Komórki Purkiniego

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj

Komórki Purkiniego (inaczej Purkinjego, ang. Purkinje cells) – typ neuronów GABA-ergicznych[1] kory móżdżku. Obok komórek Betza należą do największych neuronów występujących w mózgu człowieka. Aksony komórek Purkiniego dochodzą do istoty białej móżdżku i ulegają przełączeniu na jądra móżdżku i jądra przedsionkowe[1]. Zostały opisane po raz pierwszy przez czeskiego anatoma Jan Evangelista Purkyně w 1837 roku.  

Model komórki Purkinjego

Struktura[edytuj]

Komórki Purkinjego znajdują się w móżdżku i są jej najważniejszym komórkowym elementem. Kora móżdżku jest trzywarstwowa i składa się z warstwy drobinowej, zwojowej i ziarnistej. Najbardziej powierzchniową jest warstwa drobinowa, poniżej której położona jest wąska warstwa zwojowa komórek Purkinjego. Na drzewkowato rozgałęzionych dendrytach tych komórek kończą się włókna pnące i włókna równoległe. Od podstawy komórek Purkinjego odchodzi akson biegnący przez warstwę ziarnistą do neuronów jąder móżdżku. Najgłębiej położoną warstwą kory móżdżku jest warstwa ziarnista, w której znajdują się bardzo liczne komórki ziarniste małe i rzadziej występujące duże, ziarniste komórki Golgiego. Małe komórki ziarniste charakteryzują się obecnością silnie rozgałęzionych dendrytów (na kształt szponów). Aksony tych komórek wędrują do komórek Purkinjego[2].

Komórki Purkinego jako duże, wielobiegunowe neurony rozciągają się na wszystkie trzy warstwy. Ich silnie rozgałęzione w jednej płaszczyźnie dendryty znajdują się w warstwie drobinowej, perykariony tworzą warstwę zwojową, a akson biegnie do istoty białej móżdżku (do jądra zębatego, jądra czopowatego, kulkowatego i jądra wierzchu) poprzez warstwę ziarnistą[3].

Aksony komórek Purkinjego to jedyne włókna, jakie opuszczają korę móżdżku[2]. Natomiast do kory móżdżku docierają dwa typy włókien – pnące (rozpoczynające się w jądrze oliwki) i kiciaste (inaczej mszyste; rozpoczynające się w rdzeniu kręgowym i neuronach jąder mostu). Włókna pnące kończą się na dendrytach komórek Purkinjego, w warstwie drobinowej. Pojedyncze włókno pnące pobudza zaledwie kilka neuronów Purkinjego , ale jest to pobudzenie o niezwykłej sile. Połączenia włókien pnących z komórkami Purkinjego to jedne z najsilniejszych synaps w w układzie nerwowym, a każde wyładowanie wywołuje pobudzający potencjał postsynaptyczny. Wyładowania te są rzadkie - 1/s. Wyładowania z włókien pnących nakładają się na pobudzenia pochodzące z włókien kiciastych, modyfikując ich oddziaływanie na komórki Purkinjego. Ogólnie, włókna pnące dostarczają komórkom Purkinjego informacji dotyczących wzorca ruchowego wykonywanej czynności. Włókno kiciaste pobudza wiele komórek ziarnistych, których aksony po rozdwojeniu tworzą włókna równoległe. Włókno równoległe są niezmiernie liczne i tworzą około 200 000 synaps na każdej komórce Purkinjego. Dzięki częstym wyładowaniom następuje sumowanie czasowe i przestrzenne, które powoduje stałe pobudzenie komórek Purkinjego. Włókna kiciaste (za pośrednictwem włókien równoległych) są dla komórek Purkinjego źródłem informacji o "poleceniach", jakie zostały wydane motoneuronom rogów przednich rdzenia przez korę mózgu oraz o stanie realizacji tych "poleceń" przez mięśnie[4].

Dendryty apikalne komórek Purkinjego mają ogromną liczbę kolców dendrytycznych (ponad 80 000 na komórkę)[5].

Komórki Purkinjego zawierają kwas gamma-aminomasłowy (GABA) – neurotransmiter hamujący (przez co działają hamująco na swoje miejsca docelowe). Charakterystyczną cechą tych komórek jest także ekspresja białka kalbindyny[6]. Barwienie kalbindyny z mózgu szczura po przewlekłym jednostronnym uszkodzeniu nerwu kulszowego sugeruje, że nowe neurony Purkinjego mogą być tworzone w dorosłym mózgu, inicjując organizowanie nowych płatów móżdżku[5].

Komórka Purkinjego z móżdżku myszy, wybarwiona za pomocą barwnika Lucifer Yellow

Obwód nerwowy[edytuj]

Włókna pnące pobudzają nie tylko komórki Purkinjego, ale też jądra głębokie móżdżku. Jądra te wysyłają sygnały do neuronów rdzeniowych , kontrolujących mięśnie postawne ciała (jądro wierzchu) lub ruchy precyzyjne kończyn (jądro kulkowate i czopowate) oraz do wzgórza. Ponieważ pobudzenia z włókien pnących aktywują zarówno jądra głębokie móżdżku, jak i komórki Purkinjego, jądra móżdżkowe są najpierw pobudzane (przez włókna pnące), a sekundę później hamowane przez komórki Purkinjego. W ten sposób sygnały wychodzące z jąder móżdżku są modyfikowane w zależności od ruchu, który jest właśnie wykonywany, w związku z następnym jego etapem. Taki obwód nerwowy służy korygowaniu na bieżąco przez jądra głębokie móżdżku odchylenia wykonywanego właśnie ruchu od jego zaplanowanej wcześniej wersji[4].

Poziom molekularny[edytuj]

W warstwie zwojowej kory móżdżku, która zawiera ciała komórek Purkinjego i komórki glejowe Bergmanna, ekspresji ulega bardzo wiele unikatowych genów. Markery genetyczne komórek Purkinjego zostały także zaproponowane poprzez porównanie transkryptomu myszy pozbawionej komórek Purkinjego i myszy typu dzikiego. Dobrym przykładem jest białko PCP4 (ang. Purkinje cell protein 4). Myszy pozbawione genu kodującego to białko (knock-out) mają zaburzone zdolności nauki lokomotorycznej i niecko zmienioną plastyczność synaptyczną w neuronach Purkinjego. PCP4 przyspiesza  przyłączanie i odłączanie jonów wapnia z kalmoduliną (CaM) w cytoplazmie komórek Purkinjego, a jego brak upośledza fizjologię tych neuronów. [7][8]

Znaczenie kliniczne[edytuj]

Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa, ciężkie zaburzenie łączące chód ataktyczny (chód bezładny) i upośledzenie ruchów dłoni, któremu towarzyszy dysartria i wstrząs jest bezpośrednio związane z degeneracją komórek Purkinjego[5].

Przypisy

  1. a b Rudolf Nieuwenhuys: The human central nervous system / R. Nieuwenhuys ; J. Voogd ; C. van Huijzen. Berlin: Springer, 2008, s. 812. ISBN 978-3-540-34684-5.
  2. a b Kozubski i inni, Neurologia : podręcznik dla studentów medycyny, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, [cop. 2014], ISBN 9788320045352, OCLC 863111624.
  3. http://nedo.gumed.edu.pl/wszpziu/skrypty/My%9Cliwski%20skrypt/Uk%B3ad%20nerwowy.pdf
  4. a b Tafil-Klawe i inni, Wykłady z fizjologii człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, [cop. 2009], ISBN 9788320031942, OCLC 750511370.
  5. a b c Squire, Larry R., Fundamental neuroscience, Elsevier/Academic Press, 2008, ISBN 9780080561028, OCLC 657797163.
  6. A. C. Kreitzer, W. G. Regehr, Retrograde inhibition of presynaptic calcium influx by endogenous cannabinoids at excitatory synapses onto Purkinje cells, „Neuron”, 29 (3), 2001, s. 717–727, ISSN 0896-6273, PMID11301030 [dostęp 2017-06-30].
  7. Publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Saulo J. A. Felizola i inni, PCP4: a regulator of aldosterone synthesis in human adrenocortical tissues, „Journal of molecular endocrinology”, 52 (2), 2014, s. 159–167, DOI10.1530/JME-13-0248, ISSN 0952-5041, PMID24403568, PMCIDPMC4103644 [dostęp 2017-06-30].
  8. Publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Peng Wei i inni, Impaired Locomotor Learning and Altered Cerebellar Synaptic Plasticity in pep-19/pcp4-Null Mice▿, „Molecular and Cellular Biology”, 31 (14), 2011, s. 2838–2844, DOI10.1128/MCB.05208-11, ISSN 0270-7306, PMID21576365, PMCIDPMC3133400 [dostęp 2017-06-30].