Kwas askorbinowy

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Kwas L-askorbinowy
Kwas L-askorbinowy Kwas L-askorbinowy
Kwas L-askorbinowy
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C6H8O6
Masa molowa 176,13 g/mol
Wygląd biały lub prawie biały, krystaliczny proszek lub bezbarwne kryształy, ciemniejące na świetle i powietrzu[1]
Identyfikacja
Numer CAS 50-81-7
PubChem 5785[2]
DrugBank DB00126[3]
Podobne związki
Pochodne sole askorbinian sodu
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja
ATC G01 AD03
S01 XA15
A11 GA01
A11 GB01

Kwas askorbinowy, witamina C (łac. Acidum ascorbicum, E300) – organiczny związek chemiczny z grupy nienasyconych alkoholi polihydroksylowych. Jest niezbędny do funkcjonowania organizmów żywych. Dla niektórych zwierząt, w tym ludzi, jest witaminą, czyli musi być dostarczany w pożywieniu. Jest przeciwutleniaczem stosowanym jako dodatek do żywności. W warunkach standardowych jest białym, krystalicznym ciałem stałym. Dobrze rozpuszcza się w wodzie, roztwór ma odczyn kwasowy.

Występowanie i synteza[edytuj | edytuj kod]

Biosynteza[edytuj | edytuj kod]

Kwas L-askorbinowy występuje naturalnie w wielu organizmach roślinnych i zwierzęcych. W obu królestwach substratem do biosyntezy tego związku jest D-glukoza, jednak przebiega ona w różny sposób. U roślin glukoza jest utleniana w pozycji C-2, po czym następuje epimeryzacja atomu C-5 i kolejne utlenianie, w pozycji C-1. U zwierząt szlak metaboliczny przebiega przez kwas glukuronowy, po czym następuje inwersja szkieletu węglowego, w efekcie czego atomy C-1 i C-6 glukozy stają się odpowiednio atomami C-6 i C-1 kwasu askorbinowego[8].

Niezdolność do syntezy[edytuj | edytuj kod]

U szeregu zwierząt, m.in. naczelnych, a także odległych gatunkowo świnek morskich lub ryb doskonałokostnych (należą do nich np. pstrąg tęczowy i karp), kwas askorbinowy musi być dostarczany w pożywieniu, gdyż ich organizmy go nie wytwarzają. U naczelnych jest to efektem mutacji w genie odpowiedzialnym za wytwarzanie oksydazy L-gulono-γ-laktonowej (GLO), która w wątrobie katalizuje ostatni etap biosyntezy kwasu askorbinowego z D-glukozy, tj. utleniania L-gulonolaktonu[9][10]. Szacuje się, że unieczynnienie tego genu nastąpiło ok. 60–75 mln lat temu, wkrótce po rozdzieleniu się małp właściwych i małpiatek[10]. Natomiast u ryb doskonałokostnych oprócz mutacji w GLO obecne są też inne mutacje uniemożliwiające syntezę witaminy C; niezdolność do wytwarzania tego związku pojawiła się u nich ok. 200 mln lat temu[11][12][10].

Produkcja[edytuj | edytuj kod]

Większość kwasu askorbinowego produkowanego przemysłowo jest wytwarzana metodą opracowaną w roku 1934 przez Reichsteina i Grüssnera[13], w której substratem jest także naturalna D-glukoza[8].

Budowa i właściwości chemiczne[edytuj | edytuj kod]

Występuje naturalnie jako związek o konfiguracji L w łańcuchu bocznym i konfiguracji D układu furanowego. Pod wpływem metanolowego roztworu NaOH ulega epimeryzacji do kwasu erytrobowego (kwasu D-izoaskorbinowego, E315), różniącego się konfiguracją łańcucha bocznego[8].

Izomery kwasu askorbinowego:
kwas L-askorbinowy (R,S) (1a), kwas D-askorbinowy (S,R) (1b)
kwas L-izoaskorbinowy (S,S) (2a), kwas D-izoaskorbinowy (R,R) (2b)

Charakter kwasowy mają grupy hydroksylowe w pozycjach 2 i 3, zwłaszcza grupa 3-OH, której pKa wynosi 4,17[8]. Anion powstały po dysocjacji protonu z grupy 3-OH jest stabilizowany przez rezonans chemiczny:

Kwasowość kwasu askorbinowego

Rola w organizmie człowieka[edytuj | edytuj kod]

Witamina C odgrywa istotną rolę w funkcjonowaniu ludzkiego organizmu. Bierze m.in. udział w przemianach tyrozyny, syntezie steroidów nadnerczowych. Ma również wpływ na zachowanie prawidłowego potencjału oksydacyjnego w komórce.

Badania wskazują brak wpływu zażywania witaminy C na ryzyko pojawienia się przeziębienia oraz mały wpływ na czas jego trwania (skrócenie czasu o 14% dla dzieci i 8% dla dorosłych). Wyjątkiem była grupa uczestników maratonów, narciarzy i żołnierzy przebywających w bardzo niskich temperaturach lub poddanych intensywnemu wysiłkowi fizycznemu, u których zaobserwowano 50% zmniejszenie występowania przeziębienia przy zażywaniu 2 g witaminy C dziennie[14].

Rekomendowane spożycie witaminy C dla dorosłego człowieka wynosi od 45 do 90 mg na dobę[15][16]. Organizmy większości zwierząt i roślin wytwarzają ten związek. Wyjątkiem są organizmy ssaków naczelnych (w tym człowieka), świnki morskiej i niektórych gatunków nietoperzy (ze względu na mutację i utratę enzymu: oksydazy L-gulonolaktonowej), którym musi być ona dostarczona z zewnątrz[17].

Skutki niedoboru[edytuj | edytuj kod]

Szkorbut, samoistne krwawienia, uszkodzenia naczyń krwionośnych, krwawe wybroczyny, złe gojenie i odnawianie się ran, rozpulchnienie dziąseł, zmiany w zębach (np. zgorzel), bolesność stawów i mięśni, obrzęki kończyn, osłabienie, utrata apetytu, obniżenie wydolności fizycznej, depresja, osteoporoza, niedokrwistość mikrocytarna niedobarwliwa, nadczynność gruczołu tarczowego, zaburzenia neurologiczne, wtórne infekcje, schorzenia żołądka, zapalenie błony śluzowej, przedłużenie okresu zaziębienia organizmu i trudności w leczeniu zakażeń. Ostatecznie może prowadzić do śmierci.

Skutki nadmiaru[edytuj | edytuj kod]

Kwas askorbinowy nie jest toksyczny, ale przyjmowany w nadmiarze (dawki powyżej 2 g na dobę) może wywoływać dolegliwości żołądka, nudności, biegunkę, wymioty, wysypkę skórną, obniżać odporność po radykalnym zmniejszeniu dawki. Zazwyczaj jednak jego nadmiar wydalany jest z organizmu wraz z moczem.

Ze względu na metaboliczny wpływ witaminy C zaleca się unikanie spożywanie większych jej dawek (tj. powyżej 500 mg na dobę) w przypadku występowania lub skłonności do powstawania kamieni nerkowych, w skład których wchodzi szczawian wapnia lub kwas moczowy. Takie samo zalecenie odnosi się też do osób chorujących na takie schorzenia jak hemochromatoza, talasemia i niedokrwistość syderoblastyczna[18][19][20][21][22].

Stosowanie wyższych niż zalecane dawek witaminy C w czasie ciąży może być szkodliwe dla płodu. Wysokie dawki tej witaminy, według klasyfikacji FDA ryzyka stosowania leków w czasie ciąży, należą do kategorii C. Oznacza to, że w badaniach na zwierzętach wykazano działanie niepożądane na płód, jednak jej wpływ na ciążę człowieka nie jest potwierdzony w badaniach klinicznych.

Źródła w pożywieniu[edytuj | edytuj kod]

Witamina C zawarta w pożywieniu należy do najbardziej wrażliwych witamin wystawionych na działanie czynników zewnętrznych, którą niszczy wysoka temperatura, wystawienie na dostęp światła oraz na bezpośredni kontakt z powietrzem[23].

Zastosowanie w przemyśle spożywczym[edytuj | edytuj kod]

Kwas askorbinowy jest przeciwutleniaczem i jako taki jest stosowany w przemyśle spożywczym, podobnie jak jego sole i estry. Symbole stosowane do oznaczenia tych związków:

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne: Farmakopea Polska IX. Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2011, s. 4574. ISBN 978-8388157-77-6.
  2. Kwas askorbinowy – podsumowanie (ang.). PubChem Public Chemical Database.
  3. Kwas L-askorbinowy (DB00126) – informacje o substancji aktywnej (ang.). DrugBank.
  4. Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne: Farmakopea Polska VI. Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2002, s. 1176. ISBN 83-88157-18-3.
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 Kwas askorbinowy (pol.). Karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich dla Polski. [dostęp 2011-06-22].
  6. Kwas askorbinowy (ICSC: 0379) (ang.) Międzynarodowa karta bezpieczeństwa chemicznego. Międzynarodowy Program Bezpieczeństwa Chemicznego.
  7. Kwas askorbinowy (ang.). Karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich dla Stanów Zjednoczonych. [dostęp 2011-06-22].
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 Manfred Eggersdorfer i współpr.: Vitamins. 10. Vitamin C (l-Ascorbic Acid). W: Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry. Veinheim: Wiley-VCH Verlag, 2005, s. 110–123. DOI: 10.1002/14356007.a27_443.
  9. JJ. Burns. Missing step in man, monkey and guinea pig required for the biosynthesis of L-ascorbic acid. „Nature”. 180 (4585), s. 553, 1957. DOI: 10.1038/180553a0. PMID: 13477232. 
  10. 10,0 10,1 10,2 MY. Lachapelle, G. Drouin. Inactivation dates of the human and guinea pig vitamin C genes. „Genetica”. 139 (2), s. 199-207, 2011. DOI: 10.1007/s10709-010-9537-x. PMID: 21140195. 
  11. K. Dabrowski. Gulonolactone oxidase is missing in teleost fish. The direct spectrophotometric assay. „Biol Chem Hoppe Seyler”. 371 (3), s. 207-214, 1990. DOI: 10.1515/bchm3.1990.371.1.207. PMID: 2340104. 
  12. Dabrowski, K.. Primitive actimoterigian fishes can synthesize ascorbic acid. „Experientia”. 50 (8), s. 745-748, 1994. DOI: 10.1007/BF01919376. 
  13. Reichstein, T., Grüssner, A.. Eine ergiebige Synthese der l-Ascorbinsäure (C-Vitamin). „Helvetica Chimica Acta”. 17 (1), s. 311-328, 1934. DOI: 10.1002/hlca.19340170136. 
  14. Harri Hemilä, Robert M. Douglas. Vitamin C for Preventing and Treating the Common Cold. „PLoS Medicine”. 2 (6), s. 168, 2005-06-28. PLoS Med. DOI: 10.1371/journal.pmed.0020168. 
  15. Vitamin and mineral requirements in human nutrition, 2nd edition (ang.). Światowa Organizacja Zdrowia, 2004. [dostęp 2010-02-08].
  16. Health Canada: Vitamin C: Recommended Dietary Allowances (ang.). 2007-09-13. [dostęp 2010-02-08].
  17. Biochemia stresu oksydacyjnego. Uniwersytet Jagielloński, Zakład Biotechnologii Medycznej. [dostęp 2014-11-07]. s. 39.
  18. LK. Massey, M. Liebman, SA. Kynast-Gales. Ascorbate increases human oxaluria and kidney stone risk. „J Nutr”. 135 (7), s. 1673-1677, 2005. PMID: 15987848. 
  19. CS. Johnston. Biomarkers for establishing a tolerable upper intake level for vitamin C. „Nutr Rev”. 57 (3), s. 71-77, 1999. PMID: 10101920. 
  20. CS. Tsao, SL. Salimi. Effect of large intake of ascorbic acid on urinary and plasma oxalic acid levels. „Int J Vitam Nutr Res”. 54 (2-3), s. 245-249, 1984. PMID: 6500850. 
  21. KH. Schmidt, V. Hagmaier, DH. Hornig, JP. Vuilleumier i inni. Urinary oxalate excretion after large intakes of ascorbic acid in man. „Am J Clin Nutr”. 34 (3), s. 305-311, 1981. PMID: 7211731. 
  22. M. Urivetzky, D. Kessaris, AD. Smith. Ascorbic acid overdosing: a risk factor for calcium oxalate nephrolithiasis. „J Urol”. 147 (5), s. 1215-1218, 1992. PMID: 1569652. 
  23. Vitamin C. W: P. E. Norris: About Vitamins: Nature’s Keys to Radiant Health. Richard Clay (The Chaucer Press), Ltd, Bungay, Suffolk, 1982, s. 25. ISBN 0-7225-0803-4. (ang.)
  24. 24,0 24,1 Anna Szczepańska, Anna Ners, Zofia Zawistowska: Kuchnia i zdrowie. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1988. ISBN 83-200-1072-1.
  25. Acerola (Malpighia glabra L., M. punicifolia M. emarginata DC.) Agriculture, Production, and Nutrition. W: Paul D. Johnson: Plants in Human Health and Nutrition Policy. T. 91. Karger Publishers, 2003, s. 63–74. ISBN 978-3-8055-7554-6. (ang.)

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.