Kwas γ-aminomasłowy

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Kwas γ-aminomasłowy
Kwas γ-aminomasłowy Kwas γ-aminomasłowy
Nazewnictwo
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C4H9NO2
Inne wzory H2NC3H6COOH
H2NCH2CH2CH2COOH
Masa molowa 103,12 g/mol
Identyfikacja
Numer CAS 56-12-2
PubChem 119[1]
Podobne związki
Podobne związki kwas alfa-ketoglutarowy, β-alanina
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)

Kwas γ-aminomasłowy (GABA) – organiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów, który pełni funkcję głównego neuroprzekaźnika o działaniu hamującym w całym układzie nerwowym. Odkryto trzy receptory GABA (podtypu A, B i C). Receptory GABA typu A, obecne niemal na każdej komórce nerwowej, są miejscem działania wielu związków (agonistów receptora GABA).

Związek GABA z receptorami benzodiazepinowymi[edytuj | edytuj kod]

Benzodiazepiny, barbiturany i alkohol przez agonizm receptora benzodiazepinowego zwiększają powinowactwo GABA do jego receptora. GABA jest jednym z niewielu neuroprzekaźników mogącym wywoływać efekty właściwe sobie będąc przyjmowana z zewnątrz organizmu przez spożywanie (typowe dawki 500–1500 mg). Innymi agonistami receptorów GABA są leki nasenne zolpidem (dawki terapeutyczne 5–20 mg), zopiklon, rozluźniający mięśnie baklofen, a także narkotyczny depresant GHB (dawki rekreacyjne 1-3 g). Jednoczesne przyjmowanie agonistów receptora GABA i zwiększanie ich powinowactwa agonistami receptora benzodiazepinowego, np. zolpidemu razem z alkoholem, powoduje znaczne zwiększanie ich efektów.

Mechanizm powstawania uzależnienia fizjologicznego spowodowanego przez depresanty[edytuj | edytuj kod]

GABA odpowiada za zmniejszanie pobudliwości i rozluźnienie mięśni, stąd zablokowanie jego działania powoduje zespół niespokojnych nóg, a w sytuacjach znacznego braku konwulsje, a nawet śmierć. Z tej przyczyny podanie dużej dawki czystego tujonu powoduje konwulsje i śmierć. Ratunkiem jest zwiększenie powinowactwa GABA w receptorach nie zajętych przez tujon za pomocą agonistów receptora benzodiazepinowego, np. alkoholu etylowego. Na zmniejszanie pobudliwości i relaksację mięśni wpływ mają również endorfiny i egzogenni agoniści receptorów opioidowych np. morfina, fentanyl i petydyna. W przypadku długotrwałego przyjmowania agonistów receptorów GABA, benzodiazepinowych lub opioidowych następuje tolerancja, która po odstawieniu powyższych sprawia, że efekt pozostałych endogennych agonistów tych receptorów jest niewystarczający – substancje egzogenne uodporniły organizm na swoje endogenne odpowiedniki. W tej sytuacji powstaje nadprzewodnictwo powodujące znane objawy odstawienia, co jest nazywane uzależnieniem fizycznym lub fizjologicznym.

Leki podnoszące poziom GABA to: progabid, gabapentyna, wigabatryna.

Przypisy

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Wikimedia Commons

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.