Krzepnięcie krwi

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj

Krzepnięcie krwi – naturalny, fizjologiczny proces zapobiegający utracie krwi w wyniku uszkodzeń naczyń krwionośnych. Istotą krzepnięcia krwi jest przejście rozpuszczonego w osoczu fibrynogenu w sieć przestrzenną skrzepu (fibryny) pod wpływem trombiny. Krzepnięcie krwi jest jednym z mechanizmów obronnych organizmu w wypadku przerwania ciągłości tkanek[1].

Dział nauk medycznych zajmujący się krzepnięciem krwi to koagulologia (łac. coagulo = powoduję krzepnięcie, logos = nauka)[2].

Przebieg procesu krzepnięcia krwi[edytuj]

Kaskada krzepnięcia krwi

W warunkach fizjologicznych proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany przez przerwanie ciągłości łożyska naczyniowego i ma za zadanie zapobiec utracie krwi. W miejscu uszkodzenia naczynia dochodzi do odsłonięcia warstwy podśródbłonkowej, do której płytki krwi (trombocyty) natychmiast przylegają, po czym w wyniku zlepiania się z sobą tworzą tak zwany czop płytkowy. Płytki krwi ulegają aktywacji i uwalniają szereg substancji czynnych z ziarnistości α i β, które dodatkowo nasilają ich aktywację. Dochodzi do zmian morfologicznych płytek, a także ekspresji wielu białkowych cząsteczek na ich powierzchni. Uwolniona serotonina powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w obrębie zranienia.

Chociaż czop płytkowy czasowo doprowadza do zahamowania krwawienia, właściwy skrzep powstaje poprzez utworzenie sieci włóknika, która powoduje jego wzmocnienie i stabilizację. Dochodzi do tego przez aktywację kaskady krzepnięcia: krążące w osoczu krwi nieaktywne czynniki krzepnięcia zaczynają się wzajemnie aktywować. Płytki pod wpływem uszkodzeń mechanicznych wydzielają trombokinazę (tromboplastynę), która uruchamia szereg procesów prowadzących do powstania właściwego czynnika inicjującego krzepnięcie krwi – w procesie tym ważne są jony wapnia oraz białkowe czynniki osocza. W rezultacie kaskady krzepnięcia aktywna forma czynnika X, przy współdziałaniu nieenzymatycznego kofaktora - czynnika Va oraz fosfolipidów powierzchniowych tworzy kompleks (protrombinaza), który w sposób proteolityczny przekształca protrombinę do trombiny. Trombina z kolei powoduje przekształcenie fibrynogenu (osoczowego białka krążącego we krwi) w fibrynę (białko nierozpuszczalne w wodzie), która tworzy sieć włókien, będących szkieletem skrzepu.

Znaczenie witaminy K w krzepnięciu krwi[edytuj]

Synteza protrombiny i prokonwertyny w wątrobie wymaga odpowiedniego zaopatrzenia organizmu w witaminę K (głównie filochinonu). Niedobór tej witaminy powoduje zaburzenia w krzepnięcia krwi, łatwość powstawania Krwotoków wewnętrznych i zewnętrznych oraz problemy z gojeniem się ran[3][4][5].

Główne znaczenie biochemiczne witamin K polega na udziale w procesach posttranslacyjnej γ-karboksylacji białek PIVKA, a konkretniej reszt kwasu glutaminowego w tych białkach w pozycji γ. Witamina K uczestniczy w tej reakcji jako kofaktor γ-karboksylazy. Warunkuje to utrzymanie prawidłowego stężenia czynników krzepnięcia: II, VII, IX, X, a także osteokalcyny, osteopontyny, osteonektyny. Witaminy K zapewniają prawidłowe krzepnięcie krwi i powodują zatrzymanie krwawienia. Odgrywają rolę w gospodarce wapniowej, która również ma wpływ na sprawność procesu krzepnięcia krwi.

Witamina K1 jest przyjmowana z pokarmem, głównie zielonymi liściastymi warzywami, a witamina K2 jest syntezowana przez niektóre bakterie jelitowe w jelicie grubym[6].

Osoczowe czynniki krzepnięcia[edytuj]

Czynniki krzepnięcia krwi i inne zaangażowane związki
Numer lub nazwa[1] Funkcja
czynnik I (fibrynogen) Tworzenie skrzepu fibrynowego
czynnik II (protrombina) Pod wpływem protrombinazy przekształcana jest w nierozpuszczalną trombinę (IIa). Uczynniany na powierzchni płytek krwi przez kompleks protrombinowy (Ca2+, czynnik Va i Xa) (czynniki II, VII, IX, X są zymogenami zawierającymi reszty karboksyglutaminowe)[7]
czynnik III (tromboplastyna tkankowa, czynnik tkankowy) Na powierzchni pobudzonych komórek śródbłonka w obecności fosfolipidu staje się kofaktorem dla czynnika VIIa
czynnik IV (jony Ca2+) Niezbędny do aktywacji zymogenów, reszty Gla na N-końcach cząsteczek (czynniki II, VII, IX i X) są miejscami o dużym powinowactwie do jonów Ca2+
czynnik V (proakceleryna, czynnik chwiejny, ac-globulina) Aktywowany jest przez trombinę, uaktywniony czynnik V (Va) jest kofaktorem w reakcji aktywacji protrombiny przez czynnik Xa
czynnik VI (akceleryna, aktywny czynnik V) Aktywny czynnik Va
czynnik VII prokonwertyna, czynnik stabilny) Aktywowany przez trombinę w obecności jonów wapnia, wraz z czynnikiem tkankowym (TF) inicjuje proces krzepnięcia
czynnik VIII (czynnik antyhemofilowy, globulina przeciwkrwawiączkowa, czynnik przeciwhemofilowy A, AHG) Aktywowany przez trombinę, czynnik VIIIa jest kofaktorem w reakcji aktywacji czynnika X przez czynnik IXa
czynnik IX (czynnik Christmasa, czynnik przeciwhemofilowy B, PTC) Aktywowany przez czynnik XIa w obecności jonów wapnia, jest zymogenem posiadającym zależne od witaminy K reszty γ-karboksyglutaminianowe. Aktywuje czynnik IX do proteazy serynowej - czynnika IXa, rozkładającego wiązanie między argininą i izoleucyną w cząsteczce czynnika X
czynnik X (czynnik Stuarta-Prower) Tworzy kompleks protrombokiazowy
czynnik XI (PTA – plasma thromboplastin antecedent, czynnik przeciwhemofilowy C, czynnik Rosenthala) Czynnik przeciwhemofilowy C
czynnik XII (czynnik Hagemana, czynnik kontaktowy) Powoduje przejście plazminogenu w plazminę (fibrynolizynę) oraz przejście prekalikrein w kalikreiny
czynnik XIII (fibrynaza, FSF czynik Laki–Loranda, transglutamidaza osoczowa, czynnik stabilizujący fibrynę) Stabilizuje fibrynę
czynnik von Willebranda Wiąże czynnik VIII, pośredniczy w adhezji trombocytów
prekalikreina (czynnik Fletchera) Aktywuje czynnik XII i prekalikreinę, rozpada się na HMWK
wielkocząsteczkowy kininogen (HMWK, czynnik Fitzgeralda) Wspiera wzajemną aktywację czynnika XII, XI i prekalikreiny
fibronektyna Pośredniczy w adhezji trombocytów
antytrombina III Inhibitor czynnika IIa, Xa i innych proteaz
kofaktor heparyny II Inhibitor czynnika IIa, kofaktor heparyny i siarczanu dermatanu
białko C Dezaktywuje
białko S Kofaktor aktywowanego białka C (APC, nieaktywne gdy związane z białkiem wiążącym C4b)
białko Z Pośredniczy w adhezji trombiny do fosfolipidów i stymuluje degradację czynnika X przez ZPI
inhibitor proteazy związany z białkiem Z (ZPI) Degraduje czynniki X (obecności białka Z) i XI (niezależnie)
plazminogen Przekształca się w plazminę, rozkłada włóknik i inne białka
alfa 2-antyplazmina Inhibitor plazminy
tkankowy aktywator plazminogenu (tPA) Aktywuje plazminogen
urokinaza Aktywuje plazminogen
inhibitor aktywatora plazminogenu-1 (PAI1) Dezaktytwuje tPA i urokinazę (śródbłonkowy PAI)
inhibitor aktywatora plazminogenu-2 (PAI2) Dezaktytwuje tPA i urokinazę (łożyskowy PAI)
prokoagulant nowotworowy Patologiczny aktywator czynnika X związany z zakrzepicą nowotworową

Nazwy czynników Christmasa (IX), Stuarta–Prowera (X) i Hagemana (XII) pochodzą od chorych, u których zdiagnozowano ich brak pierwszy raz. Nazwiska Rosenthala, Laki i Loranda to nazwiska badaczy, którzy opisywali czynniki krzepnięcia.

Zaburzenia krzepnięcia krwi[edytuj]

Zobacz też[edytuj]

Przypisy

  1. a b Mała encyklopedia medycyny. Tadeusz Różniatowski (red.). T. I, A-O. Warszawa: PWN, 1982, s. 558-559. ISBN 83-01-00200-X.
  2. koagulologia. W: Witold Doroszewski: Słownik języka polskiego. PWN, 1958–1969.
  3. Claude A. Villee: Biologia. Wydanie IX. Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, Warszawa 1990. Dział: Budowa i koordynacja czynności organizmu. Podrozdział: Krzepnięcie krwi. s. 390-391. ISBN 83-09-00748-5.
  4. Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 30-31. ISBN 83-7430-031-0.
  5. Franciszek Dubert, Ryszard Kozik, Stanisław Krawczyk, Adam Kula, Maria Marko-Worłowska, Władysław Zamachowski: Biologia na czasie 2. Podręcznik dla liceum ogólnokształcącego i technikum. Zakres rozszerzony. Do nowej podstawy programowej. Rok dopuszczenia: 2013. Numer ewidencyjny w wykazie MEN: 564/2/2013. s. 130. ISBN: 978-83-267-1805-2.
  6. JM. Conly, K. Stein. The production of menaquinones (vitamin K2) by intestinal bacteria and their role in maintaining coagulation homeostasis. „Prog Food Nutr Sci”. 16 (4). s. 307-43. PMID: 1492156. 
  7. Krzepnięcie krwi. W: Claude A. Villee: Biologia. Wyd. IX. Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, 1990, s. 390-391. ISBN 83-09-00748-5.


Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.