Kannabidiol

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Kannabidiol
Niepodpisana grafika związku chemicznego; prawdopodobnie struktura chemiczna bądź trójwymiarowy model cząsteczki
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C21H30O2
Masa molowa 314,46 g/mol
Identyfikacja
Numer CAS 13956-29-1
PubChem 644019
DrugBank 09061
Podobne związki
Podobne związki tetrahydrokannabinol, kannabinol
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC N03AX24

Kannabidiol (CBD) – organiczny związek chemiczny z grupy kannabinoidów. Występuje w konopiach[4]. W przeciwieństwie do swojego izomeru, tetrahydrokannabinolu (THC), nie ma działania psychoaktywnego, wpływa jednak na przebieg odurzenia wywołanego działaniem THC.

Spośród wszystkich substancji zawartych w konopiach siewnych cztery można wyszczególnić jako dominujące; są to dwa izomery THC, kannabinol (CBN) i właśnie CBD, który jest, obok Δ⁹-THC, najlepiej przebadany. Jego zawartość w suszu konopnym jest zmienna. Sam kannabidiol nie wpływa na aktywność lokomotoryczną, temperaturę ciała, pamięć, czy sedacji u zażywającej go osoby. Wpływa jednak na działanie Δ⁹-THC, między innymi poprzez ograniczanie lęków wywołanych jego spożyciem[5]. Lek zawierający CBD pod nazwą Epidiolex został zatwierdzony w leczeniu zespołu Dravet oraz zespołu Lennoxa-Gastauta przez FDA dla pacjentów w wieku 2 lat lub starszych[6].

Pacjenci pediatryczni[edytuj | edytuj kod]

CBD przedstawiane jest przez rodziców zrzeszonych w grupach wsparcia jako lek na liczne schorzenia u pacjentów pediatrycznych[7], co nie znajduje odzwierciedlenia w badaniach. W 2017 większość dostępnej literatury traktowała o epilepsji, jednak nawet i w jej przypadku nie była wystarczająca do jednoznacznej oceny działania CBD[8]. Ówcześnie jednym z najobszerniejszych dostępnych przeglądów był ten opracowany przez Gloss & Viskrey (2012). Spośród 21 dostępnych wówczas badań o zastosowaniu CBD w leczeniu epilepsji jedynie cztery badania miały odpowiednią metodykę[9]. Uwzględniono w nich 48 pacjentów. Dawka 200–300 mg CBD dziennie okazała się być bezpieczną, jednakże nie potwierdzono jej skuteczności w rozpatrywanych przypadkach[8]. Przegląd systematyczny American Academy of Neurology z roku 2014, obejmujący 34 badania nad stwardnieniem rozsianym, epilepsją oraz zaburzeniami motoryki, również nie potwierdził deklarowanego leczniczego działania i nie zaprzeczył mu[10]. Według badaczy rodzice pacjentów pediatrycznych mimo braku dowodów decydują się na używanie preparatów CBD ze względu na trzy czynniki: uwagę kreowaną przez Internet oraz media, opisywanie przypadków rzekomo wyleczonych dzieci oraz przekonanie o wyższości produktów naturalnych nad syntetycznymi[11]. W retrospektywnej analizie dokumentacji 75 pacjentów w wieku dziecięcym lub nastoletnim dotkniętych epilepsją wskazano na deklarowaną przez nich poprawę (57% z lekką poprawą i 33% z redukcją liczby napadów o ponad połowę). Nie wskazano jednak konkretnego dawkowania CBD ani też stosunku CBD do THC w stosowanych produktach[12]. Uniwersytet Stanforda i Uniwersytet Kalifornijski w Los Angeles przeprowadzały za pośrednictwem Facebooka sondę wśród rodziców stosujących CBD u swoich dzieci. Wyniki wskazują na silnie pozytywne nastawienie rodziców względem leczenia CBD, jak i innymi kannabinoidami[8].

Preparaty zawierające CBD stosowane są również w przypadku zaburzeń behawioralnych i rozwojowych. Większość danych dotyczy jednak innego kannabinoidu – dronabinolu (syntetycznego odpowiednika Δ⁹-THC)[8]. W 2015 ukazał się przegląd badań nad zastosowaniem marihuany w przypadku między innymi ADHD oraz spektrum zaburzeń autystycznych, wskazujący na ogromny niedostatek dowodów naukowych na działanie preparatów kannabinoidów w leczeniu zaburzeń behawioralnych i rozwojowych u dzieci. Na ówczesnym stanie wiedzy zastosowanie medyczne kannabinoidów można było rekomendować jedynie jako lek ostatniej szansy, z zachowaniem świadomości skutków ubocznych długotrwałego ich przyjmowania. Istniały jednak wówczas internetowe grupy wsparcia zrzeszające rodziców stosujących preparaty z konopi u swoich dzieci. Wielu miało cytować literaturę naukową wskazującą na korzyści stosowania preparatów z konopi, jednak w większości dotyczyła ona badań na modelach zwierzęcych[7].

Badania innych efektów biologicznych[edytuj | edytuj kod]

Wpływ na zaburzenia psychiczne[edytuj | edytuj kod]

Wykazuje właściwości przeciwpsychotyczne[13] i może redukować objawy somatyczne towarzyszące stanom lękowym (pozytywny wynik badania na szczurach)[14]. W drugim dziesięcioleciu XXI wieku CBD zyskało zainteresowanie w związku z postulowanym działaniem przeciwlękowym[kto?]. W 2015 opublikowano przegląd 49 badań preklinicznych, klinicznych i epidemiologicznych omawiających wspomniane zagadnienie. Autorzy przedstawili potencjalne zastosowanie kannabidiolu w przypadku zaburzeń lękowych powiązanych z różnorodnymi jednostkami. Podkreślili brak niepożądanego anksjogennego działania, wskazali na konieczność dalszych badań[15]. Dodatkowo w modelach zwierzęcych CBD przejawia działanie antyoksydacyjne[16] oraz neuroprotekcyjne[17]. W 2019 r. na Uniwersytecie w Kolorado wykazano, że poziom stanów lękowych zmniejszył się podczas pierwszego miesiąca u 57 pacjentów (79,2%) i nie wzrastał w czasie dalszej obserwacji[18].

Wpływ na bezsenność[edytuj | edytuj kod]

Wstępnie badania nad marihuaną sugerowały potencjalne zastosowanie CBD w leczeniu bezsenności. Badania kliniczne dały jednak mieszane rezultaty, początkowo notowano wzrost ilości snu i wydłużenie fazy REM ale w dłuższej perspektywie obserwowano pogorszenie jakości snu, czego przyczyną jest prawdopodobnie współwystępowanie Δ⁹-THC. Równocześnie pozytywne rezultat uzyskano badając działanie nabilonu u osób dotkniętych zespołem stresu pourazowego, u których lęk stanowił przyczynę problemów ze snem[19].

Wpływ na nowotwory[edytuj | edytuj kod]

W 2005 badanie nad komórkami glejaka (typ U87) wykazało hamujący wpływ CBD na ich migrację[20]. W 2006 r. wykazano, że CBD ma wpływ na aktywację enzymu kaspazy oraz apoptozę w komórkach glejaka[21]. W 2011 r. w badaniach nad komórkami raka piersi stwierdzono, że CBD zwiększało ich apoptozę i autofagię[22]. W innych badaniach wykazano hamujący wpływ kannabidiolu na rozwój nowotworu szyjki macicy[23].

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b c d Kannabidiol (nr C7515) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck KGaA) na obszar Polski. [dostęp 2012-02-12]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
  2. Otto-Erich Schultz, Gert Haffner, Zur Kenntnis eines sedativen Wirkstoffes aus dem deutschen Faserhanf (Cannabis sativa), „Archiv der Pharmazie”, 291 (8), 1958, s. 391–403, DOI10.1002/ardp.19582910804.
  3. Kannabidiol (nr C7515) (ang.) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck KGaA) na obszar Stanów Zjednoczonych. [dostęp 2012-02-12]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
  4. Ljubiša Grlić. A comparative study on some chemical and biological characteristics of various samples of cannabis resin. „Bulletin on Narcotics”, s. 37–46, 1962. UNODC (ang.). [dostęp 2018-08-29]. 
  5. Zerrin Atakan, Cannabis, a complex plant: different compounds and different effects on individuals, „Therapeutic Advances in Psychopharmacology”, 2 (6), 2012, s. 241–254, DOI10.1177/2045125312457586, PMID23983983, PMCIDPMC3736954.
  6. Office of the Commissioner, Press Announcements - FDA approves first drug comprised of an active ingredient derived from marijuana to treat rare, severe forms of epilepsy, www.fda.gov [dostęp 2018-06-30] (ang.).
  7. a b Scott E. Hadland, John R. Knight, Sion K. Harris, Medical Marijuana: Review of the Science and Implications for Developmental Behavioral Pediatric Practice, „Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics”, 36 (2), 2015, s. 115–123, DOI10.1097/DBP.0000000000000129, PMID25650954, PMCIDPMC4318349.
  8. a b c d Christopher T. Campbell, Marjorie Shaw Phillips, Kalen Manasco, Cannabinoids in Pediatrics, „The Journal of Pediatric Pharmacology and Therapeutics”, 22 (3), 2017, s. 176–185, DOI10.5863/1551-6776-22.3.176, PMID28638299, PMCIDPMC5473390.
  9. D. Gloss, B. Vickrey, Cannabinoids for epilepsy (Review), „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 5 (3), 2014, DOI10.1002/14651858.CD009270.pub3, PMID24595491.a?
  10. Barbara S. Koppel i inni, Systematic review: Efficacy and safety of medical marijuana in selected neurologic disorders, „Neurology”, 82 (17), 2014, s. 1556–1563, DOI10.1212/WNL.0000000000000363, PMID24778283, PMCIDPMC4011465.
  11. Maria Roberta Cilio, Elizabeth A. Thiele, Orrin Devinsky, The case for assessing cannabidiol in epilepsy, „Epilepsia”, 55 (6), 2014, s. 787–790, DOI10.1111/epi.12635, PMID24854434.
  12. Craig A. Press, Kelly G. Knupp, Kevin E. Chapman, Parental reporting of response to oral cannabis extracts for treatment of refractory epilepsy, „Epilepsy & Behavior”, 45, 2015, s. 49–52, DOI10.1016/j.yebeh.2015.02.043, PMID25845492.
  13. Celia J.A. Morgan, H. Valerie Curran, Effects of cannabidiol on schizophrenia-like symptoms in people who use cannabis, „The British Journal of Psychiatry”, 192 (4), 2008, s. 306–307, DOI10.1192/bjp.bp.107.046649, PMID18378995.
  14. Alline Cristina Campos, Francisco Silveira Guimarães, Involvement of 5HT1A receptors in the anxiolytic-like effects of cannabidiol injected into the dorsolateral periaqueductal gray of rats, „Psychopharmacology”, 199 (2), 2008, s. 223–230, DOI10.1007/s00213-008-1168-x, PMID18446323.
  15. Esther M. Blessing i inni, Cannabidiol as a Potential Treatment for Anxiety Disorders, „Neurotherapeutics”, 12 (4), 2015, s. 825–836, DOI10.1007/s13311-015-0387-1, PMID26341731, PMCIDPMC4604171.
  16. Rudolf Moldzio i inni, Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures, „Phytomedicine: International Journal of Phytotherapy and Phytopharmacology”, 19 (8-9), 2012, s. 819–824, DOI10.1016/j.phymed.2012.04.002, PMID22571976.
  17. M. Ruth Pazos i inni, Mechanisms of cannabidiol neuroprotection in hypoxic-ischemic newborn pigs: role of 5HT1A and CB2 receptors, „Neuropharmacology”, 71, 2013, s. 282–291, DOI10.1016/j.neuropharm.2013.03.027, PMID23587650.
  18. Scott Shannon i inni, Cannabidiol in Anxiety and Sleep: A Large Case Series, „The Permanente Journal”, 23, 2019, DOI10.7812/TPP/18-041, PMID30624194, PMCIDPMC6326553.
  19. Kimberly A. Babson, James Sottile, Danielle Morabito, Cannabis, Cannabinoids, and Sleep: a Review of the Literature, „Current Psychiatry Reports”, 19 (4), 2017, s. 23, DOI10.1007/s11920-017-0775-9, PMID28349316.
  20. Angelo Vaccani i inni, Cannabidiol inhibits human glioma cell migration through a cannabinoid receptor-independent mechanism, „British Journal of Pharmacology”, 144 (8), 2005, s. 1032–1036, DOI10.1038/sj.bjp.0706134, PMID15700028, PMCIDPMC1576089.
  21. P. Massi i inni, The non-psychoactive cannabidiol triggers caspase activation and oxidative stress in human glioma cells, „Cellular and molecular life sciences: CMLS”, 63 (17), 2006, s. 2057–2066, DOI10.1007/s00018-006-6156-x, PMID16909207.
  22. Ashutosh Shrivastava i inni, Cannabidiol induces programmed cell death in breast cancer cells by coordinating the cross-talk between apoptosis and autophagy, „Molecular Cancer Therapeutics”, 10 (7), 2011, s. 1161–1172, DOI10.1158/1535-7163.MCT-10-1100, PMID21566064.
  23. Robert Ramer i inni, Cannabidiol inhibits cancer cell invasion via upregulation of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1, „Biochemical Pharmacology”, 79 (7), 2010, s. 955–966, DOI10.1016/j.bcp.2009.11.007, PMID19914218.

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.