Atopowe zapalenie skóry
dermatitis atopica, eczema atopicum, neurodermitis | |
![]() | |
ICD-10 | |
---|---|
L20.0 |
Świerzbiączka skazowa Besniera |
L20.8 |
Inne postacie atopowego zapalenia skóry |
L20.9 |
Atopowe zapalenie skóry, nieokreślone |
W dermatologii i alergologii atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekłe, nawracające zapalenie skóry (dermatoza), przebiegająca z okresami zaostrzeń i remisji. Choroba objawia się uporczywym świądem i liszajowaceniem skóry[1]. Jest często i powszechnie występującą schorzeniem, która najczęściej pojawia się w dzieciństwie, ale chorują także ludzie dorośli.
Poprzednio atopowe zapalenie skóry nazwane było wypryskiem atopowym, świerzbiączką Besniera (łac. Prurigo Besnier) , wypryskiem alergicznym lub alergicznym zapaleniem skóry.
Objawy choroby występują okresowo i nie jest ona uważana za uleczalną, ale można ją leczyć i kontrolować jej przebieg.
AZS jest chorobą zaliczaną do atopowych chorób skóry, wywołana genetycznie uwarunkowaną nieprawidłową reakcją immunologiczną na małe dawki antygenów.
Niektórzy zaliczają atopowe zapalenie skóry do chorób psychosomatycznych[2][3][4][5].
Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]
Schorzenie dotyka od 0,25 do 20% populacji. Choroba najczęściej pojawia się w dzieciństwie, ale chorują także dorośli. Chociaż u większości dzieci choroba ustępuje, to u części trwa dalej także w wieku dorosłym. Około ¼ przypadków atopowego zapalenia skóry rozpoczyna się osób w wieku dorosłym[6][7].
Etiopatologia[edytuj | edytuj kod]
Atopowe zapalenie skóry ma złożoną, wieloczynnikową etiopatologię, na którą tworzą się składniki genetyczne, immunologiczne i środowiskowe, a miejscem w którym zachodzą zmiany chorobowe jest naskórek[8]. AZS jest chorobą zaliczaną do atopowych chorób skóry. Czynnik genetyczny polega na nieprawidłowej reakcji immunologicznej (nadmierna reaktywność komórek Langerhansa, związana z nieprawidłową odpowiedzią odpornościową na małe dawki antygenów, w wyniku której dochodzi do nadmiernego wytwarzania przeciwciał IgE skierowanych głównie przeciwko tym alergenom). Przeciwciała IgE wykazują zdolność do wiązania swoistych alergenów, które są następnie modyfikowane i prezentowane limfocytom T pomocniczym. Prowadzi to do proliferacji tych komórek i wytworzenia się przewagi komórek pomocniczych Th2, które wydzielają cytokiny prozapalne, między innymi interleukiny 4, 5 oraz 10, które pogarszają stan kliniczny skóry.
Ważne znaczenie w etiopatogenezie ma uszkodzenie bariery ochronnej naskórka (zbudowaną głównie z lipidów, tzw. płaszcz lipidowy). Skóra chorego pod wpływem alergenów – substancji drażniących (mydło, rozpuszczalniki), alergenów wziewnych/kontaktowych (roztocze, sierść) lub pewnych pokarmów (jajka, mleko, białko pszenicy, czekolada, truskawki) i innych szkodliwych substancji pochodzenia zewnętrznego ulega uszkodzeniu i szeregu zmian chorobowych.
Czynniki genetyczne[edytuj | edytuj kod]
Znaczącą rolę w rozwoju atopii odgrywają skłonności genetyczne. Jednak sposób dziedziczenia i rodzaj haplotypu biorącego udział w patogenezie schorzenia nie zostały dotychczas dookreślone. Ryzyko wystąpienia AZS u bliźniąt jednojajowych wynosi 70%, a u dwujajowych między 20 a 30%. Atopowe zapalenie skóry stwierdzone u obojga rodziców daje 70% szans na ponowienie choroby u dzieci, natomiast diagnoza AZS u matki lub ojca podnosi ryzyko zachorowania u potomków do 30%[9]. Ryzyko wystąpienia choroby u dzieci, których żaden z rodziców nie jest dotknięty chorobą atopową waha się w granicach od 5 do 15%[10].
Objawy i przebieg[edytuj | edytuj kod]
Początek rozwoju AZS przypada zwykle między 3 a 6 miesiącem życia. U ok. 40% dzieci choroba ustępuje z wiekiem. U pozostałych chorych zdarzają się nawroty w wieku dorosłym. Ze względu na wrodzony charakter schorzenia może ono trwać wiele lat bądź nawet całe życie.
Głównymi objawami atopowego zapalenia skóry są zaczerwienienie i suchość skóry, jej swędzenie, łuszczenie się i skłonność do nawrotowych zakażeń bakteryjnych. W 100% przypadków AZS jest sprzężone z lichenizacją (pogrubieniem) naskórka. Zmiany najczęściej lokalizują się na zgięciach łokciowych i kolanowych, na twarzy i szyi, ale mogą obejmować całe ciało (patrz: erytrodermia). Charakterystycznym objawem jest również objaw Dennie-Morgana.
U osoby chorej na atopowe zapalenie skóry często mogą współwystępować również inne schorzenia atopowe: astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa/alergiczne zapalenie spojówek i alergia pokarmowa. Występowanie po sobie lub razem u tej samej osoby schorzeń atopowych (pierwszym zwykle jest AZS) określa się jako marsz alergiczny[11].
W obrazie klinicznym AZS wyróżnia się trzy fazy choroby[10][12]:
- niemowlęcą (do 2. r. ż.) – ze zmianami wysiękowymi i strupami zlokalizowanymi na twarzy, owłosionej skórze głowy, kończynach i tułowiu;
- dziecięcą (od 3 do 11 r. ż.) – ze zmianami zlokalizowanymi na zgięciach łokciowych i podkolanowych, karku oraz nadgarstkach. Możliwe jest wystąpienie zmian typu łupież białawy oraz złuszczającego zapalenia czerwieni wargowej z pęknięciami w kącikach ust;
- młodzieżową/osób dorosłych (od 12 do 23 r. ż.; niekiedy dłużej) – o lokalizacji podobnej, jak w zmianach dziecięcych, z dodatkowym – częstym – wystąpieniem zmian skórnych na powierzchni grzbietowej rąk. Może dojść też do pobrużdżenia i pogrubienia skóry.
Nie każdy pacjent musi przechodzić przez wszystkie fazy choroby. AZS może wystąpić we wczesnym dzieciństwie lub w późniejszym okresie rozwoju. Cechą wspólną dla wszystkich faz występowania choroby jest uporczywy świąd. Występują również objawy, które nie są charakterystyczne dla żadnej z faz, są to np. przebarwienia bądź odbarwienia pozapalne skóry, które ulegają repigmentacji po około 6 miesiącach[10]. Choroba ma przebieg wieloletni z okresami, kiedy objawy są mniej lub bardziej nasilone. W przebiegu choroby ma znaczenie stres emocjonalny, który sam nie jest bezpośrednią przyczyną objawów, ale poprzez wpływ układu nerwowego może stać się czynnikiem wyzwalającym objawy u osoby chorej.
Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]
Opracowano kryteria rozpoznawcze AZS (kryteria Hannifina-Rajki).
Kryteria większe[edytuj | edytuj kod]
- świąd
- typowe umiejscowienie
- przewlekły i nawrotowy przebieg
- atopia u chorego lub w wywiadzie rodzinnym
Kryteria mniejsze[edytuj | edytuj kod]
- suchość skóry (xerosis)
- rogowacenie przymieszkowe (keratosis pilaris) lub rybia łuska (ichthyosis)
- natychmiastowe odczyny skórne
- podwyższone stężenie IgE w surowicy
- dodatnie wyniki testów skórnych z alergenami
- początek w dzieciństwie
- skłonność do nawrotowych zakażeń skóry
- zaćma
- nawrotowe zapalenie spojówek
- przebarwienia powiek i skóry wokół oczu
- nietolerancja wełny
- nietolerancja niektórych pokarmów
- zaostrzenia po stresach psychicznych
- świąd po spoceniu
- biały dermografizm
- pogrubienie fałdów na szyi
- rumień twarzy
- zapalenie czerwieni wargowej
- stożek rogówki
- objaw Dennie-Morgana (dodatkowy fałd skórny poniżej dolnej powieki)
- łupież biały
- zapalenie brodawek sutkowych
- skłonność do niespecyficznego stanu zapalnego skóry dłoni i stóp
Do rozpoznania AZS wystarczające jest spełnienie 3 spośród 4 głównych kryteriów; mniejsze kryteria mają znaczenie uzupełniające.
Bardzo pomocne są tzw. kryteria Williama, które pozwalają na rozpoznanie schorzenia z 85% czułością i 95% swoistością. Kryterium podstawowym, które musi być bezwzględnie spełnione, jest obecność swędzących zmian skórnych w chwili badania i w poprzedzających 12 miesiącach. Z kryteriów dodatkowych muszą być spełnione trzy.
Kryteria dodatkowe według Williama[13]:
- widoczny wyprysk
- po stronie zginaczy (pacjent powyżej 4 r.ż.)
- na twarzy (pacjent poniżej 4 r.ż.)
- w wywiadzie wyprysk
- po stronie zginaczy (pacjent powyżej 4 r.ż.)
- na policzkach (pacjent poniżej 4 r.ż.)
- wczesny początek zmian (do 4 r.ż)
- uogólniona suchość skóry w ciągu ostatniego roku
- współistnienie innych chorób atopowych
- astma, katar sienny (pacjent powyżej 4 r.ż.)
- lub dodatni wywiad atopowy u krewnych I stopnia (pacjent poniżej 4 r.ż)
Różnicowanie[edytuj | edytuj kod]
Atopowe zapalenie skóry bywa mylone z łuszczycą. Inne jednostki chorobowe wymagające różnicowania z AZS to świerzbiączka objawowa (prurigo symptomatica) i świerzbiączka letnia (prurigo aestivalis).
Leczenie[edytuj | edytuj kod]
Objawy choroby występują okresowo i nie jest ona uważana za uleczalną, ale można ją leczyć i kontrolować jej przebieg. W zależności od stopnia zaawansowania, terapia polega głównie na leczeniu objawowym, charakterystycznej suchości skóry, miejscowym stosowaniu leków przeciwzapalnych na skórę oraz leków o działaniu ogólnoustrojowym.
Leczenie przyczynowe[edytuj | edytuj kod]
Jeśli można stwierdzić czynniki uczulające, leczenie polega na eliminacji ich z otoczenia lub pokarmów chorego. Można też podejmować próby odczulania.
Leczenie objawowe[edytuj | edytuj kod]
Leki biologiczne[edytuj | edytuj kod]
Od września 2017 r. został zatwierdzony w Unii Europejskiej do leczenia atopowego zapalenia skóry lek biologiczny (przeciwciało monoklonalne) dupilumab[14][15].
Kolejnym lekiem biologicznym dostępnym w Unii Europejskiej od czerwca 2021 r. jest tralokinumab (nazwa handlowa: Adtralza, producent LEO Pharma)[16] .
Inne[edytuj | edytuj kod]
- środki przeciwhistaminowe
- kortykosteroidy ogólnie w okresie zaostrzeń i miejscowo w postaci maści, z unikaniem zaróbki lanolinowej (chorzy często są na nią wrażliwi)
- krysaborol – inhibitor fosfodiesterazy 4 (PDE-4), u dorosłych i dzieci 2-17 lat z uszkodzoną powierzchnią skóry w mniej niż 40%. Został zatwierdzony do stosowania w Unii Europejskiej przez Europejską Agencję Leków (EMA) w lutym 2020 roku[17]
- leki immunosupresyjne[18] (np. cyklosporyna A[19] – ogólnie, takrolimus – miejscowo, pimekrolimus – miejscowo)
- fotochemioterapia (PUVA), fototerapia – naświetlania UVA i UVB[20]
- pielęgnacja i natłuszczanie skóry
- stwierdzono korzystne działanie kąpieli z dodatkiem wybielaczy dla zmniejszenia stopnia ciężkości i objawów atopowego zapalenia skóry[21]
- specjalistyczna odzież lecznicza
- metoda mokrych opatrunków[22]
Ze względu na przewlekły i nawrotowy charakter choroby, celem terapii jest utrzymanie jak najdłuższych okresów remisji oraz dobrego stanu ogólnego chorego.
Prewencja[edytuj | edytuj kod]
W związku z tym, że chorzy na AZS – w porównaniu z populacją zdrową – są znacznie bardziej podatni na działanie różnych czynników drażniących, zaleca się im[1]:
- unikanie ubrań wełnianych i szorstkich na rzecz luźnych, przepuszczających powietrze i bawełnianych
- pranie odzieży (także przed pierwszym użyciem w celu pozbawienia ich środków usztywniających) w odpowiednich środkach i obfite płukanie tkaniny
- rezygnację z mydła, a korzystanie ze specjalnych preparatów do skóry atopowej
- mycie ciała wodą o odpowiedniej (średniej) temperaturze
- wprowadzenie delikatnego osuszania skóry ręcznikiem papierowym w miejsce tarcia ręcznikiem po ciele
- dbanie o odpowiednią temperaturę i wilgotność w zamieszkałych pomieszczeniach
- usunięcie dywanów, firan i tapicerowanych mebli z mieszkania, gromadzących kurz
- nieposiadanie zwierząt w domu ze względu na ryzyko kontaktu z alergizującą sierścią
- unikanie sytuacji stresogennych mogących nasilać symptomy
- niezwłoczne leczenie infekcji grzybicznych i bakteryjnych, które mogą zaostrzać objawy AZS
- wyeliminowanie wzmacniaczy smaku i konserwantów z pożywienia[23]
Zobacz też[edytuj | edytuj kod]
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ a b Atopowe zapalenie skóry, dermatolog.pl [dostęp 2015-03-11] .
- ↑ Science Links Japan, sciencelinks.jp, 8 stycznia 2009 [dostęp 2021-04-17] [zarchiwizowane z adresu 2009-01-08] .
- ↑ Paulo T.L. Fontes Neto, Magda B. Weber, Suzana D. Fortes, Tânia F. Cestari. Case report: Atopic dermatitis in infants: a psychosomatic approach. „Revista de Psiquiatria do Rio Grande do Sul”. 28 (1), s. 78–82, 2006. DOI: 10.1590/S0101-81082006000100010. ISSN 0101-8108. [dostęp 2018-11-25]. (ang.).
- ↑ Smulevich A.B., Ivanov O.L., L’vov A.N., Dorozhenok I.Iu. [Psychodermatology: current state of the problem]. „Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova / Ministerstvo zdravookhraneniia i meditsinskoĭ promyshlennosti Rossiĭskoĭ Federatsii, Vserossiĭskoe obshchestvo nevrologov [i] Vserossiĭskoe obshchestvo psikhiatrov”. 104 (11), s. 4–13, 2004. PMID: 15581030.
- ↑ Buske-Kirschbaum A., Geiben A., Hellhammer D. Psychobiological aspects of atopic dermatitis: an overview. „Psychotherapy and psychosomatics”. 70 (1). s. 6–16. PMID: 11150933.
- ↑ Simon Francis Thomsen , Atopic dermatitis: natural history, diagnosis, and treatment, „ISRN allergy”, 2014, 2014, s. 354250, DOI: 10.1155/2014/354250, ISSN 2090-5521, PMID: 25006501, PMCID: PMC4004110 [dostęp 2023-01-20] .
- ↑ Ryan Sacotte , Jonathan I. Silverberg , Epidemiology of adult atopic dermatitis, „Clinics in Dermatology”, 36 (5), 2018, s. 595–605, DOI: 10.1016/j.clindermatol.2018.05.007, ISSN 1879-1131, PMID: 30217272 [dostęp 2023-01-20] .
- ↑ Mark Boguniewicz , Donald Y.M. Leung , Atopic dermatitis: a disease of altered skin barrier and immune dysregulation, „Immunological Reviews”, 242 (1), 2011, s. 233–246, DOI: 10.1111/j.1600-065X.2011.01027.x, ISSN 1600-065X, PMID: 21682749, PMCID: PMC3122139 [dostęp 2023-01-23] .
- ↑ Atopowe zapalenie skóry, [w:] Honorata Błaszczyk, Anna Zalewska-Janowska, Choroby skóry, Warszawa 2009, s. 79.
- ↑ a b c Natalia Jaszczuk , Atopowe zapalenie skóry – charakterystyka schorzenia oraz postępowanie dietetyczne, „Journal of NutriLife”, 12, 19 grudnia 2016, ISSN 2300-8938 [dostęp 2016-12-28] .
- ↑ Selene K. Bantz , Zhou Zhu , Tao Zheng , The Atopic March: Progression from Atopic Dermatitis to Allergic Rhinitis and Asthma, „Journal of Clinical & Cellular Immunology”, 5 (2), 2014, s. 202, DOI: 10.4172/2155-9899.1000202, ISSN 2155-9899, PMID: 25419479, PMCID: PMC4240310 [dostęp 2023-01-21] .
- ↑ Roman Nowicki, Wioletta Barańska-Rybak, Atopowe zapalenie skóry – co nowego w leczeniu? Przewodnik Lekarza 2003, nr 6(3), s. 28–33.
- ↑ Atopowe zapalenie skóry, [w:] Honorata Błaszczyk, Anna Zalewska-Janowska, Choroby skóry, Warszawa 2009, s. 81.
- ↑ Dupixent / dupilumab, PM EMA: Dupixent - dupilumab informacje o autoryzacji 27.09.2017, dostęp 2023-01-19
- ↑ Dupilumab u dzieci z atopowym zapaleniem skóry o ciężkim przebiegu, 2020-07-01 [dostęp 2022-02-25] (pol.).
- ↑ Meeting highlights from the Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP), 19-22 kwietnia 2021 dostęp 2021-01-19
- ↑ Crisaborol w leczeniu atopowego zapalenia skóry, www.termedia.pl [dostęp 2023-01-20] (pol.).
- ↑ Melinda Gooderham, Charles W. Lynde, Kim Papp et al. Review of Systemic Treatment Options for Adult Atopic Dermatitis. „Journal of Cutaneous Medicine and Surgery”, September 15, 2016. DOI: 10.1177/1203475416670364. [dostęp 2016-11-27]. (ang.).
- ↑ Evelien Roekevisch, Phyllis Ira Spuls, Denise Kuester et al. Efficacy and safety of systemic treatments for moderate-to-severe atopic dermatitis: A systematic review. „Journal of Allergy and Clinical Immunology”. 133 (2), February 2014. DOI: 10.1016/j.jaci.2013.07.049. [dostęp 2016-11-27]. (ang.).
- ↑ Dorothy L. Rodenbeck, Jonathan I. Silverberg, Nanette B. Silverberg. Phototherapy for atopic dermatitis. „Clinics in Dermatology”. 34 (5), s. 607–613, September–October 2016. DOI: 10.1016/j.clindermatol.2016.05.011. [dostęp 2016-12-01]. (ang.).
- ↑ Melody Maarouf , Vivian Y. Shi , Bleach for Atopic Dermatitis, „Dermatitis”, 29(3), 2018, s. 120–126, DOI: 10.1097/DER.0000000000000358 .
- ↑ A.C. Devillers, A.P. Oranje. Efficacy and safety of ‘wet-wrap’ dressings as an intervention treatment in children with severe and/or refractory atopic dermatitis: a critical review of the literature. „Br J Dermatol”. 154 (4), s. 579–585, 2006. DOI: 10.1111/j.1365-2133.2006.07157.x. PMID: 16536797.
- ↑ Przyczyny AZS. Alergia pokarmowa.[1]. [dostęp 2016-11-05].
Bibliografia[edytuj | edytuj kod]
- Stefania Jabłońska, Sławomir Majewski, Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową PZWL 2005, ISBN 83-200-3367-5.
- Choroby wewnętrzne, Andrzej Szczeklik (red.), Jerzy Alkiewicz, Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005, ISBN 83-7430-031-0, OCLC 830805120 .
- Anna Zalewska-Janowska , Honorata Błaszczyk , Choroby skóry, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2009, ISBN 978-83-200-3760-9, OCLC 297835794 .
- A. Brucka-Stempowska, D. Kubik, A. Lesiak, Atopowe zapalenie skóry – diagnostyka różnicowa zmian chorobowych. I Katedra i Klinika Dermatologii i Wenerologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi. Praca finansowana z funduszy prac statutowych UM w Łodzi nr 503-11-52-1.
- Elżbieta Waszczykowska, Atopowe zapalenie skóry – postępowanie lecznicze. Przegląd Alergologiczny 2004, nr 1, s. 24–29.
Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]
- Monika Świerczyńska-Krępa: Atopowe zapalenie skóry. mp.pl [dostęp 2015-01-09]