Kwas N-metylo-D-asparaginowy

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
kwas N-metylo-D-asparaginowy
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C5H9NO4

Masa molowa

147,13 g/mol

Wygląd

białe ciało stałe

Identyfikacja
Numer CAS

6384-92-5

PubChem

22880

Podobne związki
Podobne związki

kwas asparaginowy

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)

Kwas N-metylo-D-asparaginowyorganiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów, metylowa pochodna kwasu asparaginowego. Jest aktywatorem neuronalnego receptora NMDA związanego z kanałem jonowym przepuszczalnym dla jonów wapnia (Ca2+), sodu (Na+) i potasu (K+), zlokalizowanym w synapsach. Działa jako agonista natywnego liganda receptora – glutaminianu. Zapamiętywanie i zapominanie informacji jest możliwe dzięki plastyczności obwodów neuronalnych różnych rejonów mózgu. Powstawanie pamięci można opisać jako utrwalanie tzw. śladów pamięciowych, co polega na wytwarzaniu i stabilizacji nowych połączeń między komórkami nerwowymi, natomiast utrata wspomnień jest zanikaniem części z nich. Procesy warunkujące te zmiany: długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP, ang. long-term potentiation) oraz długotrwałe tłumienie synaptyczne (LTD – long-term depression) funkcjonują u ludzi tak samo jak u znacznie prostszych organizmów, na przykład muszek owocowych i ślimaków morskich.

Główny element obu mechanizmów, to znajdujący się w błonie postsynaptycznej receptor NMDA, który jest miejscem umożliwiającym łączenie dwóch rodzajów bodźców – chemicznego (kwas glutaminowy uwalniany do przestrzeni synaptycznej) oraz elektrycznego (potencjał czynnościowy przemieszczający się wzdłuż błony komórkowej neuronu). Pozwala to mózgowi na powiązanie z sobą dwóch bodźców, co najprawdopodobniej jest podstawowym warunkiem uczenia się.

Uruchomienie receptora NMDA wymaga zbiegnięcia się w czasie dwóch sygnałów. Glutaminian – neuroprzekaźnik uwolniony z błony presynaptycznej – wiąże się z receptorem NMDA oraz receptorem nie-NMDA, który jest kanałem dla jonów Na+, jednak samo związanie glutaminianu z receptorem NMDA jest niewystarczające do jego aktywacji. Otwarcie kanału jonowego nie-NMDA powoduje napływ Na+ do wnętrza komórki postsynaptycznej, co wywołuje depolaryzację jej błony komórkowej i usunięcie jonu Mg2+ blokującego receptora NMDA.

W ten sposób jednoczesne pojawienie się dwóch sygnałów: glutaminianu i depolaryzacji błony postsynaptycznej prowadzi do aktywacji receptora NMDA. Jego odblokowanie umożliwia napływ jonów Ca2+ do wnętrza komórki, co uruchamia kaskadę sygnałową prowadzącą do zwiększenia liczby receptorów nie-NMDA na błonie postsynaptycznej. Dzięki temu komórka postsynaptyczna staje się „bardziej wrażliwa” i łatwiej ulega depolaryzacji.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. N-Methyl-D-aspartic acid, [w:] PubChem [online], United States National Library of Medicine, CID: 22880 [dostęp 2017-01-28] (ang.).