Dichlorodifenylotrichloroetan: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
Nie podano opisu zmian
m szablon
Linia 118: Linia 118:
Zakaz spowodował gwałtowny wzrost zachorowań na [[malaria|malarię]]. W Sri Lance w [[1946]] roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po wycofaniu DDT choroba powróciła i w roku [[1969]] chorowały na malarię ponad 2 miliony mieszkańców [[Sri Lanka|Sri Lanki]].
Zakaz spowodował gwałtowny wzrost zachorowań na [[malaria|malarię]]. W Sri Lance w [[1946]] roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po wycofaniu DDT choroba powróciła i w roku [[1969]] chorowały na malarię ponad 2 miliony mieszkańców [[Sri Lanka|Sri Lanki]].


Zwolennicy zakazu stosowania DDT postulują stosowanie [[Zasada ostrożności (etyka)|zasady ostrożności]]. W krajach trzeciego świata DDT w dalszym ciągu jest używany do walki z [[malaria|malarią]], a także do zabezpieczania zapasów żywności przed szkodnikami (np. zasypywanie ziaren fasoli).
Zwolennicy zakazu stosowania DDT postulują stosowanie [[Zasada ostrożności (etyka)|zasady ostrożności]]. W krajach trzeciego świata DDT w dalszym ciągu jest używany do walki z [[malaria|malarią]], {{fakt|a także do zabezpieczania zapasów żywności przed szkodnikami (np. zasypywanie ziaren fasoli).|data=2013-05}}


== Otrzymywanie ==
== Otrzymywanie ==

Wersja z 17:26, 6 maj 2013

Dichlorodifenylotrichloroetan
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C14H9Cl5

Masa molowa

354,49 g/mol

Wygląd

bezbarwna, krystaliczna substancja albo biały lub prawie biały proszek[1]

Identyfikacja
Numer CAS

50-29-3

PubChem

{{{nazwa}}}, [w:] PubChem, United States National Library of Medicine, CID: (ang.).

DrugBank

DB13424

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC

P03 AB01

Dichlorodifenylotrichloroetan (łac. Clofenotanum; DDT, Azotox) – organiczny związek chemiczny z grupy chlorowanych węglowodorów. Stosowany jako środek owadobójczy. Syntezę DDT przeprowadził po raz pierwszy w 1874 austriacki chemik Othmar Zeidler. Właściwości owadobójcze tego związku odkrył Szwajcar Paul Müller, za co otrzymał Nagrodę Nobla w 1948 r.

Wykorzystywany był powszechnie od początku lat 40. do początku lat 60. XX wieku. Na większą skalę zastosowano go w czasie II wojny światowej do ochrony wojsk sprzymierzonych przed tyfusem plamistym, roznoszonym przez wszy. Wydawał się wprost idealnym środkiem do ochrony roślin, w latach 60. XX w. stosowany na całym świecie w potężnych ilościach.

Toksyczny dla owadów – wnika w sposób kontaktowy przez przewód pokarmowy lub powłoki ciała i powoduje zaburzenia pracy systemu nerwowego owadów.

Wpływ na środowisko i zdrowie człowieka

Bardzo trwały. Okres połowicznego rozpadu w glebie: 2-15 lat, w wodzie: 56 dni, 28 w rzece. Produkty rozpadu to głównie DDE i DDD, które mają zbliżone właściwości i są jeszcze bardziej trwałe. Odkładają się w tkankach tłuszczowych zwierząt.

DDT jest organochloryną, wykazującą słabą aktywność estrogeniczną, przez co może zaburzać równowagę hormonalną u zwierząt, jak wykazały badania laboratoryjne na myszach i szczurach. Nie potwierdzono tego u ludzi. Teoretyczne objawy ostrego zatrucia DDT u ludzi: wzmożona pobudliwość, zaburzenia koordynacji ruchów, bóle głowy, wymioty i drgawki, zgon na skutek porażenia ośrodka oddechowego i obrzęku płuc. Jednoznaczne potwierdzenie DDT jako trucizny, będącej przyczyną zgonu, nie zostało odnotowane. Przeprowadzono nawet badania, w których ochotnicy spożywali 35 mg DDT dziennie przez prawie 2 lata. Wyniki okazały się kontrowersyjne, ale ustalono przybliżoną dawkę 10 mg/kg powodującą konwulsję. Dawka śmiertelna LD50 przekracza 50 mg/kg. Długotrwała ekspozycja na DDT może zwiększać ryzyko zachorowania na raka piersi[6].

Początkowo związek uważano za nieszkodliwy dla ludzi, ssaków i ptaków. W 1949 roku amerykański lekarz M. S. Biskind oskarżył DDT o wywoływanie u dzieci choroby Heinego-Medina, w rzeczywistości wywoływanej przez wirus[7].

W opublikowanej w 1962 roku książce "Silent Spring" amerykańska biolog Rachel Carson, pracownik United States Fish and Wildlife Service, oskarżyła przedsiębiorców stosujących DDT o doprowadzenie do wyginięcia całych populacji ptaków, wskazując na związek pomiędzy jego stosowaniem, a zbyt cienkimi skorupkami jaj ptaków drapieżnych. Publikacja zaowocowała masową kampanią medialną oraz postępowaniem EPA (Environmental Protection Agency), które po toczących się w latach 1970-1972 przesłuchaniach zakazało stosowania DDT w USA. Liczne badania sprawdzające wpływ DDT na środowisko wykazały, że u wielu gatunków ptaków ekspozycja na tę substancję wpływa na znaczne zmniejszenie grubości skorupki jaj. Nie został jeszcze zbadany mechanizm, który wywołuje to zjawisko, jednakże podejrzewa się, że p,p'-DDE (pochodna rozpadu DDT) inhibituje ATPazę wapnia i redukuje ilość wapnia absorbowanego z krwi podczas wytwarzania jaja[8]. Przeprowadzono również badania, które wykazały obniżanie jakości skorupki jaja przez o,p'-DDT[9]. Masowe stosowanie DDT spowodowało również istotny spadek liczebności (lokalnie nawet wymarcie) północnoamerykańskich sokołów wędrownych i w konsekwencji znaczne zmniejszenie różnorodności genetycznej tamtejszych populacji[10].

Zakaz spowodował gwałtowny wzrost zachorowań na malarię. W Sri Lance w 1946 roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po wycofaniu DDT choroba powróciła i w roku 1969 chorowały na malarię ponad 2 miliony mieszkańców Sri Lanki.

Zwolennicy zakazu stosowania DDT postulują stosowanie zasady ostrożności. W krajach trzeciego świata DDT w dalszym ciągu jest używany do walki z malarią, a także do zabezpieczania zapasów żywności przed szkodnikami (np. zasypywanie ziaren fasoli).[potrzebny przypis]

Otrzymywanie

DDT może być otrzymywany w reakcji chloralu i chlorobenzenu w obecności kwasu siarkowego według schematu[11]: Synteza DDT

Historia

Pierwszy raz został zsyntetyzowany w 1873 przez Othmara Zieldera, ale jego owadobójcze właściwości zostały odkryte dopiero w 1939 przez szwajcara Paula Hermanna Müllera, który w 1948 otrzymał Nagrodę Nobla w kategorii Fizjologia i Medycyna.

Rozgłos i uznanie DDT zdobył podczas II wojny światowej, kiedy był używany przez Aliantów i sojuszników jako środek zwalczający wszy i pchły, co chroniło przed przenoszonym przez nie tyfusem plamistym (prawie go eliminując). Dzięki DDT udało się wytępić malarię z Europy i Ameryki Płn., oraz znacznie zredukować jej występowanie w Afryce i Ameryce Płd.

Jako pierwsze zakaz stosowania DDT wprowadziły Norwegia i Szwecja w 1970, USA po długich sporach poszła w ich ślady w lecie 1972. W Polsce zakaz wszedł w życie 1976, w Wielkiej Brytanii w 1984. W 2001 ratyfikowano konwencję sztokholmską, podpisaną przez 98 państw, zobowiązujących się do nie używania bądź znacznego ograniczenia produkcji pestycydów nie ulegających degradacji[12].

Walka z malarią

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) podaje, że rocznie malarią zaraża się od 300 do 500 mln ludzi, z czego około 1 mln umiera. 90% ofiar to dzieci afrykańskie poniżej 5. roku życia. Obecnie użycie DDT ogranicza się do ochrony przed komarami (Aedes aegypti, Anopheles culicifacies, Anopheles subpictus), przenoszącymi tę chorobę. Suazi, Mozambik i Ekwador są przykładami krajów, którym udało się znacznie ograniczyć śmiertelność właśnie dzięki DDT.

W latach 50. udało się zredukować wskaźnik śmiertelności na malarię ze 192 os./100 tys. do 7 os./100 tys. DDT był również stosowany na szeroką skalę w rolnictwie – na 50 hektarów pola wystarczała tona tego środka. Ze względu na zwiększanie użycia powstawało coraz więcej odpornych populacji komarów.

Produkcja w Polsce

W Polsce produkcję Azotoxu uruchomiono po II wojnie światowej w 1947 w Zakładach Chemicznych Organika Azot w Jaworznie, a jeden z preparatów zawierających DDT produkowano także w Zakładach Chemicznych Gamrat w Jaśle[13].

Preparaty handlowe

Azotox, Ditox, Tritox , Anofex, Cesarex, Chlorophenothane, Dedelo, Dinocide, Didimac, Digmar, ENT 1506, Genitox, Guesapon, Guesarol, Gexarex, Gyron, Hildit, Ixodex, Kopsol, Neocid, OMS 16, Micro DDT 75, Pentachlorin, Rukseam, R50, Zerdane i in.

Zobacz też

  1. a b Dichlorodifenylotrichloroetan. [martwy link] The Chemical Database. Wydział Chemii Uniwersytetu w Akronie. [dostęp 2012-07-24]. (ang.).[niewiarygodne źródło?]
  2. a b c David R. Lide (red.), CRC Handbook of Chemistry and Physics, wyd. 90, Boca Raton: CRC Press, 2009, ISBN 978-1-4200-9084-0 (ang.).
  3. a b c d Dichlorodifenylotrichloroetan, [w:] GESTIS-Stoffdatenbank, Institut für Arbeitsschutz der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung, ZVG: 12510 [dostęp 2010-08-25] (niem. • ang.).
  4. Dichlorodifenylotrichloroetan, [w:] ChemIDplus, United States National Library of Medicine [dostęp 2012-07-24] (ang.).
  5. a b c Dichlorodifenylotrichloroetan (nr 386340) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck) na obszar Polski.
  6. Barbara A. Cohn, Mary S. Wolff, Piera M. Cirillo, Robert I. Sholtz 2007. DDT and Breast Cancer in Young Women: New Data on the Significance of Age at Exposure. Environ. Health Perspect. 115(10): 1406–1414. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2022666/?tool=pmcentrez
  7. Przemysław Mastalerz: Problem DDT. Wydawnictwo Chemiczne.
  8. Toxicological Profile: for DDT, DDE, and DDE. „Agency for Toxic Substances and Disease Registry”. s. 154. 
  9. Lena Holm, Alexandra Blomqvist. Embryonic exposure to o,p-DDT causes eggshell thinning and altered shell gland carbonic anhydrase expression in the domestic hen. „Environmental Chemistry”. 25 (10), s. 2787 – 2793, październik 2006. DOI: 10.1897/05-619R.1. (ang.). 
  10. Brown J., Van Coeverden de Groot P., Birt T., Seutin G., Boag P., & Friesen V. 2007. Appraisal of the consequences of the DDT-induced bottleneck on the level and geographic distribution of neutral genetic variation in Canadian peregrine falcons, Falco peregrinus. Molecular Ecology 16 (2): 327-343 DOI: 10.1111/j.1365-294X.2007.03151.x
  11. Alkilowanie związków aromatycznych. W: Reynold C. Fuson: Reakcje związków organicznych. Wyd. I. Warszawa: WNT, 1966, s. 89.
  12. Przemysław Mastalerz: The true story of DDT, PCB, and Dioxin. 2005. ISBN 83-905776-5-8.
  13. Inwentaryzacja pozostałości TZO w przemyśle. . 

Bibliografia

  1. Wartości NFPA 704: DDT, DDE, and DDD. EMLA Környezeti Management és Jog Egyesület. [dostęp 2010-08-25]. (ang.).

Szablon:Środki przeciwpasożytnicze do stosowania zewnętrznego

Szablon:Link GA