Trombina

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Cząsteczka trombiny w kompleksie z inhibitorem

Trombina (II czynnik krzepnięcia krwi) – enzym osocza krwi z grupy proteaz serynynowych. Powstaje z prekursora występującego we krwi - protrombiny - przez działanie aktywnego czynnika X[1]. Produkowane jest z protrombiny osocza pod wpływem tromboplastyny i aktywatorów. Trombina umożliwia powstanie nierozpuszczalnej fibryny z rozpuszczalnego fibrynogenu umożliwiając krzepnięcie krwi. Jest jednym ze składników przychłonki[2].

Szczególna rola trombiny w krzepnięciu krwi[edytuj | edytuj kod]

Kaskada krzepnięcia krwi

Krzepnięcie krwi zapoczątkowuje uwolnienie z obumarłej tkanki tromboplastyny, lipoproteidu, który reaguje z jonami wapniowymi, czynnikiem płytkowym 3 i kilku białkami osocza (proakceleryną i prokonwertyną) i wytwarza protrombinazę, enzym katalizujący pierwszy etap krzepnięcia krwi. Katalizuje reakcję, w której nieaktywna protrombina, globulina osocza powstała w wątrobie, zostaje rozdzielona na kilka elementów - jednym z nich jest trombina. Reakcja ta wymaga również kationów wapniowych[3]. Ostatecznie trombina działa jako enzym proteolityczny i odszczepia dwa peptydy z białka fibrynogenu. W wyniku tej reakcji powstają monomery fibryny, które polimeryzują w długie, nierozpuszczalne włókienka, czyli fibryny. Tworzą one sieć, która zatrzymuje erytrocyty leukocyty oraz płytki krwi (trombocyty), tworząc skrzep[3].

Proces przekształcania nieaktywnych prekursorów białkowych w aktywne enzymatycznie czynniki krzepnięcia jest podobny do aktywacji enzymów trawiennych, która również polega na usunięciu fragmentów peptydów. Sekwencja aminokwasowa trombiny jest homologiczna do sekwencji aminokwasowych hydrolaz peptydowych (proteinaz) trzustki, co może wskazywać, iż geny kodujące sekwencję aminokwasową trombiny pochodzą z duplikacji genów, które sterują syntezą enzymów trawiennych trzustki[3].

Próba Quicka w wyznaczaniu czasu protrombinowego[edytuj | edytuj kod]

Jedną z laboratoryjnych metod badania układu krzepnięcia krwi jest tzw. próba Quicka, w której z szybkości wytrącania się fibryny wnioskuje się o zawartości w badanym osoczu protrombiny, przeistaczanej (w trakcie próby) za pomocą tromboplastyny w aktywną trombinę[4]. Czas protrombinowy służy do oceniania zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia. Jego wartość jest zależna od stężenia w osoczu krwi takich czynników krzepnięcia jak: czynnik II, czynnik V, czynnik VII, czynnik X i fibrynogenu. Metoda oznaczenia polega na dodaniu do osocza cytrynianowego preparatu czynnika tkankowego (TF) aby aktywować czynnik VII. Dzięki związaniu jonów wapnia przez kwas cytrynowy[5] nie następuje aktywacja czynnika X przez VIIa (aktywowany czynnik VII), gdyż jony wapnia są potrzebne w tym etapie. Po inkubacji mierzy się czas od dodania jonów wapnia (co przy obecnym VIIa aktywuje czynnik X) do skrzepnięcia próbki.

Znaczenie witaminy K w krzepnięciu krwi[edytuj | edytuj kod]

Synteza protrombiny i prokonwertyny w wątrobie wymaga odpowiedniego zaopatrzenia organizmu w witaminę K (głównie filochinonu). Niedobór tej witaminy w organizmie powoduje zaburzenia w krzepliwości krwi, łatwość powstawania krwotoków wewnętrznych i zewnętrznych oraz problemy z gojeniem się ran[3][6].

Główne znaczenie biochemiczne witamin K polega na udziale w procesach posttranslacyjnej γ-karboksylacji białek PIVKA, a konkretniej reszt kwasu glutaminowego w tych białkach w pozycji γ. Witamina K uczestniczy w tej reakcji jako kofaktor γ-karboksylazy[1]. Warunkuje to utrzymanie prawidłowego stężenia czynników krzepnięcia: II, VII, IX, X, a także osteokalcyny, osteopontyny, osteonektyny. Witaminy K zapewniają prawidłowe krzepnięcie krwi i powodują zatrzymanie krwawienia. Odgrywają rolę w gospodarce wapniowej, która również ma wpływ na sprawność procesu krzepnięcia krwi[potrzebne źródło].

Witaminy K są wytwarzane przez bakterie w jelicie grubym[7].

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

  1. a b William F. Ganong, Fizjologia. Podstawy fizjologii lekarskiej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 1994, Wydanie I. Cieszyńska Drukarnia Wydawnicza. s. 645-646. ISBN 83-200-1802-1
  2. Youngson R., ''Collins; Słownik Encyklopedyczny; Medycyna'', RTW, 1997 ISBN 83-86822-53-8
  3. a b c d Claude A. Villee: Biologia. Wydanie IX. Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, Warszawa 1990. Dział: Budowa i koordynacja czynności organizmu. Podrozdział: Krzepnięcie krwi. s. 390-391. ISBN 83-09-00748-5.
  4. Mała encyklopedia medycyny. Tom II P-Ż. Praca zbiorowa pod red. Tadeusza Różniatowskiego. Warszawa 1982. Państwowe Wydawnictwo Naukowe. s. 1265-1266. ISBN 83-01-00200-X
  5. Ernst Mutschler: Farmakologia i toksykologia. Wrocław: MedPharm Polska, 2010, s. 539. ISBN 978-83-60466-81-0.
  6. Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 30-31. ISBN 83-7430-031-0.
  7. serwisy.gazeta.pl/zdrowie - Fitochinon - K

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.