Ceruloplazmina

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Model struktury ceruloplazminy

Ceruloplazmina (lub ferroksydaza; nazwa systematyczna: oksydoreduktaza żelazo(II):tlen; EC 1.16.3.1[1]) – enzym z grupy oksydaz, którego kofaktorem są jony miedzi. Ludzka ceruloplazmina zbudowana jest z 1046 aminokwasów[2] (masa cząsteczkowa 132 kDa) i zawiera średnio ok. 6 atomów miedzi[3]. Zawiera ok. 90% miedzi obecnej w surowicy krwi. Bierze udział w homeostazie żelaza i mechanizmach obronnych w stresie oksydacyjnym[3]. Katalizuje utlenianie Fe2+
do Fe3+
[1]:

4Fe2+
+ 4H+
+ O
2
⇌ 4Fe3+
+ 2H
2
O

Uczestniczy w transporcie miedzi w surowicy, posiada zdolność utleniania polifenoli i diamin aromatycznych (w przeciwieństwie do oksydaz fenolowych), czym reguluje poziom amin biogennych. Ceruloplazmina jest główną oksydazą osocza krwi, jej fizjologicznymi substratami są w organizmie są: kwas askorbinowy, adrenalina i noradrenalina. Optymalne pH dla aktywności enzymu wynosi 5,5-5,8[potrzebny przypis]. Syntetyzowana w wątrobie przez hepatocyty[3].

Norma[edytuj | edytuj kod]

Prawidłowe stężenie ceruloplazminy w surowicy wynosi 200–600 mg/l[4].

Przyczyny podwyższonego stężenia[edytuj | edytuj kod]

Przyczyny obniżonego stężenia[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b Numer EC 1.16.3.1 w bazie Enzyme nomenclature database
  2. X-ray crystal structure of human ceruloplasmin (ang.). PDB, 1997. [dostęp 2022-04-21].
  3. a b c Miguel Arredondo i inni, Ceruloplasmin, an indicator of copper status, „Biological Trace Element Research”, 123 (1-3), 2008, s. 261–269, DOI10.1007/s12011-008-8110-2, PMID18270661 [dostęp 2022-04-21] (ang.).
  4. Krysiak R., Okopień B., Choroba Wilsona o obrazie klinicznym zbliżonym do hiperprolaktynemii, „Polski Merkuriusz Lekarski”, 25 (145), 2008, s. 61-63.
  5. Svetlana Lutsenko i inni, Cellular multitasking: the dual role of human Cu-ATPases in cofactor delivery and intracellular copper balance, „Archives of Biochemistry and Biophysics”, 476 (1), 2008, s. 22–32, DOI10.1016/j.abb.2008.05.005, PMID18534184, PMCIDPMC2556376 [dostęp 2022-04-21] (ang.).
  6. I.H. Scheinberg, D. Gitlin, Deficiency of ceruloplasmin in patients with hepatolenticular degeneration (Wilson's disease), „Science”, 116 (3018), 1952, s. 484–485, DOI10.1126/science.116.3018.484, PMID12994898 [dostęp 2022-04-21] (ang.).
  7. P.C. Bull i inni, The Wilson disease gene is a putative copper transporting P-type ATPase similar to the Menkes gene, „Nature Genetics”, 5 (4), 1993, s. 327–337, DOI10.1038/ng1293-327, PMID8298639 [dostęp 2022-04-21] (ang.).
  8. J.D. Gitlin, Aceruloplasminemia, „Pediatric Research”, 44 (3), 1998, s. 271–276, DOI10.1203/00006450-199809000-00001, PMID9727700 [dostęp 2022-04-21] (ang.).
  9. G. Tórsdóttir i inni, Copper, ceruloplasmin, superoxide dismutase and iron parameters in Parkinson's disease, „Pharmacology & Toxicology”, 85 (5), 1999, s. 239–243, DOI10.1111/j.1600-0773.1999.tb02015.x, PMID10608487 [dostęp 2022-04-21] (ang.).

Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.