Okskarbazepina jest metabolizowana do aktywnej farmakologicznie 10-monohydroksykarbazepiny (MHD)[4][5][6]. OXC i MHD wzajemnie potęgują swe farmakologiczne właściwości. Ich dokładny mechanizm działania nie jest do końca znany, jednak elektrofizjologiczne badania przeprowadzone in vitro wykazują ich wpływ na modyfikacje czynności kanałów sodowych poprzez blokadę ich elektrycznej wrażliwości, co stabilizuje nadmiernie pobudzone błony włókien nerwowych, hamuje powtarzalne wyładowania neuronalne oraz zmniejsza propagację impulsów synaptycznych, przywracając prawidłową czynność elektryczną mózgu. Zwiększone przewodnictwo potasu oraz modulacja pobudzenia kanałów wapniowych dodatkowo przyczyniają się do działania przeciwdrgawkowego. Modyfikacja czynności kanałów jonowych ma prawdopodobnie wpływ na zmniejszenie poziomu wydzielanych katecholamin w manii. Nie obserwowano istotnego wpływu OXC/MHD na poziom uwalnianych neuroprzekaźników.
Okskarbazepina po podaniu doustnym jest całkowicie wchłaniana i metabolizowana do swej aktywnej formy czyli 10-monohydroksykarbazepiny (MHD). Okres półtrwania okskarbazepiny wynosi około 2 godziny, natomiast okres półtrwania MHD to około 9 godzin. Wynika z tego iż za działanie terapeutyczne odpowiedzialna jest MHD.
Stężenie terapeutyczne MHD w organizmie jest osiągane po około 2-3 dniach, przy stosowaniu dawki okskarbazepiny 2 razy dziennie.
Po zastosowaniu okskarbazepiny w formie tabletek biodostępność leku jest taka sama jak w przypadku zastosowania go w formie zawiesiny.
Spożywane pokarmy nie mają wpływu na wchłanianie okskarbazepiny z przewodu pokarmowego.
Po podaniu okskarbazepina jest szybko metabolizowana w wątrobie do aktywnego MHD poprzez enzym cytochromu P450-CYP2C19. MHD metabolizowany jest następnie w połączeniu z kwasem glukuronowym.
Eliminacja odbywa się głównie przez nerki w około 95%, przede wszystkim w postaci metabolitów wolnych i skoniugowanych[7], 1% w postaci nie zmienionej. Z kałem wydalanych jest około 4%.
Najczęściej występujące działania niepożądane to senność i uczucie zmęczenia, podwójne widzenie, ataksja, bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty. U 2,7% pacjentów obserwowano hiponatręmię, przebiegającą zwykle bezobjawowo[10]. Inne możliwe działania niepożądane to bóle brzucha, zaparcia, suchość w jamie ustnej, reakcje fototoksyczne, zwiększenie impulsywności, stany splątania, wysypka. Niezmiernie rzadko donoszono o występowaniu ciężkich reakcji skórnych (w tym zespół Stevensa-Johnsona, zespół Lyella). Okskarbazepina, w przeciwieństwie do wielu innych leków przeciwpadaczkowych, nie wpływa na przyspieszenie metabolizmu kości[11].
Przyjmowanie leków przeciwdrgawkowych, w tym również okskarbazepiny, może nieść ze sobą ryzyko pojawienia się myśli i zachowań samobójczych[12][13] dlatego w razie pojawienia się symptomów, takich jak pogłębiająca się depresja lub nietypowe zmiany w zachowaniu , należy natychmiast poinformować lekarza prowadzącego.
leczenie napadów padaczkowych o różnej etiologii: napady częściowe, wtórne napady uogólnione, napady mioniczno-kloniczne,padaczka lekooporna[14], obserwowano dobre efekty w zapobieganiu napadom w tzw. padaczce poudarowej[15]
↑goldpharma(pol.). Media Consulting Ltd Victoria Mahe Seychelles, 2009-04-23.
↑JA. French, AM. Kanner, J. Bautista, B. Abou-Khalil i inni. Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs I: Treatment of new onset epilepsy. Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee and Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. „Neurology”. 62 (8), s. 1252-1260, 2004. DOI: 10.1212/01.WNL.0000123693.82339.FC. PMID: 15111659.
↑JA. French, AM. Kanner, J. Bautista, B. Abou-Khalil i inni. Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs II: Treatment of refractory epilepsy. Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee and Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. „Neurology”. 62 (8), s. 1261-1273, 2004. DOI: 10.1212/01.WNL.0000123695.22623.32. PMID: 15111660.
↑Według niektórych źródeł aktywnym metabolitem jest esliskarbazepinam, zob. Dulsat, C., Mealy, N., Castaner, R., Bolos, J.. Eslicarbazepine acetate. „Drugs of the Future”. 34 (3), s. 189, 2009. DOI: 10.1358/dof.2009.034.03.1352675.
↑M.A . Tomic, S.M. Mukovic, R.M. Stepanovic-Petrovic i inni. Synergistic Interactions Between Paracetamol and Oxcarbazepine in Somatic and Visceral Pain Modelsin Rodents. „Anesteshia and analgesia”. PMID: 20142344(ang.).
↑RC. Sachdeo, A. Wasserstein, PJ. Mesenbrink, J. D'Souza. Effects of oxcarbazepine on sodium concentration and water handling. „Ann Neurol”. 51 (5), s. 613-620, 2002. DOI: 10.1002/ana.10190. PMID: 12112108.
↑Y. Cetinkaya, YS. Kurtulmuş, K. Tutkavul, H. Tireli. The effect of oxcarbazepine on bone metabolism. „Acta Neurol Scand”. 120 (3), s. 170-175, 2009. DOI: 10.1111/j.1600-0404.2008.01148.x. PMID: 19719808.
↑Sakonato H, Prado GF, Puga ME, Atallah AN. Oxcarbazepine for refractory epilepsy: Systematic review of the literature. „São Paulo medical journal”. 127 (3), s. 150-159, 2009. DOI: 10.1590/S1516-31802009000300008. PMID: 19820875.
↑RM Hirschfeld, S Kasper. A review of the evidence for carbamazepine and oxcarbazepine in the treatment of bipolar disorder. „The International Journal of Neuropsychopharmacology”. 7 (4), s. 507-522, 2004. DOI: 10.1017/S1461145704004651. PMID: 15458610.
↑MF. Juruena, GL. Ottoni, R. Machado-Vieira, RM. Carneiro i inni. Bipolar I and II disorder residual symptoms: oxcarbazepine and carbamazepine as add-on treatment to lithium in a double-blind, randomized trial. „Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry”. 33 (1), s. 94-99, 2009. DOI: 10.1016/j.pnpbp.2008.10.012. PMID: 19007842.
↑H Grunze, J Walden. Relevance of new and newly rediscovered anticonvulsants for atypical forms of bipolar disorder. „Journal of affective disorders.”. 72, s. 15-21, 2002. DOI: 10.1016/S0165-0327(02)00339-7. PMID: 12589899.
↑S Bellino, E Paradiso, F Bogetto. Oxcarbazepine in the treatment of borderline personality disorder: a pilot study. „The Journal of clinical psychiatry”. 66 (9), s. 1111-1115, 2005. PMID: 16187767.
↑S Bellino, E Paradiso, F Bogetto. Efficacy and tolerability of pharmacotherapies for borderline personality disorder. „CNS Drugs”. 22 (8), s. 671-692, 2008. DOI: 10.2165/00023210-200822080-00005. PMID: 18601305.
↑DE Dietrich, S Kropp, HM Emrich. Oxcarbazepin in der Behandlung affektiver und schizoaffektiver Erkrankungen. „Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie”. 71 (5), s. 255-264, 2003. DOI: 10.1055/s-2003-39065. PMID: 12740757(niem.).
↑JM. Zakrzewska, PN. Patsalos. Long-term cohort study comparing medical (oxcarbazepine) and surgical management of intractable trigeminal neuralgia. „Pain”. 95 (3), s. 259-266, 2002. DOI: 10.1016/S0304-3959(01)00406-7. PMID: 11839425.