Receptor insuliny

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Zmiany w konformacji dimeru receptora insulinowego pod wpływem wiązania insuliny badane w nanodyskach lipidowych za pomocą mikroskopii elektronowej. Po lewej struktura przed, a po prawej po związaniu insuliny. U góry zdjęcia z mikroskopu, na dole schematyczna wizualizacja zmian[1].
Regulacja metabolizmu glukozy poprzez receptor insuliny na komórkowy

Receptor insuliny[2]błonowa glikoproteina o własnościach receptorowej kinazy tyrozynowej, która jest aktywowana przez cząsteczkę insuliny.

Receptor składa się z dwóch podjednostek α (masa cząsteczkowa 135 kDa) i z dwóch podjednostek β (masa cząsteczkowa 95 kDa). Jest to heterotetramer α-β-β-α połączony wiązaniami siarczkowymi. Podjednostki β wykazujące aktywność kinazy tyrozynowej przenikają przez błonę komórkową i działają wewnątrz komórki. Zaktywowana kinaza receptora działa przez katalizę fosforylacji pewnych białek komórkowych. Najbardziej znanym takim białkiem jest IRS-1 o masie cząsteczkowej 185 kDa[3].

Głównym działaniem wywieranym przez aktywację receptora insuliny jest dokomórkowe pobieranie glukozy. Receptory insuliny znajdują się praktycznie na powierzchni wszystkich komórek ssaków, a przede wszystkim na komórkach wątroby, mięśni i adipocytów. Liczba receptorów na komórkach różnych tkanek jest inna i może podlegać fizjologicznym wpływom regulacyjnym, a także wpływowi chorób i stanów chorobowych (np. otyłość, insulinooporność) oraz leków (np. estrogeny, glikokortykoidy)[potrzebny przypis].

Poprzez szereg kaskad fosforylacji lub defosforylacji białek dochodzi do wywierania metabolicznego wpływu insuliny[4]. Oprócz tego insulina działa aktywująco na procesy mitogenezy oraz odpowiednie receptory jądrowe i czynniki transkrypcyjne PPAR (ang. peroxisome proliferator-activated receptors), które regulują pewne szlaki metaboliczne oraz proliferację[potrzebny przypis].

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Gutmann T, Kim KH, Grzybek M, Walz T, Coskun Ü. Visualization of ligand-induced transmembrane signaling in the full-length human insulin receptor.. „Journal of Cell Biology”, 2018-02-16. DOI: 10.1083/jcb.201711047. PMID: 29453311. 
  2. Lubert Stryer: Biochemia. Wyd. 1. Warszawa: PWN, 1986, s. 923-924. ISBN 83-01-00140-2.
  3. Jan Tatoń. Upowszechnienie intensywnego leczenia metabolicznego cukrzycy typu 2. Molekularne i komórkowe mechanizmy działania insuliny. „Przew Lek”. 6 (4), s. 47-57, 2003. 
  4. Edward Bańkowski: Biochemia: Podręcznik dla studentów studiów licencjackich i magisterskich. Wrocław: MedPharm Polska, 2006, s. 332. ISBN 978-83-60466-08-7.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.