Leki przeciwhistaminowe

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania

Leki przeciwhistaminowe, antagonisty histaminy – substancje chemiczne hamujące działanie histaminy przez blokowanie jej przed związaniem z odpowiednim receptorem albo przez hamowanie aktywności dekarboksylazy histydyny przekształcającej histydynę w histaminę.

Leki przeciwhistaminowe są zazwyczaj używane przez alergików. Stanowią podstawową grupę leków stosowanych w objawowej terapii chorób alergicznych:

  • w leczeniu okresowych i przewlekłych schorzeń o podłożu IgE-zależnym;
  • w leczeniu schorzeń, gdzie w patomechanizmie choroby istotną rolę odgrywa nie-IgE-zależna degranulacja mastocytów, między innymi w pokrzywce przewlekłej.

Zastosowanie w alergologii[edytuj | edytuj kod]

LPH wykazują następujące działanie w terapii chorób o podłożu alergicznym:

  • w alergicznym nieżycie nosa – znoszą kichanie, świąd nosa, przywracają jego drożność, hamują produkcję śluzowej wydzieliny, zmniejszają obrzęk tkanek i naciek zapalny, znoszą objaw blokady nosa;
  • w alergicznym zapaleniu spojówek – LPH II generacji (najnowsze jak bilastyna) – dzięki dodatkowemu działaniu przeciwzapalnemu – redukują świąd, łzawienie, zaczerwienie czy opuchliznę oczu;
  • w leczeniu pokrzywki alergicznej i niealergicznej oraz obrzęku naczynioruchowego – zmniejszają świąd, prowadzą do zaniku wysiewu bąbli pokrzywkowych i/lub obrzęku tkanek, redukują rumień. Szczególnie cenna jest skuteczność leków antyhistaminowych w terapii przewlekłej pokrzywki idiopatycznej, w której niemożliwe jest leczenie przyczynowe[1];
  • w leczeniu atopowego zapalenia skóry – wykazują działanie przeciwświądowe i miejscowo znieczulające, znosząc uporczywy świąd, a tym samym podnoszą jakość życia chorych[2];
  • w leczeniu astmy oskrzelowej – Aubier i wsp. w swoich badaniach wykazali, że cetyryzyna hamuje skurcz oskrzeli indukowany metacholiną po prowokacji alergenowej[3], a Baena-Cagnani i wsp. udowodnili, że desloratadyna wpływa na poprawę wentylacji oraz zmniejsza zapotrzebowanie na ß2-mimetyki[4].

Klasyfikacja i podstawowe właściwości[edytuj | edytuj kod]

Podstawową różnicą między generacjami LPH jest zakres działania ogólnoustrojowego, warunkowany dystrybucją w organizmie, a także swoistością i powinowactwem do receptorów histaminowych. Pierwszą generację LPH charakteryzuje mniejsza swoistość w stosunku do receptora histaminowego H1, a wpływ na wiele innych receptorów i dróg sygnałów komórkowych, co skutkuje licznymi efektami ubocznymi. Leki drugiej generacji są bardziej selektywne względem receptora H1, a przez to istotnie rzadziej wywołują objawy niepożądane przy zachowanej dobrej skuteczności klinicznej. Nowoczesne leki antyhistaminowe charakteryzują się szybkim początkiem działania (od 20 minut do 2 godzin) i długą skutecznością (do 24 godzin). Leki antyhistaminowe o działaniu miejscowym zaczynają pełnić swoją rolę w organizmie jeszcze szybciej (w czasie krótszym niż 15 minut), ale muszą być podawane dwa razy dziennie[1].

Podział i porównanie niektórych właściwości leków przeciwhistaminowych
LPH
I generacji
LPH II generacji Najnowsze LPH II generacji




pochodne:



etanolaminy
etylenodiaminy
alkiloaminy
piperazyny
piperydyny










fenotiazyny





difenhydramina
klemastyna
tripelenamina
triprolidyna
hydroksyzyna
cyproheptadyna
ketotifen




prometazyna














cetyryzyna
loratadyna
terfenadyna (wycofana z rynku)
feksofenadyna
astemizol (wycofany z rynku)
mizolastyna
lewokabastyna
ebastyna
emedastyna

rupatadyna

bilastyna
(nie jest rozwiniętym metabolitem ani izomerem istniejącego leku, ale odrębną cząsteczką)










lewocetyryzyna
desloratadyna

powinowactwo do receptorów muskarynowych, serotoninowych, adrenergicznych, dopaminowych wykazano brak brak
działanie hamujące na ośrodkowy układ nerwowy – powodujące sedację wykazano brak brak
wpływ na ośrodkowy układ nerwowy – działanie antycholinergiczne wykazano brak brak
działanie proarytmiczne na serce brak wpływ na kanały potasowe (wydłużenie QT) – silnie kardiotoksyczne: terfenadyna, astemizol brak
biologiczny okres półtrwania krótki długi długi
metabolizm w wątrobie tak tak nie[5]
działanie przeciwzapalne i immunomodulujące niezwiązane z blokowaniem receptorów H1 brak wykazano wykazano

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b Anna Lewandowska-Polak, Marek L. Kowalski, Leki antyhistaminowe w chorobach alergicznych, „Przegląd Alergologiczny”, 1 (2), 2004, s. 42–47 [dostęp 2022-06-27].
  2. Akiko Imaizumi i inni, Effective treatment of pruritus in atopic dermatitis using H1 antihistamines (second-generation antihistamines): changes in blood histamine and tryptase levels, „Journal of Dermatological Science”, 33 (1), 2003, s. 23–29, DOI10.1016/s0923-1811(03)00132-4, PMID14527736 [dostęp 2022-06-27] (ang.).
  3. M. Aubier i inni, Effect of cetirizine on bronchial hyperresponsiveness in patients with seasonal allergic rhinitis and asthma, „Allergy”, 56 (1), 2001, s. 35–42, DOI10.1034/j.1398-9995.2001.00629.x, PMID11167350 [dostęp 2022-06-27] (ang.).
  4. Carlos E. Baena-Cagnani i inni, Comparative effects of desloratadine versus montelukast on asthma symptoms and use of β2-agonists in patients with seasonal allergic rhinitis and asthma, „International Archives of Allergy and Immunology”, 130 (4), 2003, s. 307–313, DOI10.1159/000070218, PMID12740532 [dostęp 2022-06-27] (ang.).
  5. Ignacio Jáuregui i inni, An overview of the novel H1-antihistamine bilastine in allergic rhinitis and urticaria, „Expert Review of Clinical Immunology”, 8 (1), 2012, s. 33–41, DOI10.1586/eci.11.87, PMID22149338 [dostęp 2022-06-27] (ang.).

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.