Receptory adrenergiczne

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj

Receptory adrenergiczne − grupa receptorów metabotropowych zlokalizowanych na błonach komórkowych, których pobudzenie w organizmie przez adrenalinę lub inną aminę katecholową wiąże się z aktywacją odpowiedniego białka G i fosforylacją GDP do GTP, a w dalszej kolejności z regulacją aktywności istotnych dla funkcjonowania komórki układów enzymatycznych. Receptory te związane są z częścią współczulną autonomicznego układu nerwowego.

Historia[edytuj | edytuj kod]

Raymond P. Ahlquist, publikując w 1948 roku pracę w American Journal of Physiology, podzielił receptory adrenergiczne na α i β. W 1967 A. Lands wyróżnił receptory β1 i β2. Zaproponowany przez Landsa podział receptorów β na podtypy umożliwił lepsze poznanie struktury i zrozumienie budowy receptorów. W 1990 J. Zaagsma zidentyfikował receptor β3. W 1993 poznano dokładnie strukturę receptorów i stwierdzono, że istnieją trzy typy receptorów β: β1, β2, β3.

Podział[edytuj | edytuj kod]

Receptory adrenergiczne dzielą się na dwie rodziny:

  • α-adrenergiczne – zlokalizowane między innymi w naczyniach krwionośnych, sercu, trzustce, płytkach krwi oraz ośrodkowym układzie nerwowym; dzielą się na liczne podtypy (m.in. α1 i α2)
    • α1 - głównie mięśnie gładkie; pobudzenie – skurcz mięśni gładkich[potrzebne źródło]
    • α2 - receptor presynaptyczny; pobudzenie – zahamowanie wydzielania noradrenaliny lub innych przekaźników z zakończenia presynaptycznego[potrzebne źródło]
  • β-adrenergiczne – również zlokalizowane w licznych tkankach i narządach, dzielą się na podtypy β1, β2 oraz β3.
    • β1 - głównie mięsień sercowy; pobudzenie siły i częstości skurczów mięśnia sercowego i aktywacja lipazy lipoproteinowej pozasercowo: zwiększenie uwalniania reniny z plamki gęstej w nerkach, czyli aktywacja układu RAA[potrzebne źródło]
    • β2 - głównie mięśnie gładkie; pobudzenie – rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli, naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego, aktywacja fosforylazy glikogenu[potrzebne źródło]
    • β3 - głównie komórki tkanki tłuszczowej; pobudzenie – nasilenie lipolizy[potrzebne źródło]
Receptor Główny mechanizm działania Agonisty Antagonisty
α1

A, B, D

aktywacja fosfolipazy C

wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia IP3 oraz Ca2+

α2

A, B, C

zahamowanie cyklazy adenylanowej

spadek stężenia cAMP

β1 aktywacja cyklazy adenylanowej

wzrost stężenia cAMP

β2 aktywacja cyklazy adenylanowej

wzrost stężenia cAMP

  • propranolol
  • nadolol
  • karwedilol
  • tymolol
β3 aktywacja cyklazy adenylanowej

wzrost stężenia cAMP

Znaczenie w medycynie[edytuj | edytuj kod]

Obecnie w medycynie wykorzystuje się leki pobudzające lub hamujące określonego typu receptory, na przyklad leki blokujące receptor β1 stosowane są w leczeniu nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca oraz w chorobie niedokrwiennej serca. Oprócz tego w leczeniu nadciśnienia wykorzystuje się również antagonisty receptorów α1 oraz leki pobudzające ośrodkowe receptory α2.

Przypisy

  1. M. Shafiei, M. Mahmoudian. Atypical beta-adrenoceptors of rat thoracic aorta. „Gen Pharmacol”. 32 (5), s. 557-562, 1999. DOI: 10.1016/S0306-3623(98)00283-3. PMID: 10382857. 

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • RP. Ahlquist. A study of the adrenotropic receptors. „Am J Physiol”. 153 (3), s. 586-600, 1948. PMID: 18882199. 
  • AM. Lands, A. Arnold, JP. McAuliff, FP. Luduena i inni. Differentiation of receptor systems activated by sympathomimetic amines. „Nature”. 214 (5088), s. 597-598, 1967. DOI: 10.1038/214597a0. PMID: 6036174. 
  • Kostowski W., Herman Z. S. (red.): Farmakologia – podstawy farmakoterapii. Podręcznik dla studentów medycyny i lekarzy. Tom I. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007, ISBN 978-83-200-3543-8