Autoimmunologiczny zespół niedoczynności wielogruczołowej typu 2

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Autoimmunologiczny zespół niedoczynności wielogruczołowej typu 2
syndroma insufficientiae polyglandularis autoimmunologicae – typus II
Klasyfikacje
ICD-10

E31.0
Wielogruczołowa niewydolność autoimmunologiczna

DiseasesDB

29690

Autoimmunologiczny zespół niedoczynności wielogruczołowej typu 2 (APS-2, od ang. autoimmune polyglandular syndrome type 2[1]) – dziedziczony wielogenowo[2] zespół niedoczynności wielogruczołowej polegający na jednoczesnym występowaniu co najmniej 2 z następujących chorób: choroby Addisona (pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy), autoimmunologicznej choroby tarczycy (zazwyczaj choroby Hashimoto) i cukrzycy typu 1[1][3][4]. Czasami występują także inne zaburzenia[1][4].

APS-2 może występować pod postacią[1]:

  • zespołu Schmidta – pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy i autoimmunologicznej choroby tarczycy
  • zespołu Carpentera – pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy, autoimmunologicznej choroby tarczycy i cukrzycy typu 1.

Niekiedy określenie zespół Schmidta jest stosowane jako ogólna nazwa dla autoimmunologicznego zespołu niedoczynności wielogruczołowej typu 2[5].

Częstość występowania choroby szacuje się (w zależności od źródeł) na od 1 do 2 przypadków na 100 tys. osób[1][3]. Jest to najczęstszy z autoimmunologicznych zespołów niedoczynności wielogruczołowej[1], występuje około 3 razy częściej niż APS-1[3]. Ujawnia się najczęściej w wieku 20–40 lat, występuje około 3 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn[1][3][4]. W 50% przypadków jako pierwsza pojawia się pierwotna niedoczynność kory nadnerczy. Choroby tworzące zespół mogą ujawniać się w dowolnej kolejności i czasie.

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. ↑ a b c d e f g Szczeklik i Gajewski 2017 ↓, s. 1442.
  2. ↑ Giulia Lanzolla i inni, Immune Checkpoint Blockade Anti–PD-L1 as a Trigger for Autoimmune Polyendocrine Syndrome, „Journal of the Endocrine Society”, 3 (2), 2019, s. 496–503, DOI: 10.1210/js.2018-00366, ISSN 2472-1972, PMID: 30746508, PMCID: PMC6364624 [dostęp 2019-02-17].
  3. ↑ a b c d Mickie Cheng, Mark S. Anderson, Insights into type 1 diabetes from the autoimmune polyendocrine syndromes, „Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity”, 20 (4), 2013, s. 271–278, DOI: 10.1097/MED.0b013e32836313eb, ISSN 1752-296X, PMID: 23770732, PMCID: PMC4165040 [dostęp 2019-02-17].
  4. ↑ a b c Eystein S. Husebye, Mark S. Anderson, Olle Kämpe, Autoimmune Polyendocrine Syndromes, „The New England journal of medicine”, 378 (12), 2018, s. 1132, DOI: 10.1056/NEJMra1713301, PMID: 29562162, PMCID: PMC6007870 [dostęp 2019-02-17] (ang.).
  5. ↑ Kotb Abbass Metwalley, Hekma Saad Farghaly, Hepatitis C virus infection in a child with autoimmune polyendocrine syndrome type 2: a case report, „Journal of Medical Case Reports”, 6, 2012, s. 221, DOI: 10.1186/1752-1947-6-221, ISSN 1752-1947, PMID: 22839422, PMCID: PMC3411428 [dostęp 2019-02-17].

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Andrzej Szczeklik, Piotr Gajewski: Interna Szczeklika 2017. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2017, s. 1442–1444. ISBN 978-83-7430-517-4.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Autoimmunologiczny_zespół_niedoczynności_wielogruczołowej_typu_2&oldid=72983036”