Inhibitory TNF

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania

Inhibitory TNF – leki hamujące działanie czynnika martwicy nowotworów, który jest częściowo odpowiedzialny za proces zapalenia. TNF bierze udział zarówno w autoimmunologicznych jak i immunozależnych chorobach takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zapalna choroba jelit (np. choroba Crohn'a, wrzodziejące zapalenie jelita grubego), łuszczyca oraz astma oporna na leczenie farmakologiczne. W leczeniu tych schorzeń stosowane są właśnie inhibitory TNF. Leczenie inhibitorami TNF wiąże się z licznymi efektami ubocznymi – mogą powstawać chłoniaki, dochodzi do zwiększonej podatności na infekcje, może wystąpić zastoinowa niewydolność serca oraz choroba demielinizacyjna. Pojawiać się również mogą systemowe efekty uboczne[1].

Przykłady inhibitorów TNF[edytuj | edytuj kod]

Do inhibitorów TNF należą leki z grupy przeciwciał monoklonalnych, talidomid i jego pochodne, pochodne ksantyny oraz niektóre związki halucynogenne:[2][3][4][5]

Inhibitory TNF występujące naturalnie[edytuj | edytuj kod]

TNF lub efekty jego działania mogą być tłumione przez kilka związków występujących naturalnie. Należą do nich:

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. N Scheinfeld, A comprehensive review and evaluation of the side effects of the tumor necrosis factor alpha blockers etanercept, infliximab and adalimumab, „Journal of Dermatological Treatment”, 15 (5), 2004, s. 280–294, DOI10.1080/09546630410017275, ISSN 0954-6634 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
  2. Bernie Scallon i inni, Binding and Functional Comparisons of Two Types of Tumor Necrosis Factor Antagonists, „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 301 (2), 2002, s. 418–426, DOI10.1124/jpet.301.2.418, ISSN 0022-3565 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
  3. David M. Essayan, Cyclic nucleotide phosphodiesterases, „Journal of Allergy and Clinical Immunology”, 108 (5), 2001, s. 671–680, DOI10.1067/mai.2001.119555 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
  4. K.J. Miller, H.A. Gonzalez, Serotonin 5-HT2A Receptor Activation Inhibits Cytokine-stimulated Inducible Nitric Oxide Synthase in C6 Glioma Cellsa, „Annals of the New York Academy of Sciences”, 861 (1 ADVANCES IN S), 1998, s. 169–173, DOI10.1111/j.1749-6632.1998.tb10188.x, ISSN 0077-8923 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
  5. Bangning Yu i inni, Serotonin 5-Hydroxytryptamine 2A Receptor Activation Suppresses Tumor Necrosis Factor-α-Induced Inflammation with Extraordinary Potency, „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 327 (2), 2008, s. 316–323, DOI10.1124/jpet.108.143461, ISSN 0022-3565 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
  6. Aqeel M. Siddiqui i inni, The anti-inflammatory effect of curcumin in an experimental model of sepsis is mediated by up-regulation of peroxisome proliferator-activated receptor-γ*:, „Critical Care Medicine”, 34 (7), 2006, s. 1874–1882, DOI10.1097/01.CCM.0000221921.71300.BF, ISSN 0090-3493 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
  7. Raphael Mechoulam i inni, Cannabidiol – Recent Advances, „Chemistry & Biodiversity”, 4 (8), 2007, s. 1678–1692, DOI10.1002/cbdv.200790147 [dostęp 2020-09-17] (ang.).

Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.