Aldosteron
| |||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||
| Ogólne informacje | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Wzór sumaryczny |
C21H28O5 | ||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Masa molowa |
360,44 g/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||
| Wygląd |
biały proszek | ||||||||||||||||||||||||||||||
| Identyfikacja | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Numer CAS |
52-39-1 | ||||||||||||||||||||||||||||||
| PubChem | |||||||||||||||||||||||||||||||
| DrugBank | |||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||
| Podobne związki | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Podobne związki | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Klasyfikacja medyczna | |||||||||||||||||||||||||||||||
| ATC | |||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||
Aldosteron – organiczny związek chemiczny z grupy steroidów. Należy do hormonów sterydowych wytwarzanych przez warstwę kłębkowatą kory nadnerczy. Aldosteron należy do grupy hormonów kory nadnerczy określanych jako mineralokortykosteroidy (aldosteron i 11-dezoksykortykosteron).
Regulują one gospodarkę wodno-mineralną ustroju, w ramach tzw. układu RAA (renina–angiotensyna–aldosteron). Razem z 11-deoksykortykosteronem działa on na komórki główne (jasne) kanalików łączących i cewek zbiorczych nerki[4] (także na końcowe odcinki kanalików dystalnych[5]), wzmagając resorpcję zwrotną soli sodowych, hamują ich wydalanie do moczu sodu w postaci chlorku sodu. Wraz z NaCl w ustroju zatrzymana jest woda oraz występuje obniżenie się ilości potasu w płynach ustrojowych.
Aldosteron i słabiej od niego działający 11-deoksykortykosteron ma istotny wpływ na mineralny skład moczu. Zwiększa on wchłanianie (resorpcję) zwrotne sodu w kanalikach dystalnych oraz jego wymianę na jony potasu i wodoru zwiększając tym samym wydalanie potasu przez nerki. W rezultacie rośnie stężenie sodu we krwi i w tkankach, spada zaś jego wydalanie w moczu. Wzrost stężenia sodu w organizmie wywołuje wzrost ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych, zwiększa się więc wydzielanie wazopresyny, która hamuje diurezę i wydalanie wody, aż do ustalenia się normalnych stosunków osmotycznych.
Istnieje wzajemne ścisłe powiązanie między aldosteronem i wazopresyną. Na wydzielanie jednego i drugiego wpływa zmiana objętości krwi krążącej. Na regulację wydzielania aldosteronu ma duży wpływ angiotensyna, oktapeptyd o bardzo silnym działaniu zwężającym naczynia krwionośne. Dzięki temu, mimo że wywołuje wzrost ciśnienia tętniczego, zmniejsza przepływ krwi przez nerki. Działanie to powoduje w konsekwencji zmniejszenie przesączania kłębuszkowego i zmniejszenie ilości wydalanego moczu. Wywiera ona wpływ na procesy transportowe w nerkach, a w konsekwencji wydzielanie aldosteronu w korze nadnerczy.
Zaburzenia[edytuj | edytuj kod]
Hiperaldosteronizm pierwotny lub wtórny – podwyższone stężenie aldosteronu wywołane przerostem kory nadnerczy, gruczolakiem wydzielającym ten hormon lub mutacją genu syntazy aldosteronu. Hiperaldosteronizm obserwuje się w przebiegu nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca.
Zespół Liddle’a – mutacja genu kodującego sodowy kanał nabłonkowy, który jest aktywowany przez aldosteron. W wyniku nadmiernej aktywacji tych kanałów rośnie retencja sodu, objętość krwi, pojemność minutowa, opór naczyniowy, a co za tym idzie nadciśnienie tętnicze. Pojawią się obrzęki oraz rozwija się nefropatia.
Hipoaldosteronizm – powoduje wzrost stężenia potasu we krwi (hiperkaliemia), spadek objętości krwi (hipowolemia) oraz spadek ciśnienia tętniczego.
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ Department of Chemistry, The University of Akron: Aldosterone. [dostęp 2012-02-06]. (ang.).
- ↑ a b Aldosterone, [w:] DrugBank, University of Alberta, DB04630 (ang.).
- ↑ Aldosterone SC-210774. Santa Cruz Biotechnology. [dostęp 2019-11-25]. (ang.).
- ↑ Tadeusz Cichocki, Jan A. Litwin, Jadwiga Mirecka, Kompendium Histologii, podręcznik dla studentów nauk medycznych i przyrodniczych, wyd. V, Kanaliki łączące i cewki zbiorcze, Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2016, s. 368, ISBN 978-83-233-4166-6.
- ↑ Tadeusz Cichocki, Jan A. Litwin, Jadwiga Mirecka, Kompendium Histologii, podręcznik dla studentów nauk medycznych i przyrodniczych, wyd. V, Kanalik dystalny, Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2016, s. 365, ISBN 978-83-233-4166-6.
Bibliografia[edytuj | edytuj kod]
- Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 337. ISBN 83-7430-031-0.
- Stanisław J. Konturek (red.): Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny. Wrocław, Elsevier Urban & Partner, 2014 ISBN 978-83-7609-673-5.
