Endometrioza

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Gruczolistość śródmaciczna (endometrioza)
Endometriosis
ICD-10 N80
N80.0 Gruczolistość macicy
N80.1 Gruczolistość śródmaciczna jajnika
N80.2 Gruczolistość śródmaciczna jajowodu
N80.3 Gruczolistość śródmaciczna otrzewnej miednicy mniejszej
N80.4 Gruczolistość śródmaciczna przegrody odbytniczo-pochwowej i pochwy
N80.5 Gruczolistość śródmaciczna jelita
N80.6 Gruczolistość śródmaciczna w bliźnie skórnej
N80.8 Inna gruczolistość śródmaciczna o innej lokalizacji
N80.9 Gruczolistość śródmaciczna, nie określona
DiseasesDB 4269
OMIM 131200
MedlinePlus 000915
MeSH D004715
Torbiel endometrialna jajnika
Zmiany endometroidalne w otrzewnej ściany miednicy

Endometrioza, gruczolistość zewnętrzna – obecność błony śluzowej macicy (endometrium) poza jamą macicy[1]. Ognisko endometriozy zawiera komórki gruczołowe i zrąb endometrium[1]. Choroba dotyczy najczęściej kobiet w wieku rozrodczym.

Historia[edytuj | edytuj kod]

Chorobę opisał jako pierwszy Daniel Shroen w 1690 w dziele Disputatio Inauguralis Medica de Ulceribus Ulceri[2]. Objawy dokładnie przedstawił Arthur Duff w 1769.

Począwszy od XIX wieku wysuwano hipotezy dotyczące patogenezy endometriozy. Friedrich Daniel von Recklinghausen przypuszczał, że tkanka endometrialna pochodzi z przewodów Wolffa. Thomas Stephen Cullen upatrywał jej źródła w pozostałościach przewodów Müllera. Heinrich Wilhelm Waldeyer jako pierwszy wysunął teorię metaplazji w 1870 roku. Iwanhofen w 1898 wysunął przypuszczenie, że powstaje ona z metaplazji nabłonka otrzewnej. Meyer w 1903 uważał, że metaplazji sprzyjać miałoby wpuklanie się nabłonka w podścielisko, pod wpływem czynników hormonalnych i zapalnych.

Kolejne hipotezy wysunęli: Pick w 1905, Halban w 1924, Navrital i Kramer w 1936, a John Sampson w 1925 roku - hipotezę "miesiączkowania wstecznego".

W 1980 Weed i Arquembourg zaproponowali, że przyczyną choroby jest niewydolność układu immunologicznego wywodzącego się z przewodów Müllera[3]. Dwa lata później Malick uznał, że u podłoża endometriozy leży wrodzona lub nabyta osłabiona aktywność fibrynolityczna otrzewnej.

Patogeneza choroby wciąż budzi duże kontrowersje; powszechność łagodnych postaci endometriozy Johannes Evers uznał za podstawę do twierdzenia, że "endometrioza nie istnieje"[4]

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Ocenia się, że endometrioza występuje u 7–15% miesiączkujących kobiet[5]. Rzadko występuje w okresie pomenopauzalnym oraz przed menarche[6].

Opisano pojedyncze przypadki na świecie występowania endometriozy u mężczyzn leczonych hormonalnie z powodu raka gruczołu krokowego[7].

Patogeneza[edytuj | edytuj kod]

Ogniska endometriozy usytuowane są najczęściej wewnątrz jamy otrzewnej (w 94–97% przypadków) lub znacznie rzadziej poza nią (szyjka macicy, sklepienie pochwy, srom, pęcherz moczowy lub okolica pachwinowo-udowa). Powstają guzki, zrosty i torbiele czekoladowe. Patomechanizm jest różny w zależności od miejsca występowania "dodatkowej" tkanki. Teorie wyjaśniające:

  • regurgitacja, inaczej "wsteczna menstruacja" (teoria Sampsona z 1927) – wydostanie się komórek endometrium do jamy otrzewnej poprzez jajowód. Być może u wielu kobiet dochodzi do wstecznego przepływu w czasie menstruacji, ale ich układ odpornościowy jest w stanie uprzątnąć komórki i zapobiec implantacji.
  • Implantacja (fizjologia) – rozprzestrzenianie się endometriozy bezpośrednio. Przeniesienie endometrium poza jamę macicy może nastąpić w trakcie porodu cesarskiego, w przypadku operacji laparoskopowych, a także po nacięciu krocza do blizn.
  • metaplazja komórek wyściółki otrzewnej
  • rozsiew – w rzadkich przypadkach endometrioza może być przeniesiona drogą naczyń krwionośnych i limfatycznych do odległych narządów (płuca, mózg, kości)

W powstawaniu endometriozy ma znaczenie nadmiar estrogenów oraz czynniki genetyczne (dziedziczne) – córki lub siostry pacjentek z endometriozą mają większe prawdopodobieństwo rozwinięcia endometriozy. W 2005 powiązano występowanie endometriozy z locus 10q26[8].

Objawy i przebieg[edytuj | edytuj kod]

Zmiany endometroidalne w zatoce Douglasa i na prawym więzadle krzyżowo-macicznym

Choroba rozwija się powoli, a przebiega często ze skąpymi objawami chorobowymi lub bezobjawowo. Zaczyna zwracać uwagę chorej z uwagi na ból podczas współżycia, problemy z zajściem w ciążę.

Endometrioza objawia się dolegliwościami bólowymi w miednicy mniejszej, zaburzeniami cyklu miesięcznego oraz obfitymi krwawieniami miesiączkowymi, często występuje PMS. Bardzo często doprowadza do niedrożności jajowodów i zaburzenia zdolności rozrodczych bądź do bezpłodności.

Rzadszymi objawami są plamienia lub krwawienia acykliczne, nadmierne krwawienia miesięczne (typowo w adenomyosis), krwiomocz (postać pęcherzowa), krwawienia z przewodu pokarmowego (postać jelitowa), plamienia kontaktowe (lokalizacja szyjkowa).

Postaci kliniczne[edytuj | edytuj kod]

Podział wg Martiusa wyróżnia trzy postacie endometriozy:

  • endometriosis genitalis interna – w mięśniu macicy lub jajowodzie
  • endometriosis genitalis externa – w innych miejscach układu płciowego
  • endometriosis extragenitalis – poza układem płciowym.

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Najczęściej za pomocą laparoskopii lub w czasie laparotomii z biopsją. Mniej precyzjyjną metodą jest punkcja zatoki Douglasa i zaaspirowanie z niej krwi (kuldocenteza), co przed laty było istotnym kryterium rozpoznania. Stosowane są także nieinwazyjne metody diagnostyczne USG i MRI. Niestwierdzenie ognisk endometriozy w tych badaniach nie wyklucza choroby, ponieważ niekiedy są one zbyt małe lub w ten sposób umiejscowione, że jest to niemożliwe. U wielu kobiet z endometriozą podniesiony jest poziom CA-125, który jest nieswoistym markerem[9].

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Pęknięta torbiel czekoladowa lewego jajnika

Nie jest znana dokładna przyczyna tej choroby i z tego powodu leczenie ma charakter objawowy. Leczenie polega na podawaniu leków z grupy gestagenów, leków hamujących wydzielanie gonadotropin (np. danazol) lub analogów gonadoliberyny co ma na celu zahamowanie podziałów komórkowych endometrium, głównie poprzez zmniejszenie poziomu estrogenów. Pod wpływem gestagenów przerośnięte obszary śluzówki macicy, które są zmianami o charakterze ogniskowym są mniej skłonne do krwawień. Jeśli leczenie za pomocą gestagenów nie przynosi efektów, należy zastosować leczenie operacyjne, polegające na wycięciu zmian ogniskowych. Jednak nie usuwa to przyczyn choroby, która tworzy nowe ogniska i zrosty. W ciężkich przypadkach stosuje się usunięcie jajników, zwykle już zniszczonych przez torbiele czekoladowe i zrosty. Dawniej stosowano też leczenie androgenami, obecnie się tej metody nie stosuje. Przyjmowanie tabletek antykoncepcyjnych zmniejsza ból miesiączkowy związany z endometriozą[10]. Celem leczenia opracyjnego jest też możliwe usunięcie zrostów, i uruchomieniu narządów miednicy mniejszej, co zmniejsza objawy bólowe u chorej.

Leczenie operacyjne[edytuj | edytuj kod]

  • usunięcie ognisk i torbieli endometrialnych

Leczenie farmakologiczne[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

  1. 1,0 1,1 Grzegorz H. Bręborowicz (red.): Położnictwo i ginekologia. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2006. ISBN 83-200-3443-4.
  2. Sutton C. The history of endometriosis. [w:] Modern Management of Endometriosis. CRC Press, 2005 s. 1-17 ISBN 1-84214-276-3
  3. JC Weed, PC Arquembourg. Endometriosis: can it produce an autoimmune response resulting in infertility?. „Clinical obstetrics and gynecology”. 23 (3), s. 885-93, Sep 1980. PMID 7418287. 
  4. JL Evers. Endometriosis does not exist; all women have endometriosis. „Human reproduction (Oxford, England)”. 9 (12), s. 2206-9, Dec 1994. PMID 7714129. 
  5. Bręborowicz, Położnictwo i ginekologia s. 875
  6. Batt RE., Mitwally MF. Endometriosis from thelarche to midteens: pathogenesis and prognosis, prevention and pedagogy.. „Journal of pediatric and adolescent gynecology”. 6 (16), s. 337–47, grudzień 2003. PMID 14642954. 
  7. Martin JD, Hauck AE. Endometriosis in the male.. „The American surgeon”. 7 (51), s. 426–30, lipiec 1985. PMID 4014886. 
  8. Treloar SA., Wicks J., Nyholt DR., Montgomery GW., Bahlo M., Smith V., Dawson G., Mackay IJ., Weeks DE., Bennett ST., Carey A., Ewen-White KR., Duffy DL., O'connor DT., Barlow DH., Martin NG., Kennedy SH. Genomewide linkage study in 1,176 affected sister pair families identifies a significant susceptibility locus for endometriosis on chromosome 10q26.. „American journal of human genetics”. 3 (77), s. 365–76, wrzesień 2005. doi:10.1086/432960. PMID 16080113. 
  9. Amaral VF., Ferriani RA., Sá MF., Nogueira AA., Rosa e Silva JC., Rosa e Silva AC., Moura MD. Positive correlation between serum and peritoneal fluid CA-125 levels in women with pelvic endometriosis.. „São Paulo medical journal = Revista paulista de medicina”. 4 (124), s. 223–7, lipiec 2006. PMID 17086305. 
  10. Harada T., Momoeda M., Taketani Y., Hoshiai H., Terakawa N. Low-dose oral contraceptive pill for dysmenorrhea associated with endometriosis: a placebo-controlled, double-blind, randomized trial.. „Fertility and sterility”. 5 (90), s. 1583–8, listopad 2008. doi:10.1016/j.fertnstert.2007.08.051. PMID 18164001. 

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Grzegorz H Bręborowicz, Beata Banaszewska: Położnictwo i ginekologia. T. 2, Ginekologia. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2007, s. 875–886. ISBN 978-83-200-3541-4 (t. 2).
  • Antoni Palatyński: Endometrioza. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1990. ISBN 83-200-1434-4.

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.