Hiperwitaminoza

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj

Hiperwitaminoza – zespół objawów chorobowych wywołany nadmiarem witamin w organizmie, dotyczy on przede wszystkim witamin rozpuszczalnych w tłuszczach: A, D, E i K. Przeciwieństwem jest awitaminoza.

Nadmiar witaminy A[edytuj]

Objawia się ociężałością, osłabieniem mięśni, odwapnieniem kości, utratą apetytu, niekorzystnymi zmianami dermatologicznymi (owrzodzenia skóry, wyłysienie), krwotokami, zaburzeniami pracy serca, nerek i ośrodkowego układu nerwowego. Może prowadzić do powstania nowotworów. Jest to tzw. efekt karcynogenny. Zmiany te następują na skutek długotrwałego spożywania witaminy A znacznie przekraczającego normę (ok. 30 mg/dobę, norma 1 mg/dobę) przez dłuższy czas. Warto zaznaczyć, iż nawet niewielki nadmiar witaminy A jest szkodliwy dla dziecka rozwijającego się w łonie matki (efekt teratogenny)[1].

Nadmiar witaminy D[edytuj]

Nie jest możliwe wywołanie hiperwitaminozy przy zwykłej diecie lub intensywnej ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe. Nadmierna ilość promieni UV rozkłada witaminę D do suprasterolu zapobiegając nadprodukcji. Do przedawkowania witaminy D podawanej doustnie dochodzi rzadko, ponieważ wymaga podawania przewlekle dużych dawek tej witaminy - ok. 50 tys. j.m. na dobę lub więcej. W niektórych chorobach np. sarkoidozie, gruźlicy czy idiopatycznej hiperkalcemii o wiele mniejsze dawki niewiele przekraczające dawki terapeutyczne (np. powyżej 1000 j.m. na dobę) mogą już spowodować objawy zatrucia. Poziom witaminy D przekraczający 200 ng/ml (500 nmoli/L) uważa się za potencjalnie toksyczny prowadzący do hiperkalcemii i hiperfosfatemii[2]. Tolerowalny wyższy poziom przyjmowania witaminy D został określony na 2000 j.m.[3]

Występujące objawy są związane z hiperkalcemią - nudności i wymioty, brak apetytu, zaparcia, osłabienie i łatwe męczenie się, nadmierne pragnienie, wzmożone oddawanie moczu, świąd skóry, bóle głowy. Przy towarzyszącej hiperkalciurii może dochodzić do tworzenia złogów nerkowych (kamica nerkowa), a także zwapnień (nefrokalcynoza), następnie do niewydolności nerek. Złogi wapniowe mogą pojawiać się w tkankach: np. tętnicach, sercu, płucach. U dzieci można zaobserwować opóźnienia w rozwoju psychomotorycznym.

Nadmiar witaminy E[edytuj]

Zbyt duże dawki witaminy E mogą spowodować zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, uczucie zmęczenia i osłabienia. Przedawkowanie tej witaminy zdarza się bardzo rzadko, gdyż normalnie 60% dawki dziennej wydalane jest wraz z kałem.

Nadmiar witamin z grupy B[edytuj]

Hiperwitaminoza witaminy B1 objawia się drżeniem mięśni i kołataniem serca, a witaminy B2 – świądem, drętwieniem kończyn oraz uczuciem palenia i kłucia.

Nadmiar witaminy C[edytuj]

Kwas askorbinowy nie jest toksyczny, ale przyjmowany w nadmiarze (dawki powyżej 2 g na dobę) może wywoływać dolegliwości żołądka, nudności, biegunkę, wymioty, wysypkę skórną, obniżać odporność po radykalnym zmniejszeniu dawki. Zazwyczaj jednak jego nadmiar wydalany jest z organizmu wraz z moczem.

Ze względu na metaboliczny wpływ witaminy C zaleca się unikanie spożywania większych jej dawek (tj. powyżej 500 mg na dobę) w przypadku występowania lub skłonności do powstawania kamieni nerkowych, w skład których wchodzi szczawian wapnia lub kwas moczowy. Takie samo zalecenie odnosi się też do osób chorujących na takie schorzenia jak hemochromatozatalasemia i niedokrwistość syderoblastyczna[4][5][6][7][8]. Szacuje się, że ograniczone w czasie dożylne przyjmowanie wysokich dawek witaminy C nie powinno zwiększać ryzyka kamicy. Prospektywna analiza kohortowa z roku 2015 wykazała, że suplementacja witaminy C zwiększa ryzyko wystąpienia kamieni nerkowych u mężczyzn, ale nie u kobiet.

Przypisy

  1. Fizjologia człowieka : podręcznik dla studentów medycyny. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2010, s. 742. ISBN 83-89581-93-0.
  2. Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin D
  3. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D and Fluoride. National Academy Press, Washington, DC, 1999
  4. Linda K. Massey, Michael Liebman, Susan A. Kynast-Gales, Ascorbate increases human oxaluria and kidney stone risk, „The Journal of Nutrition”, 135 (7), 2005, s. 1673–1677, ISSN 0022-3166, PMID15987848 [dostęp 2017-05-08].
  5. C. S. Johnston, Biomarkers for establishing a tolerable upper intake level for vitamin C, „Nutrition Reviews”, 57 (3), 1999, s. 71–77, ISSN 0029-6643, PMID10101920 [dostęp 2017-05-08].
  6. C. S. Tsao, S. L. Salimi, Effect of large intake of ascorbic acid on urinary and plasma oxalic acid levels, „International Journal for Vitamin and Nutrition Research. Internationale Zeitschrift Fur Vitamin- Und Ernahrungsforschung. Journal International De Vitaminologie Et De Nutrition”, 54 (2-3), 1984, s. 245–249, ISSN 0300-9831, PMID6500850 [dostęp 2017-05-08].
  7. K. H. Schmidt i inni, Urinary oxalate excretion after large intakes of ascorbic acid in man, „The American Journal of Clinical Nutrition”, 34 (3), 1981, s. 305–311, ISSN 0002-9165, PMID7211731 [dostęp 2017-05-08].
  8. M. Urivetzky, D. Kessaris, A. D. Smith, Ascorbic acid overdosing: a risk factor for calcium oxalate nephrolithiasis, „The Journal of Urology”, 147 (5), 1992, s. 1215–1218, ISSN 0022-5347, PMID1569652 [dostęp 2017-05-08].

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.