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity.. „The New England Journal of Medicine”. 348 (21), s. 2082-90, maj 2003. PMID: 12761365. 
  39. Volek JS, Sharman MJ, Gómez AL, Scheett TP, Kraemer WJ. An isoenergetic very low carbohydrate diet improves serum HDL cholesterol and triacylglycerol concentrations, the total cholesterol to HDL cholesterol ratio and postprandial pipemic responses compared with a low fat diet in normal weight, normolipidemic women.. „The Journal of Nutrition”. 133 (9), s. 2756-61, wrzesień 2003. PMID: 12949361. 
  40. Allick G, Bisschop PH, Ackermans MT, Endert E, Meijer AJ, Kuipers F, Sauerwein HP, Romijn JA. A low-carbohydrate/high-fat diet improves glucoregulation in type 2 diabetes mellitus by reducing postabsorptive glycogenolysis.. „The Journal of Clinical Endoctrinology and Metabolism”. 89 (12), s. 6193-7, grudzień 2004. PMID: 15579777. 
  41. Sharman MJ, Gómez AL, Kraemer WJ, Volek JS. Very low-carbohydrate and low-fat diets affect fasting lipids and postprandial lipemia differently in overweight men.. „The Journal of Nutrition”. 134 (4), s. 880-5, kwiecień 2004. PMID: 15051841. 
  42. Brehm BJ, Spang SE, Lattin BL, Seeley RJ, Daniels SR, D'Alessio DA. The role of energy expenditure in the differential weight loss in obese women on low-fat and low-carbohydrate diets.. „The Journal of Clinical Endoctrinology and Metabolism”. 90 (3), s. 1475-82, grudzień 2004. PMID: 15598683. 
  43. a b Meckling KA, O'Sullivan C, Saari D. Comparison of a low-fat diet to a low-carbohydrate diet on weight loss, body composition, and risk factors for diabetes and cardiovascular disease in free-living, overweight men and women.. „The Journal of Clinical Endoctrinology and Metabolism”. 89 (6), s. 2717-23, czerwiec 2004. PMID: 15181047. 
  44. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams M, Gracely EJ, Samaha FF. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial.. „The Annals of Internal Medicine”. 140 (10), s. 778-85, maj 2004. PMID: 15148064. 
  45. Yancy WS Jr, Olsen MK, Guyton JR, Bakst RP, Westman EC. A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial.. „The Annals of Internal Medicine”. 140 (10), s. 769-77, maj 2004. PMID: 15148063. 
  46. Aude YW, Agatston AS, Lopez-Jimenez F, Lieberman EH, Marie Almon, Hansen M, Rojas G, Lamas GA, Hennekens CH. The national cholesterol education program diet vs a diet lower in carbohydrates and higher in protein and monounsaturated fat: a randomized trial.. „Archives of Internal Medicine”. 164 (19), s. 2141-6, październik 2004. PMID: 15505128. 
  47. McAuley KA, Hopkins CM, Smith KJ, McLay RT, Williams SM, Taylor RW, Mann JI. Comparison of high-fat and high-protein diets with a high-carbohydrate diet in insulin-resistant obese women.. „Diabetologia”. 48 (1), s. 8-16, grudzień 2004. PMID: 15616799. 
  48. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial.. „The Journal of the American Medical Association”. 293 (1), s. 43-53, styczeń 2005. PMID: 15632335. 
  49. Young CM, Scanlan SS, Im HS, Lutwak L. Effect of body composition and other parameters in obese young men of carbohydrate level of reduction diet.. „The American Journal of Clinical Nutrition”. 24 (3), s. 290-6, marzec 1971. PMID: 5548734. 
  50. Willi SM, Oexmann MJ, Wright NM, Collop NA, Key LL Jr.. The effects of a high-protein, low-fat, ketogenic diet on adolescents with morbid obesity: body composition, blood chemistries, and sleep abnormalities.. „Pediatrics”. 101 (1), s. 61-7, styczeń 1998. PMID: 9417152. 
  51. Meckling KA, Gauthier M, Grubb R, Sanford J. Effects of a hypocaloric, low-carbohydrate diet on weight loss, blood lipids, blood pressure, glucose tolerance, and body composition in free-living overweight women.. „Canadian Journal of Physiology and Pharmacology”. 80 (11), s. 1095-105, luty 2002. PMID: 12489929. 
  52. Volek JS, Sharman MJ, Love DM, Avery NG, Gómez AL, Scheett TP, Kraemer WJ. Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet.. „Metabolism”. 51 (7), s. 864-70, lipiec 2002. PMID: 12077732. 
  53. Siri-Tarino Patty W, Sun Qi, Hu Frank B, Krauss Ronald M. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease.. „The American Journal of Clinical Nutrition”, styczeń 2010. DOI: 10.3945/ajcn.2009.27725. 
  54. Nieuwenhuys R, Donkelaar, HJ, Nicholson C: The Central Nervous System of Vertebrates. T. 1. Springer, 1998, s. 11-14. ISBN 978-3-540-56013-5.
  55. Devivo DC , Leckie MP, Ferrendelli JS, McDougal Jr DB. Chronic ketosis and cerebral metabolism. „Annals of Neurology”. 3 (4), s. 331–337, kwiecień 1978. DOI: 10.1002/ana.410030410. 
  56. Tim E Cullingford. The ketogenic diet; fatty acids, fatty acid-activated receptors and neurological disorders. „Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids”. 70 (3), s. 253–264, marzec 2004. DOI: 10.1016/j.plefa.2003.09.008. 
  57. Frank Q. Nuttall, Kelly Schweim, Heidi Hoover, Mary C. Gannon. Metabolic effect of a LoBAG30 diet in men with type 2 diabetes. „American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism”. 291 (4), s. 786-791, październik 2006. DOI: 10.​1152/​ajpendo.​00011.​2006. 
  58. William S Yancy, Marjorie Foy, Allison M Chalecki, Mary C Vernon and Eric C Westman. A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes. „Nutrition & Metabolism”. 2 (34), grudzień 2005. DOI: 10.1186/1743-7075-2-34. 
  59. Nuria Camarero, Cristina Mascaró, Cristina Mayordomo, Felip Vilardell, Diego Haro, Pedro F. Marrero. Ketogenic HMGCS2 Is a c-Myc Target Gene Expressed in Differentiated Cells of Human Colonic Epithelium and Down-Regulated in Colon Cancer. „Molecular Cancer Research”. 645, wrzesień 2006. DOI: 10.1158/1541-7786.MCR-05-0267. 
  60. Christoph Otto, Ulrike Kaemmerer, Bertram Illert, Bettina Muehling i inni. Growth of human gastric cancer cells in nude mice is delayed by a ketogenic diet supplemented with omega-3 fatty acids and medium-chain triglycerides. „BMC Cancer”. 8 (122), kwiecień 2008. DOI: 10.1186/1471-2407-8-122. 
  61. Zhou W, Mukherjee P, Kiebish MA, Markis WT, Mantis JG, Seyfried TN. The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer.. „Nutrition & Metabolism”. 21 (4), s. 5, luty 2007. PMID: 17313687. 
  62. Thomas N Seyfried, Michael Kiebish, Jeremy Marsh, Purna Mukherjee. Targeting energy metabolism in brain cancer through calorie restriction and the ketogenic diet. „Journal of Cancer Research & Therapeutics”. 5 (9), s. 7-15, sierpień 2009. DOI: 10.4103/0973-1482.55134. PMID: 20009300. 
  63. Nebeling LC, Lerner E. Implementing a ketogenic diet based on medium-chain triglyceride oil in pediatric patients with cancer.. „Journal of Cancer Research & Therapeutics”. 96 (6), s. 693-7, czerwiec 1995. PMID: 7759747. 
  64. Nebeling LC, Lerner E. Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. „Journal of the American College of Nutrition”. 14 (2), s. 202-8, kwiecień 1994. PMID: 7790697. 
  65. Hartman AL, Vining EP. Clinical aspects of the ketogenic diet.. „Epilepsia”. 48 (1), s. 31-42, styczeń 2007. PMID: 17241206. 
  66. Freeman JM, Kossoff EH, Freeman JB, Kelly MT: The Ketogenic Diet: A Treatment for Children and Others with Epilepsy. Wyd. 4. New York: Demos, 2007. ISBN 978-1932603187.
  67. Berry-Kravis Elizabeth, Booth Gayle, Sanchez Ana Carolina, Woodbury-Kolb Jean. Carnitine Levels and the Ketogenic Diet.. „Epilepsia”. 42 (11), s. 1445-1451, listopad 2001. DOI: 10.1046/j.1528-1157.2001.18001.x. 
  68. Dembiński Łukasz, Banaszkiewicz Aleksandra, Radzikowski Andrzej. Dieta bogatoresztkowa - definicja, korzyści i normy w pediatrii. „Pediatria Współczesna. Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka”. 12, s. 139-145, 2 2010. ISSN 1507-5532. 
  69. Bartnikowska Elżbieta. Włókno pokarmowe w żywieniu człowieka. Część II. „Przemysł spożywczy”. 51, s. 43-48, 5 1997.