Burza cytokin

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania

Burza cytokin[1], hipercytokinemia lub kaskady cytokin (ang. cytokine storm or cytokine cascade) – potencjalnie śmiertelna reakcja immunologiczna związana z dodatnim sprzężeniem zwrotnym między cytokinami a komórkami odpornościowymi zawartymi we krwi prowadząca do niebezpiecznego podwyższenia poziomu innych cytokin, które z kolei pobudzają pozostałą część układu odpornościowego do większego działania[2].

Objawy[edytuj | edytuj kod]

Główne objawy burzy cytokin to: wysoka gorączka, obrzęk i zaczerwienienie, skrajne zmęczenie i nudności. W niektórych przypadkach reakcja immunologiczna może prowadzić do śmierci.

Przyczyna[edytuj | edytuj kod]

Gdy układ odpornościowy zwalcza patogeny, cytokiny sygnalizują i pobudzają komórki układu odpornościowego, takie jak limfocyty typu T i makrofagi do podróży do miejsca infekcji. Dodatkowo cytokiny znajdujące się w miejscu infekcji aktywują w komórkach mechanizm, pobudzający je do wytworzenia większej liczby cytokin[3]. Normalnie organizm zachowuje tę pętlę sprzężenia zwrotnego w ryzach. Jednakże w niektórych przypadkach reakcja przebiega w niekontrolowany sposób poprzez aktywowanie innych komórek układu odpornościowego w jednym miejscu. Dokładna przyczyna nie jest w pełni zrozumiała, ale może być spowodowana przez przesadną reakcję, gdy układ odpornościowy napotyka nowego i wysoce patogennego najeźdźcę. Burze cytokin mogą prowadzić do znacznego uszkodzenia tkanek i narządów. Przykładowo w trakcie burzy cytokin w płucach mogą się gromadzić płyny wraz z komórkami układu odpornościowego takimi jak makrofagi. Taka sytuacja może doprowadzić do zablokowania dróg oddechowych, a w konsekwencji do śmierci.

Burza cytokin jest ogólnoustrojową odpowiedzią zdrowego układu odpornościowego prowadzącą do szybkiego uwalniania ponad 150 znanych mediatorów reakcji zapalnej (cytokiny, wolne rodniki tlenowe, czynniki krzepnięcia). Cytokiny prozapalne (takie jak czynnik martwicy nowotworów alfa, interleukiny-1 i IL-6) i cytokiny przeciwzapalne (takie jak interleukina 10 i antagonisty receptora interleukiny 1) wykrywane są w podwyższonym poziomie w surowicy krwi u pacjentów z burzą cytokin[4].

Burze cytokin mogą występować w wielu chorobach zakaźnych i niezakaźnych wliczając chorobę przeszczep przeciw gospodarzowi (GVHD), zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), posocznicę, gorączkę krwotoczną Ebola, ptasią grypę, ospę prawdziwą i zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS)[5]. Burze cytokin mogą być również wywołane przez niektóre leki. Przykładowo lek eksperymentalny TGN1412 spowodował bardzo poważne objawy[6] prawdopodobnie ze względu na burzę cytokin[7] po podaniu go sześciu uczestnikom w I fazie prób klinicznych.

Pierwsza wzmianka o burzach cytokin publikowana była w literaturze medycznej prawdopodobnie przez Ferrara et al. w 1993 roku[8].

Burza cytokin jako przyczyna zgonów w pandemiach[edytuj | edytuj kod]

Uważa się, że burze cytokin były odpowiedzialne za dużą liczbę zgonów wśród chorych podczas pandemii grypy 1918, w której zginęło 50 do 100 milionów ludzi[2]. Wstępne wyniki badań z Hongkongu wskazały, że prawdopodobną przyczyną wielu zgonów podczas epidemii SARS w 2003 roku[9] wywodzącej się od wirusa ptasiej grypy H5N1 wiąże się z cytokinami i burzami cytokin[10].

Wysoka śmiertelność wśród chorych w epidemii grypy świń 2009 doprowadziło do spekulacji, iż burze cytokin mogą być odpowiedzialne za część tych zgonów, ponieważ świńska grypa pochodzi z tego samego szczepu grypy, który wywołał pandemię w 1918 roku[11]. Jednakże, Centers for Disease Control and Prevention (CDC) wykazało, że objawy chorobowe wywołane przez ten szczep są zbliżone do zwykłej sezonowej grypy[12], stwierdzając że "do tej pory nie ma wystarczających informacji na temat powikłań klinicznych tego wariantu świńska-"origin" grypy A (H1N1) zakażenie wirusem"[12], burze cytokin powiązano z hantawirusowym zespołem płucnym[13].

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

W leczeniu skutków, ograniczaniu i zapobieganiu burzom cytokin wykorzystywane są:

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. C.M. Townsend; tłumaczenie pod redakcją = T. Popiela: Chirurgia Sabistona. Tom 4. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2013, s. 506. ISBN 978-1-4160-3675-3.
  2. a b Osterholm MT. Preparing for the Next Pandemic. „The New England Journal of Medicine”. 352, s. 1839–1842, 2005-05-05 (ang.). 
  3. Murphy K., Travers P., Walport M.: Janeway's Immunobiology. ,,, Signaling Through Immune System Receptors.. London: Garland, 2007. ISBN 0-8153-4123-7.
  4. Tytuł publikacji:COPE article about systemic inflammatory response. Cytowana strona, autorstwa: Horst Ibelgaufts; Data publikacj: 2013-04-07, Dostęp:2013-04-17
  5. Drazen, Jeffrey M.; Cecil, Russell L.; Goldman, Lee; Bennett, J. Claude: Cecil Textbook of Medicine. Philadelphia: W.B. Saunders, 2000. ISBN 0-7216-7996-X.
  6. Thelancetoncology. Leading Edge: High stakes, high risks. „Lancet Oncology”. 8, s. 85, February 2007 (ang.). 
  7. Tytuł publikacji: Mystery over drug trial debacle deepens . Cytowana strona, autorstwa: Coghlan A ; Wydawca:New Scientist; Data publikacj: 2006-08-14, Dostęp:2009-04-29
  8. Ferrara JL, Abhyankar S, Gilliland DG. Cytokine storm of graft-versus-host disease: a critical effector role for interleukin-1. „Transplant Proc.”. 2, s. 1216–1217, February 1993. PMID: 8442093. 
  9. Huang KJ, Su IJ, Theron M, Wu YC, Lai SK, Liu CC, Lei HY. An interferon-gamma-related cytokine storm in SARS patients. „Journal of Medical Virology”. 75, s. 185–94, February 2005. DOI: 10.1002/jmv.20255. PMID: 15602737 (ang.). 
  10. Haque A, Hober D, Kasper LH. (H5N1) Pandemic with Better Vaccines. „Emerging Infectious Diseases”. 13, s. 1512–8, October 2007. DOI: 10.3201/eid1310.061262. PMID: 18258000 (ang.). 
  11. Tytuł publikacji: Fighting Deadly Flu, Mexico Shuts Schools . Cytowana strona, autorstwa: Lacey M McNeil DG Jr; Data publikacj: 2009-04-24, Dostęp: 2009-04-29, Wydawca: NYTimes.com
  12. a b Tytuł publikacji: Interim Guidance for Clinicians on Identifying and Caring for Patients with Swine-origin Influenza A (H1N1) Virus Infection . Cytowana strona, autorstwa: ; Data publikacj: 2009-04-29, Dostęp: 2009-04-29, Wydawca: Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
  13. Mori M, Rothman AL, Kurane I, Montoya JM, Nolte KB, Norman JE, Waite DC, Koster FT, Ennis FA. High Levels of Cytokine‐Producing Cells in the Lung Tissues of Patients with Fatal Hantavirus Pulmonary Syndrome. „The Journal of Infectious Diseases”. 179, s. 295–302, October 1999. DOI: 10.1086/314597. PMID: 9878011 (ang.). 

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.