Artykuł na medal

Zaburzenia depresyjne

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
(Przekierowano z Depresja (choroba))
Skocz do: nawigacja, szukaj
Zaburzenia depresyjne
Zaburzenia depresyjne w ciągu całego życia dotykają od 5% do 17% osób w populacji ogólnej.
Zaburzenia depresyjne w ciągu całego życia dotykają od 5% do 17% osób w populacji ogólnej.
ICD-10 F32
Epizod depresyjny
F32.0 Epizod depresji łagodny
F32.1 Epizod depresji umiarkowany
F32.2 Epizod depresji ciężki, bez objawów psychotycznych
F32.3 Epizod depresji ciężki, z objawami psychotycznymi
F32.8 Inne epizody depresyjne
F32.9 Epizod depresyjny, nieokreślony
ICD-10 F33
Zaburzenia depresyjne nawracające
F33.0 Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie epizod depresyjny łagodny
F33.1 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie epizod depresyjny umiarkowany
F33.2 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie epizod depresji ciężkiej bez objawów psychotycznych
F33.3 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie epizod depresji ciężkiej z objawami psychotycznymi
F33.4 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie stan remisji
F33.8 Inne nawracające zaburzenia depresyjne
F33.9 Nawracające zaburzenia depresyjne nieokreślone
DiseasesDB 3589
MedlinePlus 003213
MeSH D003865

Zaburzenia depresyjne (inaczej depresja, od łac. depressio – „głębokość”, deprimere – „przygniatać”[1]) – pojęcie stosowane w terminologii psychiatrycznej, odnoszące się do zespołów objawów depresyjnych występujących w przebiegu chorób afektywnych (określanych także jako zaburzenia afektywne, zaburzenia nastroju). Zespoły te objawiają się głównie obniżeniem nastroju (smutkiem, przygnębieniem, niską samooceną, małą wiarą w siebie, poczuciem winy, pesymizmem, u części pacjentów myślami samobójczymi), niezdolnością do przeżywania przyjemności (anhedonią), obniżeniem napędu psychoruchowego (spowolnieniem), zaburzeniem rytmu dobowego (bezsennością lub nadmierną sennością) lub zmniejszeniem (rzadziej wzmożeniem) apetytu[2][3][4].

Zakres znaczeniowy pojęcia depresji i jej rodzaje[edytuj | edytuj kod]

Terminy takie, jak zaburzenie depresyjne, są stopniowo wypierane przez pochodzący z amerykańskiej klasyfikacji DSM-IV termin „duża depresja” (ang. major depression), którego odpowiednikiem w europejskiej, obowiązującej w Polsce klasyfikacji ICD-10 jest termin „epizod depresyjny”. Należy jednak zaznaczyć, że choć zakresy znaczeniowe wymienionych określeń zachodzą na siebie, nie są one w pełni równoznaczne i zostały stworzone dla różnych celów[2][4].

Epizod depresyjny może wystąpić zarówno w przebiegu choroby afektywnej jednobiegunowej (zaburzenia depresyjnego nawracającego), jak i rzadszej choroby afektywnej dwubiegunowej – dlatego mówi się odpowiednio o depresji jednobiegunowej lub o depresji dwubiegunowej[2][4].

Termin „depresja” jest również stosowany w innym, szerszym znaczeniu: zespołu (ang. syndrome) objawów depresyjnych, czyli zespołu depresyjnego[3]. Poza zaburzeniami afektywnymi zespoły depresyjne mogą występować także w przebiegu innych zaburzeń psychicznych, m.in. nerwicowych, psychotycznych, zaburzeń odżywiania, jednak tylko u niewielkiej części osób oznacza to współwystępowanie epizodu dużej depresji[2][4].

Depresja – zaburzenie czy choroba?[edytuj | edytuj kod]

Zarówno jedno, jak i drugie pojęcie, bywa różnie definiowane. Część autorów posługuje się zamiennie pojęciami „zaburzenia” (ang. disorder) i „choroby” (ang. disease lub illness). Warto jednak podkreślić, że zwykle termin „zaburzenie” traktowany jest jako bardziej ogólny. Jego stosowanie w odniesieniu do depresji (podobnie jak i innych zaburzeń psychicznych), zwłaszcza depresji jednobiegunowej, wynika z wątpliwości co do tego, czy można w jej przypadku mówić o pojedynczej, dającej się ściśle wyodrębnić jednostce chorobowej – kategorii diagnostycznej o ściśle określonej etiologii, patogenezie, obrazie klinicznym etc. Z kolei w przypadku depresji dwubiegunowej zwykle przyjmuje się, że mówienie o „chorobie” jest adekwatne. Znajduje to odzwierciedlenie w określeniu „choroba afektywna dwubiegunowa” i jest uzasadnione jej wyraźniej zarysowaną odrębnością od pozostałych zaburzeń psychicznych[5][6].

Obraz kliniczny i rodzaje depresji[edytuj | edytuj kod]

Tradycyjny podział depresji ze względu na przyczyny obejmuje[2][3]:

Vincent van Gogh, cierpiący na zaburzenia depresyjne, namalował 25 lipca 1890 roku obraz przedstawiający człowieka pogrążonego w depresji.
  • depresję endogenną – często utożsamianą jest z dużą depresją, uwarunkowaną biologicznie (m.in. genetycznie), charakteryzującą się brakiem uchwytnej przyczyny zewnętrznej (np. stresujących okoliczności lub przeżyć) oraz zwykle wysokim nasileniem dolegliwości,
  • depresję egzogenną, inaczej depresję reaktywną – związaną z czynnikami psychospołecznymi lub poprzedzoną stresującymi, przytłaczającymi wydarzeniami np. utratą bliskiej osoby, niepowodzeniami życiowymi lub innymi problemami zdrowotnymi.

Podział depresji na postać endogenną i egzogenną nie jest akceptowany przez wszystkich badaczy i klinicystów – niektórzy przyjmują, że w rzeczywistości jest to ta sama depresja jednobiegunowa, a powyższy podział opiera się wyłącznie na nasileniu objawów[2][5].

W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób ICD-10 wyróżniono następujące postacie zaburzeń depresyjnych[2]:

  • epizod depresyjny, inaczej epizod dużej depresji (F32 wg klasyfikacji ICD-10) – rozpoznanie stosowane w przypadku wystąpienia u danej osoby po raz pierwszy w życiu zespołu objawów depresyjnych, które trwają co najmniej 2 tygodnie,
  • zaburzenia depresyjne nawracające (F33 wg klasyfikacji ICD-10) – rozpoznawane są wówczas, gdy u pacjenta wystąpiły co najmniej dwa epizody dużej depresji, zaś nie występowały objawy maniakalne m.in. takie jak wzmożenie nastroju i zwiększona ilość energii, które przemawiałyby za diagnozą choroby afektywnej dwubiegunowej,
  • epizod depresyjny w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych (wg klasyfikacji ICD-10: o nasileniu łagodnym lub umiarkowanym F31.3, o nasileniu wysokim bez objawów psychotycznych F31.4, o nasileniu wysokim z objawami psychotycznymi F31.5),
  • dystymia (F34.1 wg klasyfikacji ICD-10) – rozpoznanie stosowane w przypadku utrzymywania się przez ponad 2 lata objawów depresyjnych, lecz o mniejszym nasileniu niż w przypadku epizodu depresyjnego,
  • depresja poschizofreniczna (F20.4 wg klasyfikacji ICD-10) – przejawia się wystąpieniem objawów depresyjnych po epizodzie zaostrzenia psychozy schizofrenicznej, przy czym objawy schizofrenii mogą się nadal utrzymywać, lecz nie dominują już w obrazie klinicznym,
  • organiczne zaburzenia depresyjne (należące do organicznych zaburzeń nastroju o kodzie F06.3 wg klasyfikacji ICD-10) – mogą one być wywołane przez różne stany wiążące się z dysfunkcją mózgu spowodowane pierwotną chorobą mózgu, chorobami układowymi, egzogennymi substancjami toksycznymi lub hormonalnymi, chorobami endokrynnymi lub innymi chorobami somatycznymi.

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób ICD-10 różnicuje epizody depresji – zarówno jednobiegunowej, jak i dwubiegunowej – ze względu na ich nasilenie, na[2][4]:

  • epizody depresji łagodne,
  • epizody depresji umiarkowane,
  • epizody depresji ciężkie bez objawów psychotycznych,
  • epizody depresji ciężkie z objawami psychotycznymi.

Innymi postaciami depresji są[2][5][7]:

  • depresja anaklityczna (inaczej choroba szpitalna, ang. anaclitic depression) – termin odnoszący się do zaburzeń obserwowanych u części noworodków i niemowląt w odpowiedzi na izolację od matki (np. związaną z pobytem w szpitalu lub umieszczeniem w domu dziecka), co objawia się: utratą apetytu prowadzącym do spadku wagi ciała, zaburzeniami rytmu snu i czuwania, apatią, małą ruchliwością, mniejszą skłonnością do płaczu, niestrawnością (dyspepsją), zanikiem odruchu ssania i okresową podwyższoną temperaturą ciała,
  • depresja anankastyczna (depresja z natręctwami, zespół depresyjno-anankastyczny) – postać depresji, której towarzyszą myśli natrętne (obsesje, według części autorów ruminacje) lub czynności natrętne (kompulsje); natrętne myśli i impulsy pacjentów zwykle dotyczą tematów samobójstwa, grzeszności, poczucia winy lub wstydu,
  • depresja atypowa – postać depresji charakteryzująca się zachowaniem reaktywności nastroju w stosunku do bieżących wydarzeń, wzmożeniem apetytu, wzrostem masy ciała, wzmożoną sennością (hipersomnią), uczuciem zmęczenia lub ciężkości ciała, znaczną wrażliwością na odrzucenie w relacjach interpersonalnych,
  • depresja depersonalizacyjna (depresja anestetyczna, zespół depresyjno-depersonalizacyjny) – postać depresji endogennej przebiegająca ze stanem głębokiego zobojętnienia, poczuciem utraty kontaktu emocjonalnego z otoczeniem społecznym, utratą zdolności do przeżywania emocji nie tylko zadowolenia czy przyjemności, lecz także smutku, żalu, złości, czemu towarzyszy podwyższone ryzyko samobójcze,
  • depresja hipochondryczna (zespół depresyjno-hipochondryczny) – w obrazie klinicznym na pierwszy plan wysuwają się troska i lęk pacjenta o stan własnego zdrowia, zwykle somatycznego; zniekształcenia przekonań dotyczących kwestii zdrowia mogą osiągać nasilenie urojeniowe,
  • depresja lekooporna – zwykle definiowana jest jako depresja, w toku leczenia której nie uzyskano poprawy po zastosowaniu w zalecanych dawkach i przez odpowiedni czas dwóch kolejnych leków przeciwdepresyjnych z różnych grup, w takim przypadku skutecznym leczeniem mogą być zabiegi elektrowstrząsowe,
  • depresja lękowa (zespół depresyjno-lękowy) – postać depresji, w której dominują objawy psychiczne, behawioralne i wegetatywne objawy związane z lękiem, poczuciem zagrożenia, niepokojem ruchowym, często także z bezsennością oraz znacznym ryzykiem samobójczym,
  • depresja maskowana – postać depresji, w przebiegu której skargi pacjenta są bardziej swoiste dla innych chorób, w tym somatycznych, np. zaburzenia bólowe, męczliwość, pseudodemencja, lęk przed innymi ciężkimi chorobami etc.; przyjmuje się, że depresja maskowana jest stosunkowo częsta u dzieci i młodzieży,
  • depresja melancholiczna (od gr. mélanos „czarny”; chólos „żółć, gniew, złość”) – postać depresji z wydatnymi objawami anhedonii, braku energii, abulii, spadkiem napędu psychoruchowego,
  • depresja młodzieńcza – jest zaburzeniem, które występują u osób w okresie dojrzewania, w którego obrazie psychopatologicznym, poza typowymi objawami depresji, często występują objawy somatyzacyjne, uczucie zmęczenia lub znużenia, drażliwość (dysforia), zachowania autoagresywne, przekonanie o własnej niezaradności, lęk przed niepowodzeniami, obawy przed podejmowaniem zadań, trudności szkolne,
  • depresja poporodowa – postać depresji rozpoczynająca się u kobiety w ciągu kilku tygodni po urodzeniu dziecka, przebiegająca z poczuciem bycia niewystarczająco dobrą matką, poczuciem przytłoczenia sytuacją opieki nad dzieckiem, niekiedy z myślami o skrzywdzeniu dziecka,
  • depresja sezonowa (zaburzenia afektywne sezonowe, ang. seasonal affective disorder – SAD) – rodzaj nawracających zaburzeń nastroju, w przebiegu których do występowania epizodów depresji zwykle o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu dochodzi zwłaszcza w okresach późnej jesieni, zimy lub wczesnej wiosny, z kolei w okresie wiosennym pacjenci często miewają epizody hipomanii, co skłoniło część badaczy do uznawania depresji sezonowej za wariant zaburzenia afektywnego dwubiegunowego; przypuszcza się, że istotnym czynnikiem wpływającym na wystąpienie depresji sezonowej jest niedobór światła słonecznego, co zaburza wydzielanie melatoniny oraz neuroprzekaźnictwo; rozpowszechnienie depresji sezonowej jest szczególnie wysokie w regionach o niewielkim nasłonecznieniu; zarówno w leczeniu, jak i zapobieganiu depresji sezonowej może być stosowana fototerapia;
  • depresja urojeniowa (zespół depresyjno-urojeniowy) – postać depresji, w której osiowym objawom depresyjnym towarzyszą nieprawdziwe przekonania, których krytyczne zrewidowanie jest dla pacjenta nieosiągalne (urojenia), które mogą dotyczyć nadchodzącej ruiny materialnej, przytłaczającej grzeszności, absurdalnie wyolbrzymionego poczucia winy, nadchodzącej kary, innych chorób somatycznych; wiąże się z tym podwyższone ryzyko samobójcze,
  • depresja wywołana stosowaniem substancji psychoaktywnych – różne substancje, zarówno stosowane w lecznictwie jak i przyjmowane w celach rekreacyjnych, mają wpływ depresjogenny (np. zespół zależności od alkoholu może być przyczyną wystąpienia zaburzeń depresyjnych, zwłaszcza w okresie odstawiennym),
  • depresja z zahamowaniem (inaczej depresja zahamowana) – postać depresji, w której obrazie klinicznym przeważa spowolnienie psychoruchowe w skrajnych przypadkach przyjmujące postać bezruchu (osłupienia depresyjnego) z towarzyszącym mutyzmem (niektórzy autorzy stosują terminy „depresja z zahamowaniem” oraz „depresja katatoniczna” jako synonimy),
  • depresja katatoniczna (od gr. katá- w złożeniach oznaczające „całkowicie, w pełni” lub stosowane jako wzmocnienie; tonikós „napięty”) – ciężka postać depresji przebiegająca ze skrajnym zahamowaniem psychoruchowym (osłupieniem depresyjnym) oraz mutyzmem, niekiedy z okresami nagłego pobudzenia ruchowego (łac. raptus melancholicus), tj. objawami katatonicznymi, przy czym chorzy często przeżywają głęboki smutek, urojenia depresyjne oraz lęk o wysokim nasileniu,
  • zespół Cotarda – postać ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi w formie urojeń nihilistycznych (np. błędnych przekonań o nieistnieniu, zaniku lub rozkładzie narządów wewnętrznych ciała, gniciu lub obumieraniu organizmu, byciu martwym etc.).

Poza wspomnianymi objawami w przebiegu zaburzeń depresyjnych mogą występować zaburzenia seksualne. Najczęściej mają one postać zmniejszonych potrzeb seksualnych lub zmniejszonej wrażliwości na bodźce seksualne. U mężczyzn może też występować wytrysk przedwczesny, zaś podczas leczenia odwrotnie - wytrysk opóźniony. W trakcie terapii niektórymi lekami przeciwdepresyjnymi (szczególnie z grupy SSRI, nieco rzadziej z grupy SNRI), pomimo ogólnej poprawy stanu psychicznego, objawy dysfunkcji seksualnych mogą się utrzymywać. Nierzadko trudno jest określić, czy ich utrzymywanie się jest wynikiem samej choroby, czy też działaniem niepożądanym związanym ze stosowaniem niektórych leków przeciwdepresyjnych. W rzadkich przypadkach dysfunkcje seksualne mogą utrzymywać także też po zakończeniu farmakoterapii przez okres kilku miesięcy lub lat – ową komplikację określa się, jako dysfunkcje seksualne po stosowaniu SSRI (ang. post-SSRI sexual dysfunction – PSSD). Zgłoszenie lekarzowi faktu doświadczania trudności seksualnych przez pacjenta podczas leczenia przeciwdepresyjnego, umożliwia zaproponowanie pacjentowi innego schematu leczenia. Dysfunkcje seksualne występują istotnie rzadziej w przypadku zastosowania leków przeciwdepresyjnych z grupy IMAO (moklobemidu), mianseryny, mirtazapiny, a zwłaszcza bupropionu, który jest stosowany w leczeniu PSSD[2][3][8].

Dane epidemiologiczne i przebieg[edytuj | edytuj kod]

Choroba afektywna jednobiegunowa (czyli zaburzenia depresyjne nawracające lub pojedynczy epizod dużej depresji) w ciągu całego życia dotyka około 5–17% populacji. Według danych ze Stanów Zjednoczonych w 2012 r. depresja jednobiegunowa wystąpiła u 6,9% osób dorosłych. Może wystąpić u osób w różnym wieku, jednak najczęściej rozpoczyna się ona u osób po 40. roku życia i częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn[2][9]. Wystąpienie depresji uzależnione jest w istotnym stopniu od obciążenia stresującymi wydarzeniami oraz od genetycznej podatności na depresję. W badaniach przeprowadzonych na kobietach bliźniaczkach monozygotycznych stwierdzono, że w stresujące wydarzenia (zwłaszcza takie jak śmierć bliskiej osoby, bycie ofiarą napaści, poważne problemy w związku, rozwód lub rozstanie się z partnerem) wiązały się z wystąpieniem depresji w ciągu miesiąca od tego wydarzenia – zachorowanie nastąpiło u 6,2% kobiet bez genetycznej podatności na depresję oraz u 16,6% kobiet z wysoką genetyczną podatnością na depresję. Natomiast w przypadku braku stresujących wydarzeń do zachorowania na depresję doszło tylko u 0,5% kobiet bez genetycznej podatności oraz u 1,1% kobiet z wysoką genetyczną podatnością na depresję[10].

W jej przebiegu nieleczone epizody depresyjne trwają zwykle 6–9 miesięcy, zaś ich przeciętna ilość w ciągu całego życia to 3–4. Około 40% pacjentów, u których wystąpił epizod dużej depresji, zdrowieje w ciągu 3 miesięcy, zaś 80% zdrowieje w ciągu roku. Im dłuższy jest czas trwania epizodu depresyjnego, tym mniejsze są szanse na jego samoistne ustąpienie, jeżeli nie zostało wdrożone leczenie psychiatryczne[2][9].

Pacjenci, u których wystąpił jeden epizod depresji, obarczeni są ryzykiem nawrotu wynoszącym 50–85%. Natomiast pacjenci, którzy przebyli dwa epizody depresji, obarczeni są ryzykiem nawrotu 80–90%[2][9]. Szacuje się, że około 50% osób, u których występuje depresja, korzysta z leczenia, przy czym tylko u części z nich leczenie to jest zgodne z aktualnymi standardami postępowania. Stosowanie leczenia profilaktycznego powoduje około trzykrotną redukcję ryzyka nawrotu depresji[2].

Depresja jest także jednym z najczęstszych zaburzeń psychicznych występujących u dzieci i młodzieży. Wg szacunków WHO opierających się na badaniach przekrojowych objawy depresji występują 0,3% dzieci w wieku przedszkolnym, 2% dzieci w szkole podstawowej i 4-8% nastolatków w wieku 13-18 lat. Wg badań przeprowadzonych w Polsce w trakcie całego okresu dojrzewania u 27–54% nastolatków wystąpiły objawy depresji[11].

W odróżnieniu od depresji jednobiegunowej choroba afektywna dwubiegunowa występuje w ciągu całego życia u 1–2% populacji, zachorowanie zwykle następuje pomiędzy 20. a 30. rokiem życia, a częstość jej występowania u obu płci jest zbliżona. Średnia długość nieleczonych epizodów depresyjnych w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej wynosi 3 miesiące, zaś przeciętna ilość faz w ciągu życia to 6–10[2].

U około 5–10% pacjentów, u których po raz pierwszy w życiu wystąpił epizod depresyjny, w kolejnych latach występują objawy maniakalne, których obecność uzasadnia zmianę diagnozy na chorobę afektywną dwubiegunową[5].

Częstość występowania dystymii w ciągu całego życia szacowana jest na około 5%, zaś w ciągu roku na 1,5%. Z kolei częstość występowania cyklotymii w ciągu całego życia oceniana jest na około 0,4–3%[2][5][9].

Około 10–15% pacjentów, u których występują zaburzenia depresyjne (epizody dużej depresji), ginie wskutek samobójstwa[2], 20–60% chorych na depresję w ciągu swojego życia próbuje sobie odebrać życie (podejmuje próby samobójcze), zaś 40–80% doświadcza myśli samobójczych. Przyjmuje się, że wśród ogółu osób, które giną śmiercią samobójczą, 50–80% cierpiało na zaburzenia depresyjne[5].

Przyczyny depresji[edytuj | edytuj kod]

Model biologiczny[edytuj | edytuj kod]

Wyniki badań dostarczają licznych dowodów, że w przebiegu zaburzeń depresyjnych podczas występowania objawów dochodzi do zaburzeń neuroprzekaźnictwa w ośrodkowym układzie nerwowym. Dowody przemawiające za trafnością modeli biologicznych depresji pochodzą m.in. z badań nad działaniem leków przeciwdepresyjnych, które wpływają na neuroprzekaźnictwo. Według tych modeli w patomechanizmie depresji istotną rolę odgrywać może nieprawidłowa wrażliwość receptorów w synapsach pomiędzy komórkami nerwowymi (co zakłóca sposób przekazywania impulsów informacyjnych pomiędzy neuronami – neuroprzekaźnictwo). Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji koncentrują się głównie na nieprawidłowościach w neuroprzekaźnictwie dotyczących norepinefryny, zwanej także noradrenaliną (hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). działanie innych leków (np. bupropionu) świadczy o tym, że dopamina również może mieć istotne znaczenie w powstawaniu depresji. Dalszą konsekwencją nieprawidłowości neuroprzekaźnictwa, której przypisuje się znaczenie w rozwoju depresji, są zmiany w ekspresji genów odpowiadających za powstawanie w komórkach nerwowych czynników neurotropowych (ang. neurotrophic factors), zwłaszcza neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor – BDNF)[5][12].

 Zobacz więcej w artykule Leki przeciwdepresyjne, w sekcji Mechanizm działania.

Według neuroanatomicznej teorii depresji przyczyną tego zaburzenia jest nieprawidłowy poziom aktywności kory przedczołowej, a w szczególności nadmierna aktywność kory przedczołowej prawego płata czołowego, stanowiącej część układu nagrody i kary, która odpowiada za hamowanie ukierunkowanych na cel dążeń oraz impulsów popędowych[5].

Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące obserwacje[5]:

Niektóre badania wskazują, że osoby cierpiące na depresję mają osłabiony węch, co wiąże się z mniejszą objętością obszarów mózgu odpowiedzialnych za zmysł powonienia[13].

Model psychodynamiczny[edytuj | edytuj kod]

Model psychodynamiczny przyjmuje, że w powstawaniu depresji (i innych zaburzeń psychicznych, zwłaszcza zaburzeń nerwicowych i zaburzeń osobowości) istotną rolę odgrywają bieżące wewnątrzpsychiczne konflikty pomiędzy impulsami, pragnieniami, dążeniami oraz deficyty rozwijanych funkcji psychicznych, dla ukształtowania się których duże znaczenie mają doświadczenia z okresu rozwojowego (dzieciństwa i adolescencji)[5][14].

Pierwsze modele teoretyczne depresji w ujęciu psychoanalitycznym przedstawili Karl Abraham (1911, 1924) oraz Zygmunt Freud (w pracy „Żałoba i melancholia”, 1917). Freud uważał, że przyczyną depresji jest skierowanie całej agresji do wewnątrz, w efekcie czego dochodzi do obniżenia samooceny, samooskarżeń czy wręcz samobójstwa. Osoba depresyjna w dzieciństwie skierowała swoją miłość na drugą osobę i doznała rozczarowania (co określane jest mianem „utraty obiektu miłości”). W efekcie identyfikuje się z utraconym obiektem, „włącza” go w obszar swojego ego. Złość, odczuwana pierwotnie wobec utraconego obiektu, zostaje skierowana na samego siebie. Kolejne doświadczenia straty i odrzucenia reaktywują uczucia związane z utratą pierwotnego obiektu, co może prowadzić do wystąpienia objawów depresji[2][14].

Według Melanie Klein (teoria relacji z obiektem) jakość relacji matki i dziecka w pierwszym roku życia decyduje o tym, czy w przyszłości jednostka będzie miała skłonności do depresji. Zdaniem autorki każde dziecko przed pierwszym rokiem życia przechodzi okres, w którym szczególnie silnie przeżywa złość – reakcję na frustracje w kontakcie z matką oraz strach, będący z kolei reakcją na przeżywany gniew (tzw. „pozycja depresyjna”). Jeżeli uczucia gniewu i strachu w relacji z matką są silniejsze niż doświadczane uczucie miłości, pojawiają się patologiczne sposoby rozwiązywania „pozycji depresyjnej”, do których jednostka może powracać w życiu dorosłym[14].

Część psychodynamicznych teorii depresji akcentuje istnienie określonych typów osobowości predysponujących do wystąpienia depresji. Tego rodzaju typy osobowości charakteryzują się nadmiernym poleganiem na zewnętrznych źródłach samooceny, gratyfikacji oraz nadawania znaczenia własnym działaniom (koncepcja Arietiego, Rado, Fenichela – dwaj ostatni kładli także akcent na narcystyczne elementy osobowości depresyjnej oraz narcystyczne zranienie we wczesnym dzieciństwie). Z kolei nurt związany z Edwardem Bibringiem podkreślał, że kluczowym czynnikiem w rozwoju depresji jest bezradność w osiąganiu celów – zaburzenie to pojawia się, gdy ego czuje się bezradne w zaspokajaniu swoich aspiracji; przyczyną tego stanu rzeczy mogą być stawiane nierealistyczne oczekiwania oraz przeżycie silnego poczucia bezradności, najprawdopodobniej w fazie oralnej[2][5][14].

Za punkt wyjścia teorie psychodynamiczne uznają utratę ważnego obiektu, który stanowi dla jednostki źródło oparcia pozwalające na prawidłowe funkcjonowanie i stabilizowanie samopoczucia (w tym braku stabilnego poczucia własnej wartości). Z utratą obiektu wiąże się słabość ego, przy jednoczasowo nadmiernie krytycznym, niestabilnym superego. Argumentów wspierających owe teorie dostarczają m.in. badania przeprowadzone przez René Spitza (1946) poświęcone tzw. depresji anaklitycznej[2][14].

Terapia psychodynamiczna depresji odwołuje się do typowych dla psychoanalizy czynników leczniczych takich, jak dążenie do poszerzenia wglądu pacjenta w nieświadome mechanizmy odpowiedzialne za powstawanie objawów, analiza i interpretacja przeniesienia, mechanizmów obronnych. Tematami przepracowywanymi w toku psychoterapii psychodynamicznej często są narcystyczno-oralne potrzeby miłości, opieki, akceptacji[5][14].

Model poznawczo-behawioralny[edytuj | edytuj kod]

Teorie poznawczo-behawioralne depresji zakładają, że osoba depresyjna przyswoiła sobie nieadaptacyjne wzorce poznawcze i wzorce reagowania, które można zmienić poprzez proces uczenia się. Teoria ta znajduje zastosowanie w praktyce psychoterapeutycznej (psychoterapia poznawczo-behawioralna). Zgodnie z nią celem leczenia jest modyfikacja specyficznych zachowań i myśli, w których upatruje się przyczynę depresji. Niemniej jednak teoria ta nie dostarcza wyjaśnienia dla licznych somatycznych objawów depresji i towarzyszących jej zjawisk biochemicznych. Szczególną popularnością cieszy się model zaproponowany przez Aarona T. Becka. Jego zdaniem zachowanie jednostki zależy od typu informacji, jakie docierają do niej z zewnątrz, oraz sposobu, w jaki informacje te są przez nią przekształcane i interpretowane. U podłoża depresji, zdaniem Becka, leżą nieracjonalne schematy poznawcze kształtowane w okresie dzieciństwa stanowiące rezultat traumatycznych wydarzeń, powtarzanych negatywnych osądów (najczęściej przez rodziców) oraz przez naśladowanie depresyjnych modeli interpretowania i zachowania. Podstawowy schemat poznawczy w depresji to tzw. triada depresyjna: negatywne myśli o sobie, o świecie i o przyszłości. Takie poglądy są przyczyną niskiej samooceny oraz emocjonalnych i fizycznych objawów charakterystycznych dla depresji. Drugim mechanizmem depresji są systematycznie dokonywane błędy poznawcze w procesie wnioskowania, które sprzyjają pogarszaniu się samopoczucia i uniemożliwiają obiektywną ocenę sytuacji przez jednostkę. Terapia zgodna z ujęciem Becka jest krótkoterminowa, dyrektywna, ustrukturalizowana i ukierunkowana przede wszystkim na przekształcenie schematów poznawczych. Korzysta się w niej z technik behawioralnych, przede wszystkim zaś z tzw. eksperymentów behawioralnych. Badania kliniczne potwierdzają jej skuteczność w leczeniu zaburzeń depresyjnych, a także dowodzą, że prawidłowo stosowana terapia poznawczo-behawioralna prowadzi do korzystnych zmian w metabolizmie kory mózgowej[2].

Inne teorie poznawczo-behawioralne[2]:

  • Teorie samokontroli (O’Hara i Rehm) – wskazują jako przyczynę depresji specyficzne deficyty w zakresie samoobserwacji, samoewaluacji oraz samowzmacniania. Terapia przypomina w ogólnych zasadach terapię w podejściu Becka.
  • Teorie oparte na pojęciu wzmocnienia (Lewinsohn) – upatrujące przyczyny depresji w niskim poziomie pozytywnych zewnętrznych wzmocnień. Jako jeden z typów terapii proponuje się tu trening umiejętności społecznych.

Żaden z powyższych modeli nie dostarcza jednak wyjaśnień dla wszystkich zjawisk obserwowanych w przebiegu zaburzeń depresyjnych[14][15].

Wyuczona bezradność

Objawy depresyjne mogą być skutkiem wyuczonej bezradności. Termin ten oznacza utrwalenie przekonań o braku związku przyczynowego między własnym działaniem (reakcją), a jego konsekwencjami (wzmocnieniem). Został rozpropagowany w psychologii przez Martina Seligmana w latach 70. XX w. Bezradność jest tutaj rozumiana jako poczucie, że osobista kontrola wzmocnień i wpływ na sytuację życiową są nieskuteczne. Prowadzi to do utwierdzania się u pacjentów przekonań i oczekiwań dotyczących braku ich kontroli nad własną przyszłością[15].

Depresja jako dostosowanie w perspektywie ewolucyjnej[edytuj | edytuj kod]

Okresy rozwoju wymagające zmian adaptacyjnych takie, jak adolescencja, wiążą się ze stosunkowo częstym występowaniem stanów obniżenia nastroju lub depresji. Przyjmuje się, że dostosowywanie się, konieczność mierzenia się trudnymi decyzjami, analitycznej ewaluacji perspektyw życiowych, często pociągają za sobą przygnębienie. Owe obserwacje interpretuje się m.in. przyjmując, że objawy depresyjne stanowią ewolucyjnie zdeterminowaną reakcję organizmu. Obniżenie nastroju o nie nazbyt głębokim nasileniu pozwala bardziej skoncentrować się na rozwiązywaniu złożonych problemów życiowych (skłonność do ruminacji). Brak zainteresowania innymi aktywnościami i niemożność czerpania z nich przyjemności (anhedonia) może sprawiać, że tym mniej spraw dekoncentruje daną jednostkę. W niektórych przypadkach, umiarkowane zmniejszenie się napędu psychoruchowego (spowolnienie) również może zmniejszać napływ nowych bodźców i w ten sposób sprzyjać koncentracji. W takich przypadkach obniżenie nastroju jest elementem reakcji adaptacyjnych (podobnie jak ból, strach, gorączka, wymioty), które wykształcone zostały w toku ewolucji, aby chronić organizm w sytuacjach zagrożenia. Tego rodzaju model zaburzeń depresyjnych jako zjawiska rozwojowego przedstawił m.in. polski psycholog kliniczny prof. dr Kazimierz Dąbrowski w 1960 roku w swojej teorii dezintegracji pozytywnej. Przyjmuje się, że za trafnością takiego rozumienia depresji przemawia wiele odkryć z zakresu genetyki (częste rodzinne występowanie zaburzeń depresyjnych), neurofizjologii i neuroanatomii. Należy jednak zaznaczyć, że na skutek nadmiernej czułości organizmu, ewolucyjnie uwarunkowane reakcje depresyjne mogą być również „fałszywymi alarmami”, które nie sprzyjają adaptacji, zwłaszcza w przypadku wysokiego nasilenia objawów depresji – a nawet mogą stanowić śmiertelne zagrożenie dla organizmu, jak ma to miejsce w przypadku uwarunkowanych depresją samobójstw. Stąd też zakłada się, że za wystąpienie depresji odpowiada zakłócenie działania owych ewolucyjnie ukształtowanych mechanizmów adaptacyjnych[16][17][18][19].

Inne przyczyny występowaniu objawów depresyjnych[edytuj | edytuj kod]

Oprócz zaburzeń depresyjnych występujących w przebiegu chorób afektywnych (zaburzeń nastroju) objawy depresyjne mogą występować także w przebiegu innych zaburzeń psychicznych i chorób somatycznych, których rozpoznanie jest istotnym elementem procesu diagnostycznego (różnicowanie). Zaburzenia depresyjne wywołane inną chorobą lub stanem organizmu określa się mianem wtórnych zaburzeń depresyjnych. Choroby mogące mieć wpływ na występowanie objawów depresyjnych to[2][5]:

zaburzenia psychiczne choroby endokrynne choroby neurologiczne choroby zakaźne inne choroby

Należy pamiętać, że każda choroba somatyczna, która w swoim przebiegu powoduje znaczne cierpienie, może powodować wystąpienie depresji – pośrednio z przyczyn psychologicznych[15].

Wtórne zaburzenia depresyjne mogą także wiązać się ze stosowaniem niektórych leków

Na wystąpienie depresji mogą mieć wpływ przyjmowane substancje psychoaktywne oraz niektóre leki, jak alkohol (depresja jako powikłanie zespołu zależności alkoholowej), interferon, β-blokery, rezerpina, metyldopa, hormonalne preparaty antykoncepcyjne, benzodiazepiny (reakcja odstawienna), opioidy (reakcja odstawienna) oraz niektóre leki przeciwpsychotyczne, kortykosteroidy[15][5].

Niektóre badania naukowe wskazują na zależność między depresją i wystawieniem na działanie pewnych pestycydów rolniczych[22][23][24][25][26].

Kortykosteroidy a depresja

Kortykosteroidy są grupą hormonów naturalnie występujących w organizmie człowieka. Syntetyczne kortykosteroidy są także wykorzystywane w leczeniu wielu schorzeń, zwłaszcza w celu tłumienia nadmiernych, szkodliwych reakcji odpornościowych organizmu, jak ma to miejsce w chorobach autoimmunologicznych. Niemniej jednak, znaczne podwyższenie poziomu kortykosteroidów, czy to w wyniku wydzielania ich przez tkanki organizmu (np. w chorobie Cushinga), czy to podawanych z zewnątrz do organizmu celem leczenia, wiąże się z istotnym ryzykiem wystąpienia różnych działań niepożądanych, w tym zaburzeń psychicznych m.in. takich, jak depresja. Ryzyko wystąpienia depresji w trakcie leczenia kortykosteroidami jest tym większe, im większe są ich dawki. Wyzwolone w ten sposób stany depresyjne mają zwykle przemijający charakter oraz łagodne lub umiarkowane nasilenie. Ciężkie stany depresyjne wywołane syntetycznymi kortykosteroidami są stosunkowo rzadkie – wśród osób, u których stwierdzono jatrogenną depresję związaną z ich stosowania, przypadki depresji ciężkiej stanowiły 5–10% ogółu przypadków depresji. Tym niemniej, tego rodzaju reakcje na lek podnoszą ryzyko wystąpienia zachowań samobójczych i wymagają specjalistycznego leczenia i monitorowania[5][27].

Leczenie interferonem a depresja

Interferon rodzajem białka produkowanego przez organizm, które bierze udział w wyzwalaniu reakcji odpornościowych. Jest on także stosowany w leczeniu niektórych chorób, np. wirusowego zapalenia wątroby typu "C". Do częstych działań niepożądanych występujących podczas stosowania interferonu należą zaburzenia depresyjne. W przypadku chorych na wirusowe zapalenia wątroby typu C leczonych za pomocą interferonu i rybawiryny, u 1/4 pacjentów dochodzi do wystąpienia epizodu dużej depresji. Z powodu depresjogenności interferonu, kwalifikacja pacjentów do leczenia za jego pomocą zwykle obejmuje badanie psychiatryczne, co pozwala zidentyfikować pacjentów szczególnie zagrożonych depresją[28]. Zaburzenia depresyjne są jedną z przyczyn przerwania terapii interferonem i rybawiryną[29].

Depresja jatrogenna związana ze stosowaniem izotretynoiny

Izotretynoina stosowana w leczeniu trądziku może powodować depresję i lęk. Przerwanie leczenia izotretynoiną może nie wystarczyć do złagodzenia tych objawów i konieczne może być poddanie się badaniu psychiatrycznemu lub psychologicznemu[5].

Błędne i szkodliwe opinie dotyczące przyczyn depresji[edytuj | edytuj kod]

Poczucie winy i niskiej wartości związane z zachorowaniem

Istnieje szereg teorii tłumaczących pochodzenie depresji. Najsilniejsze podstawy mają teorie biologiczne, według których za wystąpienie depresji odpowiadają zmiany równowagi neuroprzekaźników w mózgu takich, jak serotonina czy noradrenalina. Do wystąpienia depresji przyczyniają się także czynniki psychologiczne (np. neurotyczność), społeczne (np. mniejsza dostępność wsparcia ze strony innych osób), ogólny stan zdrowia oraz traumatyczne wydarzenia (np. utrata bliskiej osoby, problemy finansowe). Częściowo podatność na depresję może też być dziedziczona, co sprawia, że u osób, których rodzice chorowali na depresję, ryzyko wystąpienia depresji jest wyższe, niż u tych, których rodzice nie chorowali. U poszczególnych osób depresja uwarunkowana jest pewną kombinacją różnych spośród wymienionych czynników. Dokładne ustalenie, które z nich miały decydujące znaczenie dla wystąpienia depresji u poszczególnych osób, nie jest możliwe. Niemniej jednak, jednym z głównych objawów depresji jest nadmierne poczucie winy, które sprawia, że chorzy często bezzasadnie obarczają się odpowiedzialnością za jej wystąpienie. W takich przypadkach zalecane jest skonsultowanie się ze lekarzem, psychologiem klinicznym lub psychoterapeutą[2][5][30][31].

Czy chorzy na depresję powinni wziąć się w garść?

Depresja jest chorobą, która w wysokim stopniu utrudnia chorym funkcjonowanie. Z samej swej natury, depresja sprawia, że chorzy często nie są w stanie samodzielnie radzić sobie z wieloma codziennymi sytuacjami, a tym trudniej byłoby im bez pomocy z zewnątrz przezwyciężyć objawy chorobowe. Nakłanianie chorego do wzięcia się garść, można porównać do nakłaniania przeziębionej osoby, aby przestała gorączkować – jest to bezcelowe. Co więcej, nakłanianie chorego do bezowocnych prób wzięcia się garść sprawia, że narasta w nim frustracja, poczucie rozczarowania swoimi staraniami, wstyd lub poczucie niezrozumienia. Aby szybko i skutecznie poradzić sobie z depresją, potrzebne są pomoc lekarska, pomoc psychologiczna, wsparcie ze strony środowiska społecznego, w którym bytuje chory oraz podstawowa, rzetelna wiedza na temat postępowania z depresją[5][30].

Czy depresja jest oznaką słabości?

Depresja jest chorobą o nie w pełni wyjaśnionym podłożu. Może ona pojawiać się u osób o różnych typach osobowości oraz różnych zakresach zdolności do radzenia sobie z problemami życiowymi. Wiadomo jednak, że o jej wystąpieniu decydują przede wszystkie zakłócenia równowagi w systemach neuroprzekaźników w mózgu: serotoniny i noradrenaliny. W związku z tym, uznawanie depresji, za przejaw słabości człowieka, jest podobnie bezzasadne, jak ocenianie osób z chorobami nowotworowymi lub z chorobami serca jako słabych. Takie stereotypy sprawiają, iż chorzy na depresję boją się, że zostaną ocenieni jako słabi, zarzucają sobie słabość, co nasila ich przygnębienie, jest im trudniej otworzyć się i sięgnąć po odpowiednią pomoc, a niekiedy rezygnują z leczenia[2][5][30].

Kryteria diagnostyczne[edytuj | edytuj kod]

Rozpoznanie epizodu depresyjnego według klasyfikacji ICD-10[edytuj | edytuj kod]

Według klasyfikacji ICD-10, aby stwierdzić występowanie epizodu depresyjnego, muszą występować przez co najmniej dwa tygodnie przynajmniej dwa z trzech poniższych objawów[4]:

  • obniżenie nastroju,
  • utrata zainteresowań i zdolności do radowania się (anhedonia),
  • zmniejszenie energii prowadzące do wzmożonej męczliwości i zmniejszenia aktywności,

oraz dwa lub więcej spośród następujących objawów:

  • osłabienie koncentracji i uwagi,
  • niska samoocena i mała wiara w siebie,
  • poczucie winy i małej wartości,
  • pesymistyczne, czarne widzenie przyszłości,
  • myśli i czyny samobójcze,
  • zaburzenia snu,
  • zmniejszony apetyt.

Rozpoznanie epizodu dużej depresji według klasyfikacji DSM-5[edytuj | edytuj kod]

Klasyfikacja DSM-5 opisuje następujące kryteria rozpoznania epizodu dużej depresji[32]:

A. W okresie dwóch tygodni lub dłuższym występowało 5 lub więcej spośród poniżej wymienionych objawów (co stanowi istotną zmianę w stosunku do wcześniejszego funkcjonowania), przy czym co najmniej jednym z nich było (1) obniżenie nastroju lub (2) anhedonia:

  1. Obniżony nastrój przez większą część dnia i niemal codziennie (u dzieci lub adolescentów zamiast nastroju obniżonego może występować nastrój drażliwy).
  2. Wyraźnie mniejsze zainteresowanie i satysfakcja z niemal wszystkich aktywności (anhedonia).
  3. Zmniejszenie masy ciała pomimo braku stosowania diet albo zwiększenie masy ciała (zmiany wyniosły więcej niż 5% masy ciała w ciągu miesiąca) lub zmniejszenie się lub zwiększenie się apetytu obecne niemal codziennie.
  4. Bezsenność lub wzmożona senność niemal codziennie.
  5. Pobudzenie psychoruchowe lub spowolnienie występujące niemal codziennie (które jest zauważalne dla otoczenia, a nie stanowi jedynie subiektywnego poczucia pacjenta).
  6. Męczliwość lub utrata energii obecne niemal codziennie.
  7. Poczucie własnej niskiej wartości lub nadmierne, nieadekwatne poczucie winy (może mieć charakter urojeniowy) obecne niemal codziennie (lecz nie sprowadzające się tylko do wyrzucania sobie faktu bycia chorym).
  8. Zmniejszona zdolność koncentracji lub brak decyzyjności obecne niemal codziennie.
  9. Nawracające myśli o śmierci (lecz nie sprowadzające się tylko do lęku przed umieraniem), nawracające myśli samobójcze bez sprecyzowanego planu samobójczego lub z planem samobójczym lub próby samobójcze.

B. Objawy są przyczyną klinicznie istotnego cierpienia lub upośledzenia w funkcjonowaniu społecznym, zawodowym lub innych ważnych obszarach funkcjonowania.

C. Nie ma podstaw, aby epizod ten przypisywać działaniu substancji przyjmowanych przez pacjenta lub innym przyczynom medycznym związanym ze stanem zdrowia pacjenta.

D. Występowanie wymienionych objawów nie jest łatwiejsze do wyjaśnienia obecnością zaburzeń schizoafektywnych, schizofrenii, zaburzeń podobnych do schizofrenii (ang. schizofreniform disorder), zaburzeń urojeniowych lub innych zaburzeń ze spektrum zaburzeń psychotycznych.

E. Nigdy nie miał miejsca epizod manii ani też epizod hipomanii.

Rozpoznanie epizodu dużej depresji według klasyfikacji DSM-IV[edytuj | edytuj kod]

Kryteria rozpoznania epizodu dużej depresji po uaktualnieniu podręcznika DSM z wersji 4. do wersji 5. uległy tylko nieznaczącym zmianom. Zgodnie z DSM-IV, rozpoznanie epizodu dużej depresji nie jest zasadne w przypadku, gdy objawy depresyjne wystąpiły po śmierci bliskiej osoby w okresie żałoby trwającej krócej niż 2 miesiące, natomiast zgodnie z DSM-5, epizod dużej depresji może być rozpoznany u pacjenta, który doświadczył śmierci bliskiej osoby przed upływem 2 miesięcy od tego wydarzenia[5][32].

Testy psychometryczne[edytuj | edytuj kod]

Dla obiektywizacji rozpoznania depresji, pomiaru jej nasilenia, a także na potrzeby badań klinicznych, stosowane są następujące testy psychometryczne[2][5]:

Leczenie depresji[edytuj | edytuj kod]

Czy depresja jest uleczalna?

Współczesna psychiatria dysponuje środkami pozwalającymi na znaczne zmniejszenie lub całkowite zniwelowanie objawów depresji u większości chorych. W tym celu najczęściej stosuje się leki przeciwdepresyjne lub psychoterapię. W przypadku odpowiedniego stosowania leków przeciwdepresyjnych poprawa następuje zazwyczaj w ciągu 2–6 tygodni. Niestety, pomimo tego, że u większości pacjentów dochodzi do poprawy, u części z nich po pewnym czasie, niekiedy po miesiącach lub latach dobrego samopoczucia, objawy depresji mogą nawracać. Z tego powodu zaleca się zapobiegawcze (profilaktyczne) stosowanie leków przeciwdepresyjnych także po ustąpieniu objawów depresji[5][30][31].

Do powszechnie przyjętych metod leczniczych stosowanych w zaburzeniach depresyjnych należą[7][33]:

Leczenie zaburzeń depresyjnych prowadzone jest przede wszystkim w poradniach zdrowia psychicznego, gabinetach psychiatrycznych oraz dziennych i stacjonarnych oddziałach psychiatrii. W leczeniu tego rodzaju zaburzeń główną rolę odgrywają lekarze psychiatrzy – ich rola polega na[7]:

  • postawieniu prawidłowej diagnozy, zgodnej z kryteriami diagnostycznymi; różnicowanie pomiędzy różnymi typami zaburzeń depresyjnych, w tym chorobą afektywną jednobiegunową i chorobą afektywną dwubiegunową, wykluczenie innych przyczyn występowania objawów depresyjnych (wtórne zaburzenia depresyjne),
  • rozpoznanie i leczenie współistniejących chorób somatycznych i zaburzeń psychicznych,
  • ocena ryzyka samobójczego,
  • wybór optymalnej metody leczenia i nadzór nad jego przebiegiem, w tym ocena ryzyka interakcji lekowych z innymi stosowanymi przez chorego lekami,
  • przekazanie pacjentowi głównych informacji na temat proponowanej terapii (psychoedukacja).

Leczenie farmakologiczne depresji może także być prowadzone przez lekarza medycyny rodzinnej, jeżeli jej nasilenie jest łagodne lub umiarkowane, nie występują cechy dwubiegunowości, nie występują myśli samobójcze, nie występują objawy psychotyczne, a w przeszłości zaburzenie dobrze odpowiadało na leczenie farmakologiczne[7].

Istotną rolę w leczeniu odgrywają także psychoterapeuci i psycholodzy kliniczni – prowadzący leczenie psychoterapeutyczne i psychoedukację[7].

Leczenie farmakologiczne[edytuj | edytuj kod]

Kapsułki zawierające fluoksetynę – jeden z najbardziej popularnych leków przeciwdepresyjnych, znany także pod nazwą Prozac.

Podstawą leczenia farmakologicznego depresji jednobiegunowej są leki przeciwdepresyjne (zarówno w okresach występowania objawów depresyjnych, jak i w okresach bezobjawowych celem zapobieżenia nawrotom), zaś pomocniczo stosowane są także inne grupy leków wymienione poniżej (zwłaszcza w celu zniesienia lęku i bezsenności lub zwiększenia skuteczności leczenia przeciwdepresyjnego). W przypadku depresji występującej w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej stosowane są leki stabilizujące nastrój oraz atypowe neuroleptyki. W leczeniu depresji dwubiegunowej leki przeciwdepresyjne u części pacjentów mogą być dołączane do terapii podczas okresów występowania objawów depresyjnych, ale nie mogą one być stosowane samodzielnie z powodu ryzyka wywołania manii. W toku choroby afektywnej dwubiegunowej w okresach, gdy nastrój jest ustabilizowany (wyrównany) zwykle zaleca się wycofanie leku przeciwdepresyjnego oraz stosowanie leków stabilizujących nastrój lub atypowych neuroleptyków, których zadaniem jest zapobieżenie nawrotom[7].

Leki przeciwdepresyjne[edytuj | edytuj kod]

W leczeniu zaburzeń afektywnych jednobiegunowych (depresji jednobiegunowej) stosowane są następujące leki[7][33]:

Tak zwane leki przeciwdepresyjne są niejednolitą grupą substancji o zróżnicowanej budowie chemicznej, mechanizmach działania i wpływie na organizm. Ponadto reakcje na ten sam lek przeciwdepresyjny mogą być znacząco odmienne u różnych pacjentów (osobnicza zmienność odpowiedzi na lek). Szacuje się, że zastosowanie leku przeciwdepresyjnego przynosi istotną poprawę u 50–70% pacjentów leczonych z powodu depresji. U blisko połowy z pozostałych zmiana leku również przynosi poprawę. Część leków z tej grupy znajduje zastosowanie nie tylko w leczeniu zaburzeń depresyjnych, lecz także lękowo-depresyjnych, obsesyjno-kompulsyjnych, adaptacyjnych, lękowych uogólnionych, agorafobii, fobii społecznej, stresu pourazowego, zaburzeń odżywiania i innych. Korzystny wpływ tych leków na nastrój pacjentów (i część innych aspektów funkcjonowania) zwykle ujawnia się po upływie 10-28 dni ich systematycznego stosowania – natomiast nieco wcześniej dochodzi do poprawy w zakresie napędu psychomotorycznego, co subiektywnie wyraża się w poczuciu dysponowania większym zasobem energii czy też większymi chęciami do podejmowania aktywności. Z kolei działania niepożądane, jeżeli wystąpią, zwykle obserwowane są w ciągu pierwszych kilku dni od rozpoczęcia terapii. Mają one najczęściej łagodny charakter (np. przemijająca utrata łaknienia, nudności, biegunka, bóle głowy). Jednakże u niewielkiej części pacjentów dochodzi do nasilenia niepokoju, pobudzenia lub akatyzji. Wymienione sytuacje wzmożenia napędu lub pobudzenia, które poprzedzają poprawę w zakresie nastroju, mogą przejściowo nasilać myśli lub tendencje samobójcze (ulotki informacyjne znajdujące się w opakowaniach z lekami przeciwdepresyjnymi zwykle zawierają skróconą informację na ten temat). W takich przypadkach kontakt z lekarzem i odpowiednie zmodyfikowanie leczenia zwykle pozwalają usunąć lub zredukować działania niepożądane. Ryzyko opisanych komplikacji uwydatnia znaczenie odpowiedniej współpracy pacjent–lekarz w zakresie stosowanej farmakoterapii – szczególnie u pacjentów, u których wyjściowo obecne są myśli samobójcze. Przeważająca część badań wskazuje, że stosowanie leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, w leczeniu depresji jednobiegunowej prowadzi do redukcji myśli samobójczych oraz zachowań samobójczych. Przyjmuje się, że efekt ten uzyskiwany jest za pośrednictwem ich korzystnego wpływu na objawy depresji jednobiegunowej[2][33][34][35][36].

Dobór leku przeciwdepresyjnego

Aby właściwie dobrać lek przeciwdepresyjny koniczna jest dobra współpraca pacjenta z dysponującym odpowiednią wiedzą i doświadczeniem lekarzem. Staranny dobór leku przeciwdepresyjnego dla poszczególnego pacjenta, a niekiedy kombinacji leków, oraz zaplanowanie sposobu dawkowania decydują o skuteczności owego leczenia i jej bezpieczeństwie. Przy dobieraniu leku przeciwdepresyjnego każdorazowo należy uwzględnić następujące czynniki[7]:

  • obrazu klinicznego zespołu depresyjnego, nasilenia objawów depresyjnych, intensywności zaburzeń myślenia typowych dla depresji, niepokoju, zahamowania psychomotorycznego, występowania objawów psychotycznych, obsesji, natręctw oraz obecności innych mniej typowych objawów, bezsenności
  • rodzaju zaburzeń afektywnych, dotychczasowego przebiegu choroby, długości epizodów depresyjnych, ryzyka zmiany fazy z depresyjnej w maniakalną
  • współistnienia innych zaburzeń psychicznych, np. zaburzeń obsesyjno-kompusyjnych lub innych zaburzeń lękowych, zaburzeń psychotycznych, zaburzeń osobowości etc.
  • wieku, stanu zdrowia somatycznego, czynności układu nerwowego
  • przebiegu wcześniejszych terapii, w których stosowano leki przeciwdepresyjne, z uwzględnieniem skuteczności poszczególnych leków, działań niepożądanych, powikłań, ewentualnej lekooporności
  • potrzeby stosowania innych leków związanych z innymi schorzeniami somatycznymi i neurologicznymi, minimalizacja ryzyka niekorzystnych interakcji lekowych
  • kontekstualizacji terapii lekiem przeciwdepresyjnym w całościowym planie leczenia i profilaktyki zaburzeń psychicznych.

Niektóre działania leków przeciwdepresyjnych w zależności od profilu zaburzeń pacjenta mogą być uznane za korzystne lub za działania niepożądane. Dla przykładu, pacjent w stuporze (osłupieniu depresyjnym) może potrzebować leku o profilu aktywizującym, tymczasem lekarz oceniając jego stan psychiczny może odnieść wrażenie, że obserwowany stupor jest następstwem lęku. W takim przypadku zastosowanie leku przeciwdepresyjnego o profilu uspokajającym (sedatywnym) niepotrzebnie obniży napęd psychoruchowy pacjenta. Podobnie, wytrysk opóźniony występujący po zastosowaniu leków z grupy SSRI może okazać się działaniem terapeutycznym u chorych z wytryskiem przedwczesnym. Innym jeszcze przykładem jest tendencja do przybierania na wadze przy stosowaniu mianseryny lub mirtazapiny, która może być korzystna dla chorych z anoreksją bądź brakiem apetytu[12].

Zwykle zaleca się stosowanie pojedynczego leku przeciwdepresyjnego (preferuje się monoterapię), jednak w niektórych sytuacjach klinicznych, zwłaszcza w przypadku lekooporności lub wysokiego nasilenia objawów, może być wskazane łączenie kilku leków przeciwdepresyjnych. Stosowanie dwóch leków przeciwdepresyjnych z jednej strony może podnieść skuteczność leczenia depresji, ale wiąże się też z podwyższonym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych oraz interakcji lekowych. W związku z tym, łączne stosowanie dwóch leków przeciwdepresyjnych wymaga szczególnej ostrożności i ścisłej współpracy z lekarzem. Samodzielne łączenie leków przeciwdepresyjnych bez wiedzy lekarza może być groźne dla życia i zdrowia pacjenta - szczególnie dotyczy to łączenia leków z grupy IMAO z innymi lekami, a także preparatów ziołowych zawierających ziele dziurawca, które powoduje silne i niebezpieczne interakcje z innymi lekami przeciwdepresyjnymi (zob. zespół serotoninowy)[12].

Zapobieganie nawrotom depresji[edytuj | edytuj kod]

Leki przeciwdepresyjne stosowane są także w zapobieganiu nawrotom (profilaktyce) depresji jednobiegunowej oraz zaburzeń lękowych. Pacjenci, u których wystąpił epizod depresji, obarczeni są 50–85% ryzykiem nawrotu. Natomiast pacjenci, którzy przebyli dwa epizody depresji, obarczeni są 80–90% ryzykiem nawrotu. Kontynuacja stosowania leku przeciwdepresyjnego u owych pacjentów pozwala na zmniejszenie liczby nawrotów depresji o 2/3. W przypadku pacjentów, którzy przeszli jeden epizod depresji, zwykle zaleca się kontynuację leczenia farmakologicznego przez okres 6 miesięcy od momentu ustania dolegliwości celem niedopuszczenia do nawrotu choroby. W przypadku pacjentów, którzy przeszli dwa lub więcej epizody depresji w niedalekiej przeszłości (w ciągu ostatnich 5 lat), zwłaszcza gdy w ich trakcie objawy znacznie zakłócały funkcjonowanie chorych, zwykle zaleca się kontynuowanie stosowania leków przeciwdepresyjnych przez okres około 2 lat. W przypadku pacjentów, którzy przeszli wiele epizodów depresji, może być wskazane długoletnie stosowanie leków przeciwdepresyjnych. Ustalany, przy udziale lekarza specjalisty, plan leczenia, którego celem jest zapobieżenie nawrotom depresji, powinien w każdym przypadku uwzględniać współistniejące stany chorobowe, wiek pacjenta i szerokie spektrum czynników rzutujących przebieg depresji. W przypadku złej tolerancji leku przeciwdepresyjnego stosowanego w profilaktyce depresji, konieczne może być zastosowanie innego leku z tej grupy, co zwykle pozwala złagodzić lub usunąć działania niepożądane[2][5][7][33].

Zakończenie stosowania leku przeciwdepresyjnego może wiązać się z niskim ryzykiem nawrotu depresji, jeżeli była ona wywołana wyraźnymi czynnikami sytuacyjnymi (depresja reaktywna). W przypadku depresji endogennych, a wiec uwarunkowanych głównie biologicznie (które mogą występować bez udziału czynników środowiskowych, m.in. społecznych, sytuacyjnych) ryzyko nawrotu jest wyższe. Stąd też decyzja o odstawianiu leków przeciwdepresyjnych w przypadku depresji endogennej nie powinna być podejmowana pochopnie. Konieczne jest wcześniejsze ocenie ryzyka nawrotu we współpracy z lekarzem. Dla zminimalizowania ryzyka nawrotu depresji zaleca się stopniowe, rozłożone w czasie odstawianie leków przeciwdepresyjnych. Leki przeciwdepresyjne nie są lekami uzależniającymi, jednak w razie nagłego przerwania długotrwałej terapii, szczególnie jeżeli stosowane były wysokie dawki leków, mogą wystąpić przemijające objawy odstawienne (np. problemy z koncentracją, snem, lękiem) – zwykle utrzymujące się kilka dni[potrzebne źródło].

Czy leki przeciwdepresyjne powodują oszołomienie lub utrudniają koncentrację?

Odpowiednio dobrane w ramach współpracy z lekarzem leki przeciwdepresyjne u większości pacjentów nie powodują oszołomienia ani spadku koncentracji. Szczególnie rzadko tego typu działania niepożądane ujawniają się przy stosowaniu nowoczesnych leków przeciwdepresyjnych np. z grup SSRI, SNRI etc. Niemniej jednak, u każdej osoby reakcja na leki przeciwdepresyjne jest nieco inna, trudna do przewidzenia i u niewielkiej części pacjentów przejściowy spadek koncentracji, utrzymujący się podczas pierwszych paru dni lub paru tygodni stosowania leku, może wystąpić. W związku z tym, że najczęściej owo działanie niepożądane jest tylko przejściowe, nie należy bez porozumienia z lekarzem przedwcześnie odstawiać leku. W przypadku, gdy owo niepożądane działanie utrzymuje się przez dłuższy czas, lekarz może zaproponować zmiany w dawkowaniu lub zmianę na inny lek przeciwdepresyjny, co zwykle pozwala usunąć lub zredukować problemy z koncentracją[5][30].

Inne leki stosowane w przebiegu zaburzeń depresyjnych[edytuj | edytuj kod]

Leki stabilizujące nastrój (inaczej leki normotymiczne, są stosowane zwłaszcza w depresji występującej w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych)[7][33]:
W przypadkach zaburzeń depresyjnych występujących w przebiegu ChAD często stosowane są łącznie w/w leki normotymiczne wraz z lekami przeciwdepresyjnymi. Dobór odpowiedniej kombinacji leków dla określonego pacjenta wymaga uwzględnienia szeregu czynników. Różnią się one m.in. skutecznością, ryzykiem działań niepożądanych i interakcji[2].
Niektóre neuroleptyki drugiej generacji (inaczej atypowe leki przeciwpsychotyczne o działaniu normotymicznym, są stosowane zwłaszcza w depresji występującej w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych)[2]:
Niektóre neuroleptyki pierwszej generacji (klasyczne leki przeciwpsychotyczne, wykorzystywane są głównie ich właściwości uspokajające, rzadziej właściwości aktywizujące)[2]:
Leki przeciwlękowe i nasenne (anksjolityki)[2]:
Potencjalizacja leczenia przeciwdepresyjnego[2]:
W przypadku depresji lekoopornej korzystne może być, według niektórych badań klinicznych, podjęcie próby podniesienia skuteczności leczenia przeciwdepresyjnego (potencjalizacja działania leków przeciwdepresyjnych) poprzez dołączenie preparatów cynku (25 mg/dobę doustnie). Prowadzone są także badania nad wykorzystaniem w tym samym celu witamin: B6, B9, B12, kwasów tłuszczowych omega-3, estrogenów, soli magnezu[2][7][33][37][38][39][40][41][42].

Psychoterapia[edytuj | edytuj kod]

W leczeniu zaburzeń depresyjnych stosuje się różne metody psychoterapeutyczne, w szczególności psychoterapię poznawczo-behawioralną, psychoterapię interpersonalną oraz psychoedukację (czyli edukowanie chorych w zakresie wiedzy dotyczącej zaburzeń psychicznych, metod ich leczenia i zapobiegania im). Oddziaływania psychoterapeutyczne stosowane są zwykle łącznie z farmakoterapią[2].

 Zobacz więcej w artykule Zaburzenia depresyjne, w sekcji Model poznawczo-behawioralny.

Zabiegi elektrowstrząsowe[edytuj | edytuj kod]

Urządzenie służące do generowania impulsów elektrycznych, wykorzystywane do przeprowadzania zabiegów elektrowstrząsowych z elektrodami umieszczonymi na głowie manekina – eksponat muzealny.

Nieco rzadziej stosowaną metodą terapii pewnych postaci depresji są zabiegi elektrowstrząsowe (ang. electroconvulsive therapy, ECT). Znajdują one zastosowanie przede wszystkim w przypadkach depresji o ciężkim przebiegu, szczególnie depresji psychotycznej, depresji, której towarzyszy stupor, bądź też depresji przebiegającej ze znacznym zagrożeniem samobójczym. Ocena wskazań i wykluczenie przeciwwskazań do stosowania zabiegów elektrowstrząsowych należą do lekarzy psychiatrów i anestezjologów, a niekiedy wymagają także konsultacji z innymi specjalistami m.in. neurologiem, kardiologiem, internistą lub okulistą. Zabiegi wykonywane są na pacjentach w znieczuleniu ogólnym, co poprawia ich bezpieczeństwo. Po zastosowaniu terapii elektrowstrząsowej u 50,9% pacjentów obserwuje się ustąpienie (remisję) objawów depresji jednobiegunowej (nieznacznie wyższy odsetek remisji wynoszący 53,2% stwierdzono po zastosowaniu terapii elektrowstrząsowej u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową)[2][3][5][43].

Rzadziej stosowane metody leczenia depresji[edytuj | edytuj kod]

Fototerapia pozwala uzyskać poprawę u 60–75% pacjentów cierpiących na stany depresyjne występujące w przebiegu choroby afektywnej sezonowej.

Leczenie światłem (fototerapia)

Wykazano, że ekspozycja na światło widzialne (o barwie białej lub zielonej) jest skutecznym sposobem leczenia depresji sezonowej (stanów depresyjnych występujących u osób z rozpoznaniem choroby afektywnej sezonowej). Promienie UV nie mają działania leczniczego w depresji sezonowej. Stąd, oświetlenie stosowane w fototerapii depresji sezonowej powinno być wyposażone w filtr UV. Fototerapia depresji sezonowej powinna być prowadzona przy pomocy oświetlenia o natężeniu co najmniej 2500 luksów na poziomie oczu chorego (zwykle stosowane są natężenia o zakresie 5000–10000 luksów). Fototerapię rozpoczyna się od codziennych sesji trwających od 1/2 godziny do 2 godzin w zależności od natężenia stosowanego światła. Najczęściej po 14 dniach codziennego stosowania fototerapii, możliwe jest ocenienie przez lekarza, czy jej skuteczności u poszczególnych pacjentów jest zadowalająca. Przyjmuje się, że w wyniku zastosowania fototerapii poprawę uzyskuje 60–75% pacjentów, u których rozpoznano depresję sezonową. Po uzyskaniu poprawy zaleca się stosowanie fototerapii podtrzymującej, podczas której zabiegi przeprowadzane są co 2–4 dni[2][12].

Deprywacja snu

Wymuszona bezsenność stanowi pomocniczy sposób leczenia zaburzeń depresyjnych, przydatny zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi. Często po całkowicie bezsennej nocy u pacjentów z objawami depresji stwierdza się krótkotrwałą poprawę nastroju. Metoda ta może być stosowana do potencjalizacji (podnoszenia skuteczności) leczenia za pomocą leków przeciwdepresyjnych[2].

Magnetyczna stymulacja przezczaszkowa

Magnetyczna stymulacja przezczaszkowa (ang. transcranial magnetic stimulation, TMS) polega na impulsowym oddziaływaniu silnym polem magnetycznym na struktury mózgowia, głównie w okolicach korowych, co prowadzi do specyficznej depolaryzacji neuronów i wyzwolenia tzw. potencjałów czynnościowych (pobudzenia neuronów). Jest to metoda bardzo rzadko stosowana, o wciąż dyskutowanej skuteczności i nie w pełni poznanym poziomie bezpieczeństwa[2][44].

Stymulacja nerwu błędnego

Do pobudzania nerwu błędnego (ang. vagus nerve stimulation) wykorzystuje się chirurgicznie wszczepiany w okolicę klatki piersiowej podskórny stymulator, którego elektrody umieszczane są w pobliżu nerwu błędnego w tkankach szyi i emitują impulsy elektryczne. Mechanizm leczniczego działania stymulacji nerwu błędnego w depresji nie jest dobrze poznany. Jest to metoda bardzo rzadko stosowana, której ocena skuteczności w depresji opiera się na badaniach małych grup pacjentów. Częściej, niż w depresji, stymulacja nerwu błędnego stosowana jest w leczeniu padaczki lekoopornej[2][45].

Zabiegi neurochirurgiczne

Zabiegi neurochirurgiczne (tzw. psychochirurgia) aktualnie nie są stosowane w leczeniu zaburzeń depresyjnych, za wyjątkiem niezmiernie rzadkich terapii eksperymentalnych u chorych z ciężką, lekooporną depresją, u których wszystkie pozostałe metody okazały się nieskuteczne. Próby leczenia depresji za pomocą neurochirurgicznych zabiegów ablacyjnych, polegających głównie na przerywaniu połączeń pomiędzy korą czołową a wzgórzem, były podejmowane w pod koniec lat 40. i w latach 50. XX wieku. Wraz z upowszechnieniem się leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych stanowiących zacznie bezpieczniejszą oraz skuteczną alternatywę dla zabiegów psychochirurgicznych, wycofano się z ich wykonywania[2][46].

Czynniki rokownicze[edytuj | edytuj kod]

Zaburzenia depresyjne u każdego chorego przebiegają w inny sposób, jednak badania statystyczne pozwalają na wyróżnienie czynników, których obecność wiąże się pomyślnym rokowaniem[2][5]:

  • dobra dostępność wsparcia społecznego, silne więzi z bliskimi,
  • systematyczna, dobra współpraca z lekarzem,
  • chory jest aktywny zawodowo, ma satysfakcjonującą pracę,
  • dobra sytuacja materialna,
  • depresji nie towarzyszą inne obciążające choroby (współchorobowość),
  • zażegnano groźbę samobójstwa.

Rokowanie jest mniej korzystne w przypadku obecności następujących czynników[2][5]:

  • występują objawy uszkodzenia i zaburzenia w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego pod postacią charakteropatii, zespołów psychoorganicznych (F06/07),
  • depresja występuje w przebiegu padaczki,
  • depresja jest objawem w przebiegu schizofrenii (F20.4),
  • u chorego stwierdzono toksykomanię,
  • chory nadużywa alkoholu,
  • brak jest dobrej współpracy z leczącym lekarzem (niesystematyczne przyjmowanie leków, samowolne zmniejszanie dawek lub odstawienie leków),
  • niedostępność wsparcia społecznego, słabe więzi z bliskimi,
  • ciężkie choroby somatycznie (zwłaszcza choroby przebiegające z przewlekłymi bólami nieodpowiadającymi na leczenie lub choroby skutkujące ograniczeniem ruchomości ciała).

Instytucje prowadzące leczenie zaburzeń depresyjnych i dostarczające pomocy[edytuj | edytuj kod]

Leczenie zaburzeń depresyjnych prowadzone jest przez lekarzy psychiatrów, przy udziale psychoterapeutów i psychologów klinicznych, rzadziej neurologów lub lekarzy rodzinnych. Leczenie to może być prowadzone w następujących instytucjach[47][48]:

U osób leczonych ambulatoryjnie (np. w poradniach zdrowia psychicznego lub gabinetach lekarskich), w przypadku których dochodzi do nagłego, znacznego nasilenia objawów depresji lub do wystąpienia tendencji samobójczych, opiekę medyczną zapewniają[47][48]:

Źródłem wsparcia dla pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi mogą być także[49]:

  • grupy wsparcia,
  • telefony zaufania,
  • portale internetowe oferujące informacje i wsparcie.

Depresja w historii i kulturze[edytuj | edytuj kod]

Historia[edytuj | edytuj kod]

Miedzioryt pt.: „Melancholia I” wykonany przez Albrechta Dürera w 1514 roku przedstawiający postać anioła o temperamencie melancholijnym.

Zapiski przedstawiające depresję tworzone były już w 2600 r. p.n.e. przez Sumerów. O depresji wzmiankują także zapiski starożytnych lekarzy egipskich. Opisy osób cierpiących na depresję znajdują się także w Starym Testamencie, czego przykładem są postacie Joba czy też króla Saula. Terminem wprowadzonym do medycyny przez lekarzy greckich około V w. p.n.e., który odpowiada w znacznym stopniu depresji, jest melancholia (od gr. mélanos „czarny”; chólos „żółć, gniew, złość”). Określenie to wywodzi się z przyjmowanej przez starożytnych lekarzy teorii tłumaczącej powstawanie chorób, tzw. teorii humoralnej. Zgodnie z nią choroby są następstwem zakłóceń równowagi pomiędzy czterema głównymi płynami ciała, czyli humorami. Według Hippokratesa z Kos (ok. 460 p.n.e. – ok. 370 p.n.e.), greckiego lekarza zwanego „ojcem medycyny”, zgodnie z teorią humoralną, za wystąpienie melancholii odpowiada nadmiar tzw. czarnej żółci (za którą uznawano prawdopodobnie ciemną krew żylną wypływającą ze śledziony). Pogląd ten stanowił pierwszą próbę wyjaśnienia objawów depresji za pomocą (odwołując się aktualnej nomenklatury) zaburzeń przemiany materii. Innymi terminami zastosowanymi przez Hippokratesa są dystymia (gr. dysthymós – rozumiana wówczas jako smutek będący objawem melancholii) i lęk (gr. phóbos). Na temat melancholii pisali także tacy uczeni starożytni, jak Aretajos z Kapadocji (ok. 30 – 90 r. n.e.) czy Plutarch z Cheronei (ok. 50 – 125 r. n.e.). Najbardziej znany lekarz czasów rzymskich, Galen (ok. 129 r. n.e. – ok. 200 r. n.e.), którego pisma wywarły olbrzymi wpływ na medycynę starożytności i średniowiecza, zaadaptował i rozwijał teorię humoralną. Przyjmował on, że opary czarnej żółci docierające do mózgu wywołują melancholię[7][50].

Frontyspis monografii poświęconej depresji pt.: „Anatomia melancholii” (ang. The Anatomy of Melancholy) autorstwa Roberta Burtona wydanej w 1638 roku.

Wieki Średnie na terenie Europy cechował powrót do upatrywania przyczyn depresji w zjawiskach nadprzyrodzonych takich, jak złe duchy czy opętanie. Konsekwencją tego było m.in. stosowanie egzorcyzmów. Podważano także zasadność leczenia, wierząc, że choroba jest karą za grzechy, a uzdrowienie leży jedynie w gestii Najwyższego. Tymczasem medycyna krajów muzułmańskich przejęła i rozwijała dorobek intelektualny lekarzy starożytności. Abu Ali Husain ebn Abdallah Ebn-e Sina, zwany Awicenną (980 – 1037), w Kanonie medycyny stanowiącym całościowe kompendium ówczesnej wiedzy medycznej rozpatrywał zaburzenia psychiczne jako rezultat różnych zakłóceń w ciele chorego, zwłaszcza w mózgu. Podobnie jak Hippokrates, Awicenna również uważał, że zmiany zachodzące w mózgu osób z depresją są spowodowane przez nadmiar ciemnej żółci. Teoria humoralna i proponowane w niej metody leczenia (tzn. lewatywa, upusty krwi i nawilżanie ciepłymi kąpielami) miały status oficjalnie uznawanych i propagowanych przez środowiska akademickie i dominowały do XVIII wieku. Słynny szwajcarski lekarz średniowieczny, Paracelsus (1493 – 1531), opisywał objawy wynikające z obniżenia „spiritus vitae” określając takich chorych „niewolnikami smutku”. Angielski lekarz Robert Burton (1577 – 1640) wydał pierwszą monografię zawierającą obszerny opis depresji pt. „Anatomia melancholii” (ang. The Anatomy of Melancholy)[7][50].

Obraz przedstawiający Philippe’a Pinela, francuskiego lekarza w paryskim azylu Salpêtrière, gdzie nakazuje, aby uwolniono z łańcuchów kobietę cierpiącą na chorobę psychiczną. Autor: Tony Robert-Fleury, 1795.

Istotny zwrot w postawach społecznych wobec chorych na depresję i inne zaburzenia psychiczne nastąpił za sprawą Philippe’a Pinela, francuskiego lekarza kierującego się ideami oświecenia. Zainicjował on reformę sposobów leczenia chorób psychicznych i traktowania chorych, przywracając im godność i szacunek. Zwalczał on średniowieczne, niejednokrotnie okrutne metody postępowania z chorymi psychicznie polegające m.in. na ich izolowaniu i ograniczaniu ich wolności. Wprowadzone przez niego zmiany ilustruje rozkucie chorych psychicznie z kajdan przedstawione na obrazie powstałym w 1974 roku autorstwa Tony’ego Roberta-Fleury’ego, pt.: „Philippe Pinel w Salpêtrière” (tj. w paryskim szpitalu)[7][50].

Niemiecki lekarz psychiatra Emil Kraepelin (1856 – 1926) jako pierwszy wprowadził pojęcie obłędu maniakalno-depresyjnego (niem. Manisch-depressives Irresein), później określanego jako cyklofrenia, a następnie jako choroba afektywna dwubiegunowa. Z kolei szwajcarski lekarz psychiatra Eugen Bleuler (1857 – 1939) wprowadził termin choroby afektywnej (niem. affective Krankheit). Termin „depresja” został spopularyzowany przez Adolfa Meyera na początku XX wieku[7][50].

Przełom XIX i XX stulecia zainicjował rozwój psychoanalitycznych i psychodynamicznych modeli depresji oraz leczenia psychoterapeutycznego. Począwszy od lat 60. XX wieku rozwijana i stosowana w leczeniu zaburzeń depresyjnych jest także psychoterapia poznawcza, której prekursorem jest Aarona T. Beck[7][5].

Leczenie biologiczne datuje się od początku lat 30 XX wieku. Jako pierwszy Ladislas J. Meduna wprowadził terapię wstrząsami kardiazolowymi. Metoda polegała na dożylnym podaniu 3-4 ml (max. do 7 ml) 10% roztworu kardiazolu. Dochodziło u leczonego do utraty przytomności i drgawek. Z uwagi fakt na nie podlegającej amnezji bardzo przykrej dla chorego aury szukano sposobu uniknięcia tego problemu[51]. Rozwiązaniem było zastosowanie zabiegów elektrowstrząsowych. Jako pierwszy wprowadził je do praktyki w 1938 Ugo Cerletti i Lucio Bini. Początkowo stosowano je w leczeniu schizofrenii, następnie zaś upowszechniono ich stosowanie także w zaburzeniach depresyjnych. Były one jedyną skuteczną metodą leczenia depresji do momentu wprowadzenia w latach 50. XX wieku pierwszych leków przeciwdepresyjnych. W 1952 Delay i wsp. odnotowali wzrost samopoczucia u chorych na gruźlicę i leczonych iproniazydem (pochodnej izoniazydu). Zwrócili uwagę, że ten wzrost samopoczucia u wielu chorych nie korelował z kliniczną poprawą w leczeniu choroby podstawowej. To podsunęło pomysł, aby lek ten podać chorym na depresję. Efekt był pozytywny, stwierdzono poprawę zarówno napędu jak i nastroju u chorych na depresję. Stwierdzono, że lek ten hamuje enzym odpowiedzialny za rozkład neuroprzekaźników, podnosząc ich poziom w OUN (współcześnie iproniazyd zaliczany jest do grupy inhibitorów monoaminooksydazy – IMAO). W późniejszych latach zsyntezowano wiele leków z tej grupy[52]. Nieco później, w 1957, w szwajcarskim szpitalu psychiatrycznym Roland Kuhn dokonał przełomowego odkrycia imipraminy, pierwszego z trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych. Wprowadzenie ich do lecznictwa psychiatrycznego otworzyło nowe perspektywy pacjentom cierpiącym z powodu depresji i pozwoliło ograniczyć częstość stosowania zabiegów elektrowstrząsowych. Późniejsze postępy w zakresie farmakoterapii depresji polegały na wprowadzaniu kolejnych leków, o ściślej ukierunkowanych mechanizmach działania, które ograniczały się do hamowania wychwytu zwrotnego określonych amin biogennych lub wpływały bardziej wybiórczo na receptory synaptyczne. Pozwoliło to ograniczyć działania niepożądane, jakie obserwowano podczas terapii wcześniej stosowanymi lekami. Przykładami tutaj mogą być fluoksetyna wprowadzona 1986 czy też wenlafaksyna wprowadzona w 1993. Przyjęło się określać takie leki mianem atypowych antydepresantów lub antydepresantów drugiej generacji. Należy do nich większość obecnie stosowanych leków przeciwdepresyjnych[50][3]. Aktualnie leki przeciwdepresyjne należą do najczęściej stosowanych środków farmakologicznych. Co więcej, w wielu krajach zachodnich w latach 90. i w pierwszej dekadzie XXI w. zaobserwowano systematyczny wzrost częstości ich stosowania[53][54]. Wzrost ten przypisuje się m.in. czynnikom socjoekonomicznym, jak również częstszemu rozpoznawaniu zaburzeń psychicznych, rozszerzeniu wskazań do stosowania owych leków (zwłaszcza o zaburzenia lękowe) i zmniejszaniu się problemu stygmatyzacji osób korzystających z tych leków[55][56].

Stygmatyzacja i dyskryminacja chorych na depresję[edytuj | edytuj kod]

Pomimo znacznego rozpowszechnienia zaburzeń depresyjnych oraz faktu, że przeciętna osoba z depresją ma mniejsze skłonności do agresji i popadania w konflikt z prawem, niż przeciętny obywatel, chorzy na depresję są stygmatyzowani i dyskryminowani w wielu społeczeństwach, w tym też w społeczeństwie polskim. Stwierdzono, że dyskryminacja tej grupy chorych niekorzystnie wpływa na proces ich leczenia. Chorzy doświadczający silniejszej stygmatyzacji, rzadziej ujawniają swoją chorobę przed rodziną, mają trudności z uzyskaniem wsparcia w swoim środowisku i są mniej skłonni do systematycznego przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, częściej opuszczają umówione wizyty u swoich lekarzy i ogólnie mają większe problemy z radzeniem sobie ze swoją chorobą. Ujawniwszy swoje problemy zdrowotne w miejscy pracy często spotykają się z dyskryminacją lub wykluczeniem społecznym, kwestionowaniem ich kompetencji. Chorzy na depresję często spotykają się z zachowaniami innych osób wynikającymi z krzywdzących stereotypów dotyczących chorych psychicznie, które wiążą się z postawą zdystansowania lub unikaniem kontaktu z chorymi, ograniczaniem ich praw. Podkreśla się, że owe negatywne postawy i sposoby myślenia o chorobie są nierzadko przyswajane przez samych chorych, co obniża ich samoocenę i nasila trudności w funkcjonowaniu. Chorzy na depresję mogą te żywić silne obawy przed stereotypowymi reakcjami innych osób, co stanowi dla nich dodatkowe źródło stresu. Stygmatyzacja spotyka zwłaszcza osoby mieszkające w małych miejscowościach. Przyjmuje się, że w kształtowaniu negatywnych stereotypów na temat chorych psychicznie, istotną rolę odgrywają media masowe, które relacjonują problemy osób z zaburzeniami psychicznymi w sposób wybiórczy i nieobiektywny[57][58][59][60][61].

W związku z tym wiele instytucji i organizacji podejmuje inicjatywy społeczno-edukacyjne, których celem jest m.in. poprawienie odbioru społecznego chorych na depresję i zapobieganie ich dyskryminacji. Przełamanie tabuizacji i stygmatyzacji odbywa się także przy udziale wielu znanych Polaków, którzy za pośrednictwem mediów opowiadają o swoich trudnościach związanych z depresją – należą do nich m.in.: Justyna Kowalczyk, Jolanta Fraszyńska, Kora Jackowska, Danuta Stenka, Kasia Kowalska, Edyta Bartosiewicz, Maria Peszek, Kamil Sipowicz, Paweł Królikowski, Tomasz Lipiński, Ewa Kuklińska i Katarzyna Klich[62][63][64][65][66][67][68][69][70].

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Depresja w Słowniku wyrazów obcych i zwrotów obcojęzycznych Władysława Kopalińskiego. [dostęp 2015-05-26].
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 2,34 2,35 2,36 2,37 2,38 2,39 2,40 2,41 2,42 J. Rybakowski, S. Pużyński, J. Wciórka: Psychiatria. T. 2. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2010, s. 305–375. ISBN 978-83-7609-102-0.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 Adam Bilikiewicz, Włodzimierz Strzyżewski: Psychiatria: podręcznik dla studentów medycyny. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1992, s. 323-341. ISBN 83-200-1688-6.
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 Stanisław Pużyński, Jacek Wciórka: Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Kraków: UWM „Vesalius”, 2007, s. 107–116. ISBN 83-85688-25-0.
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 5,13 5,14 5,15 5,16 5,17 5,18 5,19 5,20 5,21 5,22 5,23 5,24 5,25 5,26 5,27 Benjamin James Sadock, Virginia Alcott Sadock, Pedro Ruiz: Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. Wydanie 11. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2015. ISBN 978-1609139711.
  6. Stanisław Pużyński. Choroba psychiczna – problemy z definicją oraz miejscem w diagnostyce i regulacjach prawnych. „Psychiatria Polska”. 41 (3), s. 299–308, 2007. 
  7. 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 7,11 7,12 7,13 7,14 7,15 Marek Jarema (red.): Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych. Gdańsk: Via Medica, 2011, s. 47–106. ISBN 978-83-7599-286-1.
  8. Psychiatria – postępy 2006 - 50 lat stosowania leków przeciwdepresyjnych
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 National Institute of Mental Health: Major Depression Among Adults.
  10. KS. Kendler, RC. Kessler, EE. Walters, C. MacLean i inni. Stressful life events, genetic liability, and onset of an episode of major depression in women. „Am J Psychiatry”. 152 (6), s. 833-42, Jun 1995. PMID: 7755111. 
  11. Szymańska J.: Zapobieganie samobójstwom dzieci i młodzieży – poradnik dla pracowników szkół i placówek oświatowych oraz rodziców. Wyd. 3. Warszawa: Ośrodek Rozwoju Edukacji, 2012.
  12. 12,0 12,1 12,2 12,3 Jacek Wciórka, Stanisław Pużyński, Janusz Rybakowski (red.): Psychiatria. T. 3: Metody leczenia, Zagadnienia etyczne, prawne, publiczne, społeczne. Elsevier Urban & Partner, 2010, s. 65-123, 199-204. ISBN 978-83-7609-110-5.
  13. S. Negoias, I. Croy, J. Gerber, S. Puschmann i inni. Reduced olfactory bulb volume and olfactory sensitivity in patients with acute major depression. „Neuroscience”. 169 (1), s. 415-421, Aug 2010. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2010.05.012. PMID: 20472036. 
  14. 14,0 14,1 14,2 14,3 14,4 14,5 14,6 Gabbard G.O.:  Psychodynamic Psychiatry in Clinical Practice: Fourth Edition. American Psychiatric Publishing, 2005, s. 195–224. ISBN 978-1-58562-185-9.
  15. 15,0 15,1 15,2 15,3 Martin E.P. Seligman, Elaine F. Walker, David L. Rosenhan: Psychopatologia. Wydawnictwo Zysk i S-ka, 2006. ISBN 8372984417.
  16. Kazimierz Dąbrowski. Remarks on typology based on the theory of positive disintegration. „Ann Med Psychol (Paris)”. 118 (2), s. 401-406, Oct 1960. PMID: 13719255. 
  17. M.K. Harrison. Lindemann’s crisis theory and Dabrowski’s positive disintegration theory. A comparative analysis. „Perspect Psychiatr Care”. 3 (6), s. 8–13, 1965. PMID: 5174396. 
  18. PW. Andrews, JA. Thomson. The bright side of being blue: depression as an adaptation for analyzing complex problems. „Psychol Rev”. 116 (3), s. 620-54, Jul 2009. DOI: 10.1037/a0016242. PMID: 19618990. PMCID: PMC2734449. 
  19. D. Nettle. Evolutionary origins of depression: a review and reformulation. „J Affect Disord”. 81 (2), s. 91-102, Aug 2004. DOI: 10.1016/j.jad.2003.08.009. PMID: 15306134. 
  20. M.E. Stewart, L. Barnard, J. Pearson, R. Hasan i inni. Presentation of depression in autism and Asperger syndrome: a review. „Autism”. 10 (1), s. 103-116, Jan 2006. DOI: 10.1177/1362361306062013. PMID: 16522713. 
  21. James Morrison: Kiedy objawy psychiczne maskują choroby ciała. Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, 2002, s. 158. ISBN 83-87957-88-7.
  22. M.M. Amr, Z.S. Halim, S.S. Moussa. Psychiatric disorders among Egyptian pesticide applicators and formulators. „Environ Res”. 73 (1-2), s. 193–199, 1997. DOI: 10.1006/enrs.1997.3744. PMID: 9311547. 
  23. C.L. Beseler, L. Stallones, J.A. Hoppin, M.C. Alavanja i inni. Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study. „Environ Health Perspect”. 116 (12), s. 1713-1719, Dec 2008. DOI: 10.1289/ehp.11091. PMID: 19079725. 
  24. C.L. Beseler, L. Stallones. A cohort study of pesticide poisoning and depression in Colorado farm residents. „Ann Epidemiol”. 18 (10), s. 768–774, Oct 2008. DOI: 10.1016/j.annepidem.2008.05.004. PMID: 18693039. 
  25. A. Meyer, S. Koifman, R.J. Koifman, J.C. Moreira i inni. Mood disorders hospitalizations, suicide attempts, and suicide mortality among agricultural workers and residents in an area with intensive use of pesticides in Brazil. „J Toxicol Environ Health A”. 73 (13–14), s. 866–877, 2010. DOI: 10.1080/15287391003744781. PMID: 20563920. 
  26. T. Parrón, A.F. Hernández, E. Villanueva. Increased risk of suicide with exposure to pesticides in an intensive agricultural area. A 12-year retrospective study. „Forensic Sci Int”. 79 (1), s. 53–63, May 1996. PMID: 8635774. 
  27. Fietta P, Fietta P, Delsante G.. Central nervous system effects of natural and synthetic glucocorticoids. „Psychiatry Clin Neurosci.”. 63 (5), s. 613-22, 2009. DOI: 10.1111/j.1440-1819.2009.02005.x.. PMID: 19788629. 
  28. Udina M, Castellví P, Moreno-España J, Navinés R, Valdés M, Forns X, Langohr K, Solà R, Vieta E, Martín-Santos R.. Interferon-induced depression in chronic hepatitis C: a systematic review and meta-analysis. „J Clin Psychiatry”. 73 (8), s. 1128-38, 2012. DOI: 10.4088/JCP.12r07694.. PMID: 22967776. 
  29. http://skutkiuboczne.hepatitisc.pl/2012/11/5-zaburzenia-psychiczne_23.html
  30. 30,0 30,1 30,2 30,3 30,4 Łukasz Święcicki: Depresja - poradnik dla pacjentów i ich rodzin. Lundbeck, 2012.
  31. 31,0 31,1 Dominika Dudek: Depresja - poradnik dla pacjentów i ich rodzin.
  32. 32,0 32,1 American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Wyd. 5. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013, s. 162–165. ISBN 978-0-89042-555-8.
  33. 33,0 33,1 33,2 33,3 33,4 33,5 Taylor D, Paton C, Kerwin R.: Przewodnik psychofarmakoterapii. Wyd. 2. polskie. Gdańsk: Via Medica, 2008, s. 181–182. ISBN 978-83-7599-006-5.
  34. Sobański J.A., Cyranka K., Rodziński P., Klasa K., Rutkowski K. i wsp. Czy cechy osobowości i nasilenie objawów nerwicowych wiążą się ze sprawozdawaniem myśli samobójczych u pacjentów dziennego oddziału leczenia zaburzeń nerwicowych?. „Psychiatria Polska”, 2014. 
  35. B.I. Yerevanian, R.J. Koek, J.D. Feusner, S. Hwang i inni. Antidepressants and suicidal behaviour in unipolar depression. „Acta Psychiatr Scand”. 110 (6), s. 452–458, Dec 2004. DOI: 10.1111/j.1600-0447.2004.00437.x. PMID: 15521830. 
  36. R.D. Gibbons, C.H. Brown, K. Hur, J. Davis i inni. Suicidal thoughts and behavior with antidepressant treatment: reanalysis of the randomized placebo-controlled studies of fluoxetine and venlafaxine. „Arch Gen Psychiatry”. 69 (6), s. 580–587, Jun 2012. DOI: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.2048. PMID: 22309973. 
  37. F.N. Jacka, S. Overland, R. Stewart, G.S. Tell i inni. Association between magnesium intake and depression and anxiety in community-dwelling adults: the Hordaland Health Study. „Aust N Z J Psychiatry”. 43 (1), s. 45–52, Jan 2009. DOI: 10.1080/00048670802534408. PMID: 19085527. 
  38. K. Wilson, V. Brakoulias. Magnesium intake and depression. „Aust N Z J Psychiatry”. 43 (6), s. 580, Jun 2009. PMID: 19452662. 
  39. M. Nechifor. Magnesium in major depression. „Magnes Res”. 22 (3), s. 163S–166S, Sep 2009. PMID: 19780403. 
  40. G.A. Eby, K.L. Eby. Rapid recovery from major depression using magnesium treatment. „Med Hypotheses”. 67 (2), s. 362–370, 2006. DOI: 10.1016/j.mehy.2006.01.047. PMID: 16542786. 
  41. Rebecca Fox-Spencer: Depresja. Lekarz rodzinny. Monika Lipiec-Szafarczyk (tłum.). Septem, 2007, s. 98. ISBN 978-83-246-0733-4.
  42. Kamila Krawczyk, Janusz Rybakowski. Zastosowanie kwasów tłuszczowych omega-3 w leczeniu depresji. „Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii”. 2, s. 101-107, 2007. Instytut Psychiatrii i Neurologii. 
  43. B. Dierckx, WT. Heijnen, WW. van den Broek, TK. Birkenhäger. Efficacy of electroconvulsive therapy in bipolar versus unipolar major depression: a meta-analysis. „Bipolar Disord”. 14 (2), s. 146-50, Mar 2012. DOI: 10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x. PMID: 22420590. 
  44. T. Zyss. Stymulacja TMS w terapii depresji – problem miejsca stymulacji, czyli kilka słów o anatomii zaburzeń depresyjnych. „Psychiatr Pol”. 47 (1), s. 75-87, 2013. PMID: 23888746. 
  45. T. Zyss. [Vagus nerve stimulation in therapy of depression--description of the method and some critical remarks]. „Psychiatr Pol”. 44 (1), s. 71-88, 2010. PMID: 20449982. 
  46. J. Luigjes, BP. de Kwaasteniet, PP. de Koning, MS. Oudijn i inni. Surgery for psychiatric disorders. „World Neurosurg”. 80 (3-4), s. S31.e17-28, 2013. DOI: 10.1016/j.wneu.2012.03.009. PMID: 22465369. 
  47. 47,0 47,1 Oddział Krakowski NFZ – Informacje dla świadczeniobiorców.
  48. 48,0 48,1 Grupa Interwencji Psychologicznej i Szkoleń ARCAN.
  49. http://www.samobojstwo.pl/ – portal informacyjny.
  50. 50,0 50,1 50,2 50,3 50,4 Wojciech Kostowski: Co wiemy o depresji?. W: Portal Wiedzy [on-line]. PAN. [dostęp 2015-01-22].
  51. Encyklopedyczny słownik psychiatrii pod red. L. Korzeniowskiego i S. Pużyńskiego. PZWL 1978.
  52. Jan Jaroszyński Współczesne poglądy na choroby psychiczne. PWN. Warszawa 1964
  53. JM. Zito, DJ. Safer, S. DosReis, JF. Gardner i inni. Rising prevalence of antidepressants among US youths. „Pediatrics”. 109 (5), s. 721-7, May 2002. PMID: 11986427. 
  54. S. Ilyas, J. Moncrieff. Trends in prescriptions and costs of drugs for mental disorders in England, 1998-2010. „Br J Psychiatry”. 200 (5), s. 393-8, May 2012. DOI: 10.1192/bjp.bp.111.104257. PMID: 22442100. 
  55. Ruth Spence, Adam Roberts, Cono Ariti, Martin Bardsley: Focus On: Antidepressant prescribing. Trends in the prescribing of antidepressants in primary care. W: Quality Watch [on-line]. Nuffield Trust/Health Foundation, 2014-05-28. [dostęp 2015-01-19].
  56. Pharmaceutical consumption. W: Health at a Glance 2013. OECD Indicators. OECD Publishing, 2013, s. 102-103. DOI: 10.1787/health_glance-2013-41-en. ISBN 978-92-64-20502-4.
  57. W.A. Vega, M.A. Rodriguez, A. Ang. Addressing stigma of depression in Latino primary care patients. „Gen Hosp Psychiatry”. 32 (2). s. 182-191. DOI: 10.1016/j.genhosppsych.2009.10.008. PMID: 20302993. 
  58. J.M. Castaldelli-Maia, L.B. Scomparini, A.G. Andrade, D. Bhugra i inni. Perceptions of and attitudes toward antidepressants: stigma attached to their use--a review. „J Nerv Ment Dis”. 199 (11), s. 866-871, Nov 2011. DOI: 10.1097/NMD.0b013e3182388950. PMID: 22048139. 
  59. MC. Angermeyer, M. Beck, S. Dietrich, A. Holzinger. The stigma of mental illness: patients' anticipations and experiences. „Int J Soc Psychiatry”. 50 (2), s. 153-62, Jun 2004. PMID: 15293432. 
  60. Piotr Świtaj. Piętno choroby psychicznej. „Postępy Psychiatrii i Neurologii”. 14(2), s. 137-144, 2005. 
  61. M. Podogrodzka-Niell, M. Tyszkowska. Stygmatyzacja na drodze zdrowienia w chorobach psychicznych – czynniki związane z funkcjonowaniem społecznym. „Psychiatr Pol”. 48 (6). s. 1201-11. DOI: 10.12740/PP/20364. PMID: 25717489. 
  62. Ministerstwo Zdrowia Rzeczypospolitej Polskiej: Narodowy Program Ochrony Zdrowia Psychicznego. [dostęp 2015-05-18].
  63. Polskie Towarzystwo Psychiatryczne. [dostęp 2015-05-18].
  64. Forum Przeciw Depresji – kampania społeczna. [dostęp 2015-05-18].
  65. Stowarzyszenie Aktywnie Przeciwko Depresji. [dostęp 2015-05-18].
  66. Fundacja Pomocy Chorym Psychicznie im. Tomasza Deca. [dostęp 2015-05-18].
  67. Krzysztof Walczewski, Łukasz Müldner-Nieckowski, Piotr Słowik, Wojciech Drath, Wojciech Kordas, Piotr Mężyński, Kamila Mizielińska Witkowska: Wyprzedzić Smutek – Program Profilaktyki Depresji. [dostęp 2015-05-18].
  68. Centrum Medyczne Promocji Zdrowia Psychicznego, Paweł Rodziński: Program Promocji Zdrowia Psychicznego. [dostęp 2015-05-18].
  69. Porozumienie na Rzecz Wspierania Osób Chorujących Psychicznie. [dostęp 2015-05-18].
  70. Poradnia Praxis: Znani o swoich chorobach. [dostęp 2015-05-26].

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.