Dichlorodifenylotrichloroetan: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przeglądaj historię interaktywnie
[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
← poprzednia edycjanastępna edycja →
Usunięta treść Dodana treść
WizualnieWikikod
→‎Wpływ na środowisko i zdrowie człowieka: Zmiany na podstawie angielskiej wikipedii oraz źródło (WHO).
Linia 114: Linia 114:
W opublikowanej w [[1962]] roku książce "Silent Spring" amerykańska biolog [[Rachel Carson]], pracownik [[United States Fish and Wildlife Service]], oskarżyła przedsiębiorców stosujących DDT o doprowadzenie do wyginięcia całych populacji ptaków, wskazując na związek pomiędzy jego stosowaniem a zbyt cienkimi skorupkami jaj ptaków drapieżnych. Publikacja zaowocowała masową kampanią medialną oraz postępowaniem EPA (''Environmental Protection Agency''), które po toczących się w latach [[1970]]-[[1972]] przesłuchaniach zakazało stosowania DDT w [[Stany Zjednoczone|USA]]. Liczne badania sprawdzające wpływ DDT na środowisko wykazały, że u wielu gatunków ptaków ekspozycja na tę substancję wpływa na znaczne zmniejszenie grubości skorupki jaj. Nie został jeszcze zbadany mechanizm, który wywołuje to zjawisko, jednakże podejrzewa się, że p,p'-DDE (pochodna rozpadu DDT) inhibituje ATPazę wapnia i redukuje ilość wapnia absorbowanego z krwi podczas wytwarzania jaja<ref>{{cytuj pismo|tytuł=Toxicological Profile: for DDT, DDE, and DDE|czasopismo=Agency for Toxic Substances and Disease Registry|wydawca=|strony=154|url=http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp35.pdf}}</ref>. Przeprowadzono również badania, które wykazały obniżanie jakości skorupki jaja przez o,p'-DDT<ref name="ddt kury">{{cytuj pismo|nazwisko=Holm|imię=Lena|nazwisko2=Blomqvist|imię2=Alexandra|tytuł=Embryonic exposure to o,p-DDT causes eggshell thinning and altered shell gland carbonic anhydrase expression in the domestic hen|czasopismo= Environmental Chemistry |wydanie=10 |wolumin=25 |strony=2787–2793 |data=2006 |doi=10.1897/05-619R.1 |pmid=17022422}}</ref>. Masowe stosowanie DDT spowodowało również istotny spadek liczebności (lokalnie nawet wymarcie) północnoamerykańskich [[sokół wędrowny|sokołów wędrownych]] i w konsekwencji znaczne zmniejszenie różnorodności genetycznej tamtejszych populacji<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Brown | imię = JW. | nazwisko2 = van Coeverden de Groot | imię2 = PJ. | nazwisko3 = Birt | imię3 = TP. | nazwisko4 = Seutin | imię4 = G. | nazwisko5 = Boag | imię5 = PT. | tytuł = Appraisal of the consequences of the DDT-induced bottleneck on the level and geographic distribution of neutral genetic variation in Canadian peregrine falcons, Falco peregrinus | czasopismo = Mol Ecol | wolumin = 16 | numer = 2 | strony = 327-343 | rok = 2007 | doi = 10.1111/j.1365-294X.2007.03151.x | pmid = 17217348}}</ref>.
W opublikowanej w [[1962]] roku książce "Silent Spring" amerykańska biolog [[Rachel Carson]], pracownik [[United States Fish and Wildlife Service]], oskarżyła przedsiębiorców stosujących DDT o doprowadzenie do wyginięcia całych populacji ptaków, wskazując na związek pomiędzy jego stosowaniem a zbyt cienkimi skorupkami jaj ptaków drapieżnych. Publikacja zaowocowała masową kampanią medialną oraz postępowaniem EPA (''Environmental Protection Agency''), które po toczących się w latach [[1970]]-[[1972]] przesłuchaniach zakazało stosowania DDT w [[Stany Zjednoczone|USA]]. Liczne badania sprawdzające wpływ DDT na środowisko wykazały, że u wielu gatunków ptaków ekspozycja na tę substancję wpływa na znaczne zmniejszenie grubości skorupki jaj. Nie został jeszcze zbadany mechanizm, który wywołuje to zjawisko, jednakże podejrzewa się, że p,p'-DDE (pochodna rozpadu DDT) inhibituje ATPazę wapnia i redukuje ilość wapnia absorbowanego z krwi podczas wytwarzania jaja<ref>{{cytuj pismo|tytuł=Toxicological Profile: for DDT, DDE, and DDE|czasopismo=Agency for Toxic Substances and Disease Registry|wydawca=|strony=154|url=http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp35.pdf}}</ref>. Przeprowadzono również badania, które wykazały obniżanie jakości skorupki jaja przez o,p'-DDT<ref name="ddt kury">{{cytuj pismo|nazwisko=Holm|imię=Lena|nazwisko2=Blomqvist|imię2=Alexandra|tytuł=Embryonic exposure to o,p-DDT causes eggshell thinning and altered shell gland carbonic anhydrase expression in the domestic hen|czasopismo= Environmental Chemistry |wydanie=10 |wolumin=25 |strony=2787–2793 |data=2006 |doi=10.1897/05-619R.1 |pmid=17022422}}</ref>. Masowe stosowanie DDT spowodowało również istotny spadek liczebności (lokalnie nawet wymarcie) północnoamerykańskich [[sokół wędrowny|sokołów wędrownych]] i w konsekwencji znaczne zmniejszenie różnorodności genetycznej tamtejszych populacji<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Brown | imię = JW. | nazwisko2 = van Coeverden de Groot | imię2 = PJ. | nazwisko3 = Birt | imię3 = TP. | nazwisko4 = Seutin | imię4 = G. | nazwisko5 = Boag | imię5 = PT. | tytuł = Appraisal of the consequences of the DDT-induced bottleneck on the level and geographic distribution of neutral genetic variation in Canadian peregrine falcons, Falco peregrinus | czasopismo = Mol Ecol | wolumin = 16 | numer = 2 | strony = 327-343 | rok = 2007 | doi = 10.1111/j.1365-294X.2007.03151.x | pmid = 17217348}}</ref>.


DDT okazał się początkowo niezwykle skuteczny w walce z [[malaria|malarią]]. W Sri Lance w [[1946]] roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po zatrzymaniu stosowania DDT do zwalczania malarii ze względów oszczędnościowych choroba powróciła i w roku [[1969]] chorowały na malarię ponad 2 miliony mieszkańców [[Sri Lanka|Sri Lanki]]. W 1975 wznowiono użycie DDT jednak komary zdążyły się uodpornić
DDT okazał się początkowo niezwykle skuteczny w walce z [[malaria|malarią]]. W Sri Lance w [[1946]] roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po zatrzymaniu stosowania DDT do zwalczania malarii ze względów oszczędnościowych choroba powróciła i w roku [[1969]] chorowały na malarię ponad 2 miliony mieszkańców [[Sri Lanka|Sri Lanki]]. W 1975 wznowiono użycie DDT jednak komary zdążyły się uodpornić <ref>{{cytuj | wydawca=World Health Organization | tytuł=[http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_585.pdf Resistance of Vectors and Reservoirs of Disease to Pesticides, WHO Expert Committee on Insecticides (Geneva: World Health Organization,1976)]|s=68–69}}</ref>. Mimo zwiększania dawek DDT przestało być skuteczne. Prawdopodobną przyczyną było równoległe stosowanie DDT na szeroką skalę w rolnictwie.
<ref>{{cytuj | wydawca=World Health Organization | tytuł=Resistance of Vectors and Reservoirs of Disease to Pesticides, WHO Expert Committee on Insecticides (Geneva: World Health Organization)| rok=1976 |strony=68–69|url=http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_585.pdf}}</ref>.Mimo zwiększania dawek DDT przestało być skuteczne. Prawdopodobną przyczyną było równoległe stosowanie DDT na szeroką skalę w rolnictwie.


Zwolennicy zakazu stosowania DDT postulują stosowanie [[Zasada ostrożności (etyka)|zasady ostrożności]]. W krajach trzeciego świata DDT w dalszym ciągu jest używany do walki z [[malaria|malarią]], {{fakt|a także do zabezpieczania zapasów żywności przed szkodnikami (np. zasypywanie ziaren fasoli).|data=2013-05}}
Zwolennicy zakazu stosowania DDT postulują stosowanie [[Zasada ostrożności (etyka)|zasady ostrożności]]. W krajach trzeciego świata DDT w dalszym ciągu jest używany do walki z [[malaria|malarią]], {{fakt|a także do zabezpieczania zapasów żywności przed szkodnikami (np. zasypywanie ziaren fasoli).|data=2013-05}}

Wersja z 19:53, 10 maj 2015

Dichlorodifenylotrichloroetan
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C14H9Cl5

Masa molowa

354,49 g/mol

Wygląd

bezbarwna, krystaliczna substancja albo biały lub prawie biały proszek[1]

Identyfikacja
Numer CAS

50-29-3

PubChem

{{{nazwa}}}, [w:] PubChem, United States National Library of Medicine, CID: (ang.).

DrugBank

DB13424

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC

P03 AB01

Multimedia w Wikimedia Commons

Dichlorodifenylotrichloroetan (łac. Clofenotanum; DDT, Azotox) – organiczny związek chemiczny z grupy chlorowanych węglowodorów. Stosowany jako środek owadobójczy. Syntezę DDT przeprowadził po raz pierwszy w 1874 austriacki chemik Othmar Zeidler. Właściwości owadobójcze tego związku odkrył Szwajcar Paul Müller, za co otrzymał Nagrodę Nobla w 1948 r.

Wykorzystywany był powszechnie od początku lat 40. do początku lat 60. XX wieku. Na większą skalę zastosowano go w czasie II wojny światowej do ochrony wojsk sprzymierzonych przed tyfusem plamistym, roznoszonym przez wszy. Wydawał się wprost idealnym środkiem do ochrony roślin, w latach 60. XX w. stosowany na całym świecie w potężnych ilościach.

Toksyczny dla owadów – wnika w sposób kontaktowy przez przewód pokarmowy lub powłoki ciała i powoduje zaburzenia pracy systemu nerwowego owadów.

Wpływ na środowisko i zdrowie człowieka

Bardzo trwały. Okres połowicznego rozpadu w glebie: 2-15 lat, w wodzie: 56 dni, 28 w rzece. Produkty rozpadu to głównie DDE i DDD, które mają zbliżone właściwości i są jeszcze bardziej trwałe. Odkładają się w tkankach tłuszczowych zwierząt.

DDT jest organochloryną, wykazującą słabą aktywność estrogeniczną, przez co może zaburzać równowagę hormonalną u zwierząt, jak wykazały badania laboratoryjne na myszach i szczurach. Nie potwierdzono tego u ludzi. Teoretyczne objawy ostrego zatrucia DDT u ludzi: wzmożona pobudliwość, zaburzenia koordynacji ruchów, bóle głowy, wymioty i drgawki, zgon na skutek porażenia ośrodka oddechowego i obrzęku płuc. Jednoznaczne potwierdzenie DDT jako trucizny, będącej przyczyną zgonu, nie zostało odnotowane. Przeprowadzono nawet badania, w których ochotnicy spożywali 35 mg DDT dziennie przez prawie 2 lata. Wyniki okazały się kontrowersyjne, ale ustalono przybliżoną dawkę 10 mg/kg powodującą konwulsję. Dawka śmiertelna LD50 przekracza 50 mg/kg. Długotrwała ekspozycja na DDT może zwiększać ryzyko zachorowania na raka piersi[9].

Początkowo związek uważano za nieszkodliwy dla ludzi, ssaków i ptaków. W 1949 roku amerykański lekarz M. S. Biskind oskarżył DDT o wywoływanie u dzieci choroby Heinego-Medina, w rzeczywistości wywoływanej przez wirus[10].

W opublikowanej w 1962 roku książce "Silent Spring" amerykańska biolog Rachel Carson, pracownik United States Fish and Wildlife Service, oskarżyła przedsiębiorców stosujących DDT o doprowadzenie do wyginięcia całych populacji ptaków, wskazując na związek pomiędzy jego stosowaniem a zbyt cienkimi skorupkami jaj ptaków drapieżnych. Publikacja zaowocowała masową kampanią medialną oraz postępowaniem EPA (Environmental Protection Agency), które po toczących się w latach 1970-1972 przesłuchaniach zakazało stosowania DDT w USA. Liczne badania sprawdzające wpływ DDT na środowisko wykazały, że u wielu gatunków ptaków ekspozycja na tę substancję wpływa na znaczne zmniejszenie grubości skorupki jaj. Nie został jeszcze zbadany mechanizm, który wywołuje to zjawisko, jednakże podejrzewa się, że p,p'-DDE (pochodna rozpadu DDT) inhibituje ATPazę wapnia i redukuje ilość wapnia absorbowanego z krwi podczas wytwarzania jaja[11]. Przeprowadzono również badania, które wykazały obniżanie jakości skorupki jaja przez o,p'-DDT[12]. Masowe stosowanie DDT spowodowało również istotny spadek liczebności (lokalnie nawet wymarcie) północnoamerykańskich sokołów wędrownych i w konsekwencji znaczne zmniejszenie różnorodności genetycznej tamtejszych populacji[13].

DDT okazał się początkowo niezwykle skuteczny w walce z malarią. W Sri Lance w 1946 roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po zatrzymaniu stosowania DDT do zwalczania malarii ze względów oszczędnościowych choroba powróciła i w roku 1969 chorowały na malarię ponad 2 miliony mieszkańców Sri Lanki. W 1975 wznowiono użycie DDT jednak komary zdążyły się uodpornić [14]. Mimo zwiększania dawek DDT przestało być skuteczne. Prawdopodobną przyczyną było równoległe stosowanie DDT na szeroką skalę w rolnictwie.

Zwolennicy zakazu stosowania DDT postulują stosowanie zasady ostrożności. W krajach trzeciego świata DDT w dalszym ciągu jest używany do walki z malarią, a także do zabezpieczania zapasów żywności przed szkodnikami (np. zasypywanie ziaren fasoli).[potrzebny przypis]

Otrzymywanie

DDT może być otrzymywany w reakcji chloralu i chlorobenzenu w obecności kwasu siarkowego według schematu[15]: Synteza DDT

Historia

Pierwszy raz został zsyntetyzowany w 1873 przez Othmara Zieldera, ale jego owadobójcze właściwości zostały odkryte dopiero w 1939 przez szwajcara Paula Müllera, który w 1948 otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny.

Rozgłos i uznanie DDT zdobył podczas II wojny światowej, kiedy był używany przez aliantów jako środek zwalczający wszy i pchły, co chroniło przed przenoszonym przez nie tyfusem plamistym (prawie go eliminując). Dzięki DDT udało się wytępić malarię z Europy i Ameryki Płn., oraz znacznie zredukować jej występowanie w Afryce i Ameryce Płd.

Jako pierwsze zakaz stosowania DDT wprowadziły Norwegia i Szwecja w 1970, USA po długich sporach poszła w ich ślady w lecie 1972. W Polsce zakaz wszedł w życie 1976, w Wielkiej Brytanii w 1984. W 2001 ratyfikowano konwencję sztokholmską, podpisaną przez 98 państw, zobowiązujących się do nie używania bądź znacznego ograniczenia produkcji pestycydów nie ulegających degradacji[16].

Walka z malarią

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) podaje, że rocznie malarią zaraża się od 300 do 500 mln ludzi, z czego około 1 mln umiera. 90% ofiar to dzieci afrykańskie poniżej 5. roku życia. Obecnie użycie DDT ogranicza się do ochrony przed komarami (Aedes aegypti, Anopheles culicifacies, Anopheles subpictus), przenoszącymi tę chorobę. Suazi, Mozambik i Ekwador są przykładami krajów, którym udało się znacznie ograniczyć śmiertelność właśnie dzięki DDT.

W latach 50. udało się zredukować wskaźnik śmiertelności na malarię ze 192 os./100 tys. do 7 os./100 tys. DDT był również stosowany na szeroką skalę w rolnictwie – na 50 hektarów pola wystarczała tona tego środka. Ze względu na zwiększanie użycia powstawało coraz więcej odpornych populacji komarów.

Produkcja w Polsce

W Polsce produkcję Azotoxu uruchomiono po II wojnie światowej w 1947 w Zakładach Chemicznych Organika Azot w Jaworznie, a jeden z preparatów zawierających DDT produkowano także w Zakładach Chemicznych Gamrat w Jaśle[17].

Preparaty handlowe

Azotox, Ditox, Tritox , Anofex, Cesarex, Chlorophenothane, Dedelo, Dinocide, Didimac, Digmar, ENT 1506, Genitox, Guesapon, Guesarol, Gexarex, Gyron, Hildit, Ixodex, Kopsol, Neocid, OMS 16, Micro DDT 75, Pentachlorin, Rukseam, R50, Zerdane i in.

Zobacz też

  1. ↑ a b Dichlorodifenylotrichloroetan. [martwy link] The Chemical Database. Wydział Chemii Uniwersytetu w Akronie. [dostęp 2012-07-24]. (ang.).[niewiarygodne źródło?]
  2. ↑ a b c David R. Lide (red.), CRC Handbook of Chemistry and Physics, wyd. 90, Boca Raton: CRC Press, 2009, ISBN 978-1-4200-9084-0 (ang.).
  3. ↑ a b c Dichlorodifenylotrichloroetan, [w:] ChemIDplus, United States National Library of Medicine [dostęp 2012-07-24] (ang.).
  4. ↑ a b c d Dichlorodifenylotrichloroetan, [w:] GESTIS-Stoffdatenbank, Institut für Arbeitsschutz der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung, ZVG: 12510 [dostęp 2010-08-25] (niem. • ang.).
  5. ↑ a b c Dichlorodifenylotrichloroetan (nr 386340) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck) na obszar Polski.
  6. ↑ a b Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne: Farmakopea Polska X. Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2014, s. 4276. ISBN 978-83-63724-47-7.
  7. ↑ a b Dichlorodifenylotrichloroetan, [w:] Classification and Labelling Inventory, Europejska Agencja Chemikaliów [dostęp 2015-04-10] (ang.).
  8. ↑ Dichlorodifenylotrichloroetan (nr 386340) (ang.) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck) na obszar Stanów Zjednoczonych.
  9. ↑ BA. Cohn, MS. Wolff, PM. Cirillo, RI. Sholtz. DDT and breast cancer in young women: new data on the significance of age at exposure. „Environ Health Perspect”. 115 (10), s. 1406-1414, 2007. DOI: 10.1289/ehp.10260. PMID: 17938728. PMCID: PMC2022666. 
  10. ↑ Przemysław Mastalerz: Problem DDT. Wydawnictwo Chemiczne.
  11. ↑ Toxicological Profile: for DDT, DDE, and DDE. „Agency for Toxic Substances and Disease Registry”. s. 154. 
  12. ↑ Lena Holm, Alexandra Blomqvist. Embryonic exposure to o,p-DDT causes eggshell thinning and altered shell gland carbonic anhydrase expression in the domestic hen. „Environmental Chemistry”. 25 (10), s. 2787–2793, 2006. DOI: 10.1897/05-619R.1. PMID: 17022422. 
  13. ↑ JW. Brown, PJ. van Coeverden de Groot, TP. Birt, G. Seutin i inni. Appraisal of the consequences of the DDT-induced bottleneck on the level and geographic distribution of neutral genetic variation in Canadian peregrine falcons, Falco peregrinus. „Mol Ecol”. 16 (2), s. 327-343, 2007. DOI: 10.1111/j.1365-294X.2007.03151.x. PMID: 17217348. 
  14. ↑ Resistance of Vectors and Reservoirs of Disease to Pesticides, WHO Expert Committee on Insecticides (Geneva: World Health Organization,1976), World Health Organization, s. 68–69.
  15. ↑ Alkilowanie związków aromatycznych. W: Reynold C. Fuson: Reakcje związków organicznych. Wyd. I. Warszawa: WNT, 1966, s. 89.
  16. ↑ Przemysław Mastalerz: The true story of DDT, PCB, and Dioxin. 2005. ISBN 83-905776-5-8.
  17. ↑ Inwentaryzacja pozostałości TZO w przemyśle. . 

Bibliografia

  1. Wartości NFPA 704: DDT, DDE, and DDD. EMLA Környezeti Management és Jog Egyesület. [dostęp 2010-08-25]. (ang.).

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Szablon:Środki przeciwpasożytnicze do stosowania zewnętrznego

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Dichlorodifenylotrichloroetan&oldid=42653638”