Souvenaid

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii

Souvenaid – dietetyczny środek spożywczy przeznaczenia medycznego (FSMP). Produkowany jest w formie płynnej. Stosuje się go w leczeniu żywieniowym pacjentów we wczesnych stadiach choroby Alzheimera[1]. Badania nad preparatem polegały na przeprowadzaniu randomizowanych badań klinicznych z grupą kontrolną, w toku których wykazano, że produkt ten ma wpływ na poprawę pamięci u pacjentów z wczesnymi objawami choroby Alzheimera[2][3].

Souvenaid został opracowany przez dział Advanced Medical Nutrition, będący częścią firmy Nutricia. Zawiera opatentowaną kompozycję składników odżywczych oznaczonych marką handlową Fortasyn Connect™[4].

Skład[5][edytuj | edytuj kod]

Praca nad produktem Souvenaid[edytuj | edytuj kod]

Souvenaid powstał w wyniku prac zespołu badawczego z amerykańskiej uczelni Massachusetts Institute of Technology (MIT) i innych międzynarodowych grup badawczych działających do 2002 roku. Zespołami prowadzącymi większość badań kierował profesor Richard Wurtman z MIT[2][6].

Działanie produktu Souvenaid opiera się na założeniu, że zanikanie połączeń synaptycznych jest jednym z wyznaczników choroby Alzheimera oraz że to właśnie ono odpowiedzialne jest w głównej mierze ze zawiązane z chorobą zaburzenia pamięci[7][8][9]. W fachowej literaturze naukowej znaleźć można dowody na to, że u pacjentów z chorobą Alzheimera występować mogą niedobory niektórych składników odżywczych, niezbędnych w procesie tworzenia się nowych połączeń synaptycznych w miejsce połączeń zanikających[10][11][12][13][14][15][16]. Souvenaid sprawdzano w toku badań klinicznych i przedklinicznych.

Badania przedkliniczne[edytuj | edytuj kod]

W toku badań przedklinicznych zespoły naukowe opracowały modele wskazujące na to, że przyjmowanie większej ilości wybranych składników odżywczych[17][18][19] może usprawnić syntezę fosfolipidów i błon komórkowych neuronów[19][20][21][22], jak również wspomóc tworzenie się kolców dendrytycznych, syntezę białek synaptycznych i rozrost neurytów[22][23][24][25], niezbędnych w procesie tworzenia się połączeń synaptycznych i przekazywania impulsów w układzie nerwowym[23][26][27][28]. Najlepsze rezultaty uzyskano stosując kombinacje różnych składników odżywczych[20][24][25][26]. Na podstawie modeli przedklinicznych wykazano także, że przyjmowanie odpowiednich składników odżywczych wpływa również na poprawę pamięci i zdolności uczenia się[29][30][31][32][33][34]. Badania przedkliniczne stanowiły naukową podstawę, która pozwoliła na prowadzenie dalszych prac nad preparatem Souvenaid[1].

Badania kliniczne[edytuj | edytuj kod]

Wczesne objawy choroby Alzheimera[edytuj | edytuj kod]

Badania nad produktem Souvenaid polegały na przeprowadzeniu badań klinicznych randomizowanych podwójnie zaślepionych z grupą badawczą składającą się z osób z wczesnymi objawami choroby Alzheimera[2][3]. W trakcie obu badań preparat Souvenaid porównywano z odpowiadającym mu izokalorycznym i izoazotowym napojem o identycznej konsystencji i smaku, podając oba środki grupom pacjentów z łagodnymi objawami choroby Alzheimera, nieleczonymi wcześniej za pomocą środków wykorzystywanych w terapii tej choroby.

W badaniu Souvenir I udział wzięło 225 pacjentów z łagodnymi objawami choroby Alzheimera (średnia MMSE=23,9). Badanie przeprowadzono w wielu placówkach na całym świecie: w Holandii, w Niemczech, w Belgii, w Zjednoczonym Królestwie oraz w Stanach Zjednoczonych. Wyniki badania opublikowano w 2010 roku w czasopiśmie naukowym „Alzheimer’s & Dementia”, w artykule autorstwa Philipa Scheltensa i jego współpracowników[2]. Badanie wykazało, że w ciągu 12 tygodni Souvenaid znacząco poprawił pierwszorzędowe cele badania dotyczące opóźnienia pamięci werbalnej, mierzone na podstawie zmienionej Skali Pamięci Wechslera (eng. Wechsler Memory Scale-revised, WMS-r).

Badanie Souvenir II przeprowadzono na 259 pacjentach z łagodnymi objawami choroby Alzheimera (średnia MMSE=25,0). Badanie odbywało się w placówkach w Holandii, w Niemczech, we Francji, w Belgii, we Włoszech oraz w Hiszpanii. Wyniki zaprezentowane zostały po raz pierwszy przez Philipa Scheltensa podczas konferencji „Clinical Trials on Alzheimer’s Disease (CtAD)”, odbywającej się w San Diego w listopadzie 2011 roku[3]. Badanie wykazało, że przyjmowanie przez 24 tygodnie preparatu Souvenaid ma istotny wpływ na poprawę pamięci, mierzoną badaniem pamięci w teście NTB (Neuropsychological Test Battery). Nie zaobserwowano natomiast istotnych, związanych z przyjmowaniem preparatu, zmian w wynikach części wykonawczej testu, co stanowiło drugorzędowy punkt końcowy badania.

Souvenaid był dobrze tolerowany przez pacjentów biorących udział w obu badaniach[2][3]. Nie odnotowano różnic między grupami w zakresie częstotliwości pojawiania się efektów ubocznych. Oba badania przeprowadzono dzięki środkom otrzymanym od firmy Nutricia.

Prodromalne objawy choroby Alzheimera[edytuj | edytuj kod]

„LipiDiDiet” to badanie randomizowane z grupą kontrolną[35], prowadzone przez europejskie konsorcjum LipiDiDiet (European LipiDiDiet Consortium), finansowane ze środków Unii Europejskiej w ramach projektu FP7 LipiDiDiet, (nr umowy: 211696). Celem badania jest ocena wyników działania produktu Souvenaid u pacjentów z prodromalnymi objawami choroby Alzheimera, określanymi na podstawie kryteriów Dubois[36], przy trwającym 24 miesiące stosowaniu preparatu. Pierwszorzędowy punkt końcowy obejmuje zmiany w funkcjonowaniu poznawczym pacjentów poddawanych terapii produktem Souvenaid przez okres 24 miesięcy, których pomiaru polega na zmodyfikowanej wersji testu NTB[37]. Drugorzędowe punkty końcowe dotyczą rozwoju choroby Alzheimera, funkcjonowania poznawczego pacjenta, wydolności organizmu, występowania objawów depresji, obecności biomarkerów w osoczu krwi, obrazowanego za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI) tempa atrofii mózgu, parametrów związanych z odżywieniem organizmu, tolerancji i bezpieczeństwa preparatu.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. ↑ a b Sijben JWC, de Wilde MC, Wieggers R, Groenendijk M, Kamphuis PJGH. A multi nutrient concept to enhance synapse formation and function: science behind a medical food for Alzheimer’s disease. OCL 2011;18:267-270. doi : 10.1684/ocl.2011.0410
  2. ↑ a b c d e Philip Scheltens i inni, Efficacy of a medical food in mild Alzheimer's disease: A randomized, controlled trial, „Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association”, 6 (1), 2010, s. 1–10.e1, DOI: 10.1016/j.jalz.2009.10.003, ISSN 1552-5279, PMID: 20129316.
  3. ↑ a b c d Scheltens P, Twisk J, Blesa R, Scarpini E, Von Arnim C, Bongers A, Harrison J, Swinkels S, De Deyn P, Wieggers R, Vellasi B, Kamphuis P. Souvenaid® improves memory in drug-naïve patients with mild Alzheimer’s disease: results from a randomized, controlled, double-blind study (Souvenir II) CtAD, San Diego, November 2011; J Nutr Health Aging 2011;15 (Suppl 1) S13 (Abstract LB3)
  4. ↑ Strona produktu Souvenaid – lokalizacja: USA
  5. ↑ Strona produktu Souvenaid: Skład – lokalizacja: Polska
  6. ↑ Wyniki wyszukiwania dla hasła: Wurtman RJ[Author]. [w:] PubMed [on-line]. US National Library of Medicine. [dostęp 2017-10-12].
  7. ↑ Robert D. Terry i inni, Physical basis of cognitive alterations in Alzheimer's disease: synapse loss is the major correlate of cognitive impairment, „Annals of Neurology”, 30 (4), 1991, s. 572–580, DOI: 10.1002/ana.410300410, ISSN 0364-5134, PMID: 1789684.
  8. ↑ Robert D. Terry, Alzheimer's disease and the aging brain, „Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology”, 19 (3), 2006, s. 125–128, DOI: 10.1177/0891988706291079, ISSN 0891-9887, PMID: 16880353.
  9. ↑ Reisa A. Sperling i inni, Toward defining the preclinical stages of Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease, „Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association”, 7 (3), 2011, s. 280–292, DOI: 10.1016/j.jalz.2011.03.003, ISSN 1552-5279, PMID: 21514248, PMCID: PMC3220946.
  10. ↑ M. Glasø i inni, Reduced concentrations of several vitamins in normal weight patients with late-onset dementia of the Alzheimer type without vascular disease, „The Journal of Nutrition, Health & Aging”, 8 (5), 2004, s. 407–413, ISSN 1279-7707, PMID: 15359361.
  11. ↑ Emel Köseoglu, Yahya Karaman, Relations between homocysteine, folate and vitamin B12 in vascular dementia and in Alzheimer disease, „Clinical Biochemistry”, 40 (12), 2007, s. 859–863, DOI: 10.1016/j.clinbiochem.2007.04.007, ISSN 0009-9120, PMID: 17532313.
  12. ↑ M. Cristina Polidori i inni, Plasma antioxidant status, immunoglobulin g oxidation and lipid peroxidation in demented patients: relevance to Alzheimer disease and vascular dementia, „Dementia and Geriatric Cognitive Disorders”, 18 (3-4), 2004, s. 265–270, DOI: 10.1159/000080027, ISSN 1420-8008, PMID: 15286458.
  13. ↑ J.A. Conquer i inni, Fatty acid analysis of blood plasma of patients with Alzheimer's disease, other types of dementia, and cognitive impairment, „Lipids”, 35 (12), 2000, s. 1305–1312, ISSN 0024-4201, PMID: 11201991.
  14. ↑ Giovanni Ravaglia i inni, Plasma amino acid concentrations in patients with amnestic mild cognitive impairment or Alzheimer disease, „The American Journal of Clinical Nutrition”, 80 (2), 2004, s. 483–488, ISSN 0002-9165, PMID: 15277174.
  15. ↑ F.M. Corrigan i inni, Tin and fatty acids in dementia, „Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids”, 43 (4), 1991, s. 229–238, ISSN 0952-3278, PMID: 1946550.
  16. ↑ F.M. Corrigan i inni, Abnormal content of n-6 and n-3 long-chain unsaturated fatty acids in the phosphoglycerides and cholesterol esters of parahippocampal cortex from Alzheimer's disease patients and its relationship to acetyl CoA content, „The International Journal of Biochemistry & Cell Biology”, 30 (2), 1998, s. 197–207, DOI: 10.1016/S1357-2725(97)00125-8, ISSN 1357-2725, PMID: 9608673.
  17. ↑ Nick van Wijk i inni, Plasma choline concentration varies with different dietary levels of vitamins B6, B12 and folic acid in rats maintained on choline-adequate diets, „The British Journal of Nutrition”, 107 (10), 2012, s. 1408–1412, DOI: 10.1017/S0007114511004570, ISSN 1475-2662, PMID: 21917195.
  18. ↑ Mehmet Cansev i inni, Oral uridine-5'-monophosphate (UMP) increases brain CDP-choline levels in gerbils, „Brain Research”, 1058 (1-2), 2005, s. 101–108, DOI: 10.1016/j.brainres.2005.07.054, ISSN 1872-6240, PMID: 16126180.
  19. ↑ a b Ismail H. Ulus i inni, Cytidine and uridine increase striatal CDP-choline levels without decreasing acetylcholine synthesis or release, „Cellular and Molecular Neurobiology”, 26 (4-6), 2006, s. 563–577, DOI: 10.1007/s10571-006-9004-5, ISSN 0272-4340, PMID: 16636900.
  20. ↑ a b Richard J. Wurtman i inni, Synaptic proteins and phospholipids are increased in gerbil brain by administering uridine plus docosahexaenoic acid orally, „Brain Research”, 1088 (1), 2006, s. 83–92, DOI: 10.1016/j.brainres.2006.03.019, ISSN 0006-8993, PMID: 16631143.
  21. ↑ M. Cansev, R.J. Wurtman, Chronic administration of docosahexaenoic acid or eicosapentaenoic acid, but not arachidonic acid, alone or in combination with uridine, increases brain phosphatide and synaptic protein levels in gerbils, „Neuroscience”, 148 (2), 2007, s. 421–431, DOI: 10.1016/j.neuroscience.2007.06.016, ISSN 0306-4522, PMID: 17683870, PMCID: PMC2048660.
  22. ↑ a b Toshimasa Sakamoto, Mehmet Cansev, Richard J. Wurtman, Oral supplementation with docosahexaenoic acid and uridine-5'-monophosphate increases dendritic spine density in adult gerbil hippocampus, „Brain Research”, 1182, 2007, s. 50–59, DOI: 10.1016/j.brainres.2007.08.089, ISSN 0006-8993, PMID: 17950710, PMCID: PMC2140951.
  23. ↑ a b Lei Wang i inni, Dietary uridine-5'-monophosphate supplementation increases potassium-evoked dopamine release and promotes neurite outgrowth in aged rats, „Journal of molecular neuroscience: MN”, 27 (1), 2005, s. 137–145, DOI: 10.1385/JMN:27:1:137, ISSN 0895-8696, PMID: 16055952.
  24. ↑ a b A.M. Pooler i inni, Uridine enhances neurite outgrowth in nerve growth factor-differentiated PC12 [corrected], „Neuroscience”, 134 (1), 2005, s. 207–214, DOI: 10.1016/j.neuroscience.2005.03.050, ISSN 0306-4522, PMID: 15939540.
  25. ↑ a b Mehmet Cansev i inni, Giving uridine and/or docosahexaenoic acid orally to rat dams during gestation and nursing increases synaptic elements in brains of weanling pups, „Developmental Neuroscience”, 31 (3), 2009, s. 181–192, DOI: 10.1159/000193394, ISSN 1421-9859, PMID: 19145070.
  26. ↑ a b Eszter Farkas i inni, Dietary long chain PUFAs differentially affect hippocampal muscarinic 1 and serotonergic 1A receptors in experimental cerebral hypoperfusion, „Brain Research”, 954 (1), 2002, s. 32–41, DOI: 10.1016/S0006-8993(02)03300-0, ISSN 0006-8993, PMID: 12393230.
  27. ↑ Lei Wang, Meredith A. Albrecht, Richard J. Wurtman, Dietary supplementation with uridine-5'-monophosphate (UMP), a membrane phosphatide precursor, increases acetylcholine level and release in striatum of aged rat, „Brain Research”, 1133 (1), 2007, s. 42–48, DOI: 10.1016/j.brainres.2006.11.048, ISSN 0006-8993, PMID: 17184749, PMCID: PMC1852434.
  28. ↑ Paul J.M. Savelkoul i inni, A specific multi-nutrient formulation enhances M1 muscarinic acetylcholine receptor responses in vitro, „Journal of Neurochemistry”, 120 (4), 2012, s. 631–640, DOI: 10.1111/j.1471-4159.2011.07616.x, ISSN 1471-4159, PMID: 22146060.
  29. ↑ Sarah Holguin i inni, Dietary uridine enhances the improvement in learning and memory produced by administering DHA to gerbils, „FASEB journal: official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology”, 22 (11), 2008, s. 3938–3946, DOI: 10.1096/fj.08-112425, ISSN 1530-6860, PMID: 18606862, PMCID: PMC2574024.
  30. ↑ Lisa A. Teather, Richard J. Wurtman, Chronic administration of UMP ameliorates the impairment of hippocampal-dependent memory in impoverished rats, „The Journal of Nutrition”, 136 (11), 2006, s. 2834–2837, ISSN 0022-3166, PMID: 17056809.
  31. ↑ Martijn C. de Wilde i inni, Dietary fatty acids alter blood pressure, behavior and brain membrane composition of hypertensive rats, „Brain Research”, 988 (1-2), 2003, s. 9–19, DOI: 10.1016/S0006-8993(03)03320-1, ISSN 0006-8993, PMID: 14519522.
  32. ↑ Martijn C. de Wilde i inni, The effect of n-3 polyunsaturated fatty acid-rich diets on cognitive and cerebrovascular parameters in chronic cerebral hypoperfusion, „Brain Research”, 947 (2), 2002, s. 166–173, DOI: 10.1016/S0006-8993(02)02695-1, ISSN 0006-8993, PMID: 12176157.
  33. ↑ N.M.W.J. De Bruin i inni, Combined uridine and choline administration improves cognitive deficits in spontaneously hypertensive rats, „Neurobiology of Learning and Memory”, 80 (1), 2003, s. 63–79, DOI: 10.1016/S1074-7427(03)00024-8, ISSN 1074-7427, PMID: 12737935.
  34. ↑ Martijn C. de Wilde i inni, Neuroprotective effects of a specific multi-nutrient intervention against Aβ42-induced toxicity in rats, „Journal of Alzheimer's disease: JAD”, 27 (2), 2011, s. 327–339, DOI: 10.3233/JAD-2011-110635, ISSN 1875-8908, PMID: 21811020.
  35. ↑ Freund-Levi Y, Visser PJ, Kivipelto M, Wieggers RL, Hartmann T, Soinnen H. The LipiDiDiet study: rationale and study design. CtAD, San Diego, November 2011; J Nutr Health Aging 2011;15 (Suppl 1) S32 (Abstract P42)
  36. ↑ Bruno Dubois i inni, Revising the definition of Alzheimer's disease: a new lexicon, „The Lancet. Neurology”, 9 (11), 2010, s. 1118–1127, DOI: 10.1016/S1474-4422(10)70223-4, ISSN 1474-4465, PMID: 20934914.
  37. ↑ John Harrison i inni, A neuropsychological test battery for use in Alzheimer disease clinical trials, „Archives of Neurology”, 64 (9), 2007, s. 1323–1329, DOI: 10.1001/archneur.64.9.1323, ISSN 0003-9942, PMID: 17846273.
Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Souvenaid&oldid=69739622”