Babeszjoza

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
(Przekierowano z Babezjoza)
Skocz do: nawigacja, szukaj
Babeszjoza
Babesiosis
Pierwotniaki z rodzaju Babesia
Pierwotniaki z rodzaju Babesia
ICD-10 B60
Inne choroby pierwotniakowe niesklasyfikowane gdzie indziej
B60.0 Babeszjoza

Babeszjoza, babezjoza, piroplazmoza (łac. babesiosis) – choroba pasożytnicza ludzi i zwierząt wywołana przez wewnątrzerytrocytarne pierwotniaki z rodzaju Babesia przenoszone na człowieka poprzez kleszcze z rodziny Ixodes[1].

Podział[edytuj]

Klinicznie babeszjozę dzieli się na:

Etiologia[edytuj]

Cykl życiowy Babesia spp.

Zachorowania u bydła są spowodowane przez Babesia divergens, Babesia bigemina, Babesia bovis i Babesia major. Z kolei u koni chorobę powoduje Babesia equi, chorobę u psów Babesia canis, chorobę u kotów Babesia felis i chorobę u myszy Babesia microti, w Europie również przez Babesia divergens i Babesia bovis[1]. U ludzi w Europie zakażenie jest spowodowane Babesia divergens i Babesia bovis, w Stanach Zjednoczonych przez Babesia microti[1].

Babesia spp. wykazuje skomplikowany cykl życiowy, w którym dochodzi do rozmnażania bezpłciowego u kręgowców i płciowego u stawonogów[2].

Sporozoity wnikają do erytrocytu, gdzie ulegają podziałowi na 2–4 merozoity i przylegając do siebie tworzą krzyż maltański[1][2]. Wywołują odkształcenie błony komórkowej krwinki czerwonej zwiększając ich skłonność do przylegania[1]. Pierwotniaki są uwalniane do krwiobiegu w wyniku lizy erytrocytu i następnie mogą zakażać kolejne krwinki czerwone. Część z tych organizmów przyjmuje formę gametocytu i po ukłuciu przez kleszcza chorego kręgowca i wyssania krwi gemetocyty są uwalniane w jego jelicie. W jelicie kleszcza przy udziale gamet dochodzi do rozmnażania płciowego i powstaje zygota, a następnie ookineta. Ookineta posiada zdolność do poruszania się i może wędrować w hemolimfie kleszcza. Mogą osiąść w różnych tkankach kleszcza i przekształcić się w uśpione sporoblasty. Po ukłuciu kręgowca sporoblasty uaktywniają się i dochodzi do sporogoni, w wyniku której powstaje duża ilość sporozoitów, które przechodzą do gruczołów ślinowych i zarażają kręgowca[2][3].

W cyklu życiowym Babesi spp. występują gospodarz należący do kręgowców, u którego pasożyt przeprowadza cykl bezpłciowy, i gospodarz należący do bezkręgowców, gdzie dochodzi do cyklu płciowego. Rolę gospodarza kręgowego pełnią przede wszystkim ssaki, szczególnie u gryzoni, ale również u kilku gatunków ptaków[4]. Niemal każdy ssak może być gospodarzem pierwotniaka. Jednak różne gatunki pasożyta zwykle wykazują pewną swoistość gatunkową. Część gatunków pierwotniaka nie ma swoistego gospodarza kręgowego[5]. Gospodarzem bezkręgowym są wyłącznie kleszcze z rodzaju Ixodes. W jednaj pracy jako wektora zakażenia zidentyfikowano Ornithodoros erraticus[4].

Epidemiologia[edytuj]

U ludzi babeszjoza jest rzadką chorobą. Większość przypadków jest rozpoznawana w umiarkowanych regionach Stanów Zjednoczonych (łącznie około 300 przypadków) i Europy[1] (około 30 przypadków[4]). Chorobę rozpoznawano również w Chinach, Tajwanie, Egipcie, RPA i Meksyku[4]. Endemicznie babeszjoza występuje w północno-wschodniej części USA[6].

Kontakt z Babesia microti miało 4–7% populacji ludzkiej, przy czym większość zarażeń była bezobjawowa. Zróżnicowanie gatunków z rodzaju Babesia powoduje zróżnicowany obraz choroby, np. w Europie zachorowania są rzadsze, ale przebieg choroby cięższy[6].

Drogi zakażenia[edytuj]

Najczęstszą przyczyną zakażenie człowieka jest kontakt z zarażonymi kleszczami, rzadsze są transmisja przez transfuzję krwi i zakażenie płodu przez matkę[6].

Przebieg choroby[edytuj]

Babeszjozę u ludzi charakteryzuje szerokie spektrum nasilenia klinicznego. Zakażenie często ma przebieg bezobjawowy, jednak może rozwinąć się ciężka infekcja podobna do malarii[4].

W przebiegu objawowym objawy pojawiają się po okresie wylęgania trwającym 1–4 tygodnie od ukłucia kleszcza. Choroba przypomina malarię, nieleczona może trwać kilka miesięcy[4]. W początkowej fazie choroby dominują objawy grypopodobne, pojawiają się gorączka, dreszcze, wzmożona potliwość, osłabienie, zmęczenie, bóle mięśniowo-stawowe, złe samopoczucie, niechęć do jedzenia, bóle głowy, ból brzucha, nudności i wymioty[6]. W badaniu palpacyjnym stwierdza się powiększenie wątroby i śledziony. W ciężkim przebiegu występują objawy związane z nasiloną hemolizą i uszkodzeniem wątroby. Wówczas rozwija się niedokrwistość hemolityczna i pojawia się żółtaczka. Niedokrwistość najczęściej pojawia się u chorych po splenektomii i u osób starszych[4]. Chorobę może wikłać ostra niewydolność nerek, zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) i wstrząs[1]. Ciężkie powikłania najczęściej występują u chorych z obniżoną odpornością[4].

Rozpoznanie[edytuj]

Pod mikroskopem po wybarwieniu metodą Giemsy preparatu z krwi obwodowej stwierdza się w erytrocytach obecność pierwotniaków[1]. Typowa, choć dość rzadka, jest obecność "krzyża maltańskiego". W niektórych erytrocytach stwierdza się obecność gruszkowatych wtrętów. Ze względu na podobieństwo form wewnątrzerytrocytarnych i klinicznego przebiegu choroby do malarii zaleca się również stwierdzenie obecności pozakomórkowych merozoitów. W przypadkach wątpliwych zastosowanie znajduje PCR[7].

W badaniach laboratoryjnych stwierdza się podwyższoną aktywność AST i ALT, ALP, LDH, podwyższone stężenie bilirubiny. W morfologii stwierdza się niedokrwistość hemolityczną i małopłytkowość, rzadziej leukopenię[4]. W badaniu ogólnym moczu rozpoznaje się białkomocz i hemoglobinurię[1].

Leczenie[edytuj]

Bezobjawowych chorych nie leczy się, chyba że parazytemia utrzymuje się powyżej 3 miesięcy[2].

W łagodnej i umiarkowanej babeszjozie stosuje się atowakwon i azytromycynę przez 7–10 dni. Alternatywą jest leczenie klindamycyną i chininą[2]. U osób z niedoborem odporności farmakoterapia powinna minimum najmniej 6 tygodni, w tym 2 tygodnie po uzyskaniu niewykrywalności pasożytów[6].

U chorych z chorobą ciężką stosuje się dożylnie klindamycynę i doustnie chininę[2]. Alternatywnie może stosowane połączenie pentamidyny i trimetoprimu-sulfametoksazolu, połączenie atowakwonu z prokwanilem, połączenia doksycykliny, klindamycyny i azytromycyny[2][8]. W bardzo ciężkiej parazytemii lub przy powikłaniach zagrażających życiu stosuje się transfuzję wymienną[2].

Rokowanie[edytuj]

U chorych ze sprawnym układem odpornościowym choroba przebiega łagodnie[8], śmiertelność wynosi około 7%[6]. U chorych po usunięciu śledziony choroba przebiega ciężko i śmiertelność sięga 50%[8].

Historia[edytuj]

Babeszjozę jako pierwszy opisał w 1888 roku rumuński lekarz Victor Babeș, który odkrył obecność pierwotniaka w erytrocytach bydlęcych. W 1893 roku odkryto rolę kleszczy w szerzeniu się choroby. W 1957 roku rozpoznano pierwszy przypadek zachorowania u człowieka[1].

Przypisy

  1. a b c d e f g h i j Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 481.
  2. a b c d e f g h E. Vannier, BE. Gewurz, PJ. Krause. Human babesiosis. „Infect Dis Clin North Am”. 22 (3), s. 469-88, viii-ix, Sep 2008. DOI: 10.1016/j.idc.2008.03.010. PMID: 18755385. 
  3. W. Rożej-Bielicka, H. Stypułkowska-Misiurewicz, E. Gołąb. Human babesiosis. „Przegl Epidemiol”. 69 (3), s. 489-94, 2015. PMID: 26519845. 
  4. a b c d e f g h i MJ. Homer, I. Aguilar-Delfin, SR. Telford, PJ. Krause i inni. Babesiosis. „Clin Microbiol Rev”. 13 (3), s. 451-69, Jul 2000. PMID: 10885987. 
  5. A. Chauvin, E. Moreau, S. Bonnet, O. Plantard i inni. Babesia and its hosts: adaptation to long-lasting interactions as a way to achieve efficient transmission. „Vet Res”. 40 (2). s. 37. DOI: 10.1051/vetres/2009020. PMID: 19379662. 
  6. a b c d e f Anna Parfieniuk-Kowerda, Babeszjoza, 15 marca 2017 [dostęp 2017-05-25] (pol.).
  7. Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 481-482.
  8. a b c Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 482.

Bibliografia[edytuj]

  • Junusz Cianciara, Jacek Juszczyk: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Lublin: CZELEJ, 2007. ISBN 978-83-60608-34-0.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.