Babeszjoza

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
(Przekierowano z Babezjoza)
Skocz do: nawigacja, szukaj
Babeszjoza
Babesiosis
Pierwotniaki z rodzaju Babesia
Pierwotniaki z rodzaju Babesia
ICD-10 B60
Inne choroby pierwotniakowe niesklasyfikowane gdzie indziej
B60.0 Babezjoza

Babeszjoza, babezjoza, piroplazmoza (łac. babesiosis) – choroba pasożytnicza ludzi i zwierząt wywołana przez wewnątrzerytrocytarne pierwotniaki z rodzaju Babesia przenoszone na człowieka poprzez kleszcze z rodziny Ixodes[1].

Podział[edytuj | edytuj kod]

Klinicznie babeszjozę dzieli się na:

Etiologia[edytuj | edytuj kod]

Cykl życiowy Babesia spp.

Zachorowania u bydła są spowodowane przez Babesia divergens, Babesia bigemina, Babesia bovis i Babesia major. Z kolei u koni chorobę powoduje Babesia equi, chorobę u psów Babesia canis, chorobę u kotów Babesia felis i chorobę u myszy Babesia microti, w Europie również przez Babesia divergens i Babesia bovis[1]. U ludzi w Europie zakażenie jest spowodowane Babesia divergens i Babesia bovis, w Stanach Zjednoczonych przez Babesia microti[1].

Babesia spp. wykazuje skomplikowany cykl życiowy, w którym dochodzi do rozmnażania bezpłciowego u kręgowców i płciowego u stawonogów[2].

Sporozoity wnikają do erytrocytu, gdzie ulegają podziałowi na 2–4 merozoity i przylegając do siebie tworzą krzyż maltański[1][2]. Wywołują odkształcenie błony komórkowej krwinki czerwonej zwiększając ich skłonność do przylegania[1]. Pierwotniaki są uwalniane do krwiobiegu w wyniku lizy erytrocytu i następnie mogą zakażać kolejne krwinki czerwone. Część z tych organizmów przyjmuje formę gametocytu i po ukłuciu przez kleszcza chorego kręgowca i wyssania krwi gemetocyty są uwalniane w jego jelicie. W jelicie kleszcza przy udziale gamet dochodzi do rozmnażania płciowego i powstaje zygota, a następnie ookineta. Ookineta posiada zdolność do poruszania się i może wędrować w hemolimfie kleszcza. Mogą osiąść w różnych tkankach kleszcza i przekształcić się w uśpione sporoblasty. Po ukłuciu kręgowca sporoblasty uaktywniają się i dochodzi do sporogoni, w wyniku której powstaje duża ilość sporozoitów, które przechodzą do gruczołów ślinowych i zarażają kręgowca[2][3].

W cyklu życiowym Babesi spp. występują gospodarz należący do kręgowców, u którego pasożyt przeprowadza cykl bezpłciowy, i gospodarz należący do bezkręgowców, gdzie dochodzi do cyklu płciowego. Rolę gospodarza kręgowego pełnią przede wszystkim ssaki, szczególnie u gryzoni, ale również u kilku gatunków ptaków[4]. Niemal każdy ssak może być gospodarzem pierwotniaka. Jednak różne gatunki pasożyta zwykle wykazują pewną swoistość gatunkową. Część gatunków pierwotniaka nie ma swoistego gospodarza kręgowego[5]. Gospodarzem bezkręgowym są wyłącznie kleszcze z rodzaju Ixodes. W jednaj pracy jako wektora zakażenia zidentyfikowano Ornithodoros erraticus[4].

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

U ludzi babeszjoza jest rzadką chorobą. Większość przypadków jest rozpoznawana w umiarkowanych regionach Stanów Zjednoczonych i Europy. W USA rozpoznano łącznie około 300 przypadków choroby[1], a w Europie około 30 przypadków[4]. Chorobę rozpoznawano również w Chinach, Tajwanie, Egipcie, RPA i Meksyku[4].

Przebieg choroby[edytuj | edytuj kod]

Babeszjozę u ludzi charakteryzuje szerokie spektrum nasilenia klinicznego. Zakażenie często ma przebieg bezobjawowy, jednak może rozwinąć się ciężka infekcja podobna do malarii[4].

W przebiegu objawowym objawy pojawiają się po okresie wylęgania trwającym 1–4 tygodnie od ukłucia kleszcza. Choroba przypomina malarie, nieleczona może trwać kilka miesięcy. Pojawia się gorączka, dreszcze, wzmożona potliwość, osłabienie, zmęczenie, bóle mięśniowo-stawowe, ból brzucha, nudności i wymioty. W badaniu palpacyjnym stwierdza się powiększenie wątroby i śledziony. W ciężkim przebiegu występują objawy związane z nasiloną hemolizą i uszkodzeniem wątroby. Wówczas rozwija się niedokrwistość hemolityczna i pojawia się żółtaczką. Niedokrwistość najczęściej pojawia się u chorych po splenektomii i u osób starszych[4]. Chorobę może wikłać ostra niewydolność nerek, zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) i wstrząs[1]. Ciężkie powikłania najczęściej występują u chorych z obniżoną odpornością[4].

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Pod mikroskopem po wybarwieniu metodą Giemsy preparatu z krwi obwodowej stwierdza się w erytrocytach obecność pierwotniaków[1]. Typowa, choć dość rzadka, jest obecność "krzyża maltańskiego". W niektórych erytrocytach stwierdza się obecność gruszkowatych wtrętów. Ze względu na podobieństwo form wewnątrzerytrocytarnych i klinicznego przebiegu choroby do malarii zaleca się również stwierdzenie obecności pozakomórkowych merozoitów. W przypadkach wątpliwych zastosowanie znajduje PCR[6].

W badaniach laboratoryjnych stwierdza się podwyższoną aktywność AST i ALT, ALP, LDH, podwyższone stężenie bilirubiny. W morfologii stwierdza się niedokrwistość hemolityczną i małopłytkowość, rzadziej leukopenię[4]. W badaniu ogólnym moczu rozpoznaje się białkomocz i hemoglobinurię[1].

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Bezobjawowych chorych nie leczy się, chyba że parazytemia utrzymuje się powyżej 3 miesięcy[2].

W łagodnej i umiarkowanej babeszjozie stosuje się atowakwon i azytromycynę przez 7–10 dni. Alternatywą jest leczenie klindamycyną i chininą[2].

U chorych z chorobą ciężką stosuje się dożylnie klindamycynę i doustnie chininę[2]. Alternatywnie może stosowane połączenie pentamidyny i trimetoprimu-sulfametoksazolu, połączenie atowakwonu z prokwanilem, połączenia doksycykliny, klindamycyny i azytromycyny[2][7]. W bardzo ciężkiej parazytemii lub powikłaniami zagrażającymi życiu stosuje się transfuzję wymienną[2].

Rokowanie[edytuj | edytuj kod]

U chorych ze sprawnym układem odpornościowym choroba przebiega łagodnie, u chorych po usunięciu śledziony choroba przebiega ciężko i śmiertelność sięga 50%[7].

Historia[edytuj | edytuj kod]

Babeszjozę jako pierwszy opisał w 1888 roku Wiktor Babes, który odkrył obecność pierwotniaka w erytrocytach bydlęcych. W 1893 roku odkryto rolę kleszczy w szerzeniu się choroby. W 1957 roku rozpoznano pierwszy przypadek zachorowania u człowieka[1].

Przypisy

  1. a b c d e f g h i j Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 481.
  2. a b c d e f g h E. Vannier, BE. Gewurz, PJ. Krause. Human babesiosis. „Infect Dis Clin North Am”. 22 (3), s. 469-88, viii-ix, Sep 2008. DOI: 10.1016/j.idc.2008.03.010. PMID: 18755385. 
  3. W. Rożej-Bielicka, H. Stypułkowska-Misiurewicz, E. Gołąb. Human babesiosis. „Przegl Epidemiol”. 69 (3), s. 489-94, 2015. PMID: 26519845. 
  4. a b c d e f g h MJ. Homer, I. Aguilar-Delfin, SR. Telford, PJ. Krause i inni. Babesiosis. „Clin Microbiol Rev”. 13 (3), s. 451-69, Jul 2000. PMID: 10885987. 
  5. A. Chauvin, E. Moreau, S. Bonnet, O. Plantard i inni. Babesia and its hosts: adaptation to long-lasting interactions as a way to achieve efficient transmission. „Vet Res”. 40 (2). s. 37. DOI: 10.1051/vetres/2009020. PMID: 19379662. 
  6. Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 481-482.
  7. a b Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 482.

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Junusz Cianciara, Jacek Juszczyk: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Lublin: CZELEJ, 2007. ISBN 978-83-60608-34-0.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.